Этиология и патогенез болезни рейтера

Синонимы: (болезнь Рейтера)

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Фотографии возможных симптомов:

Описание Синдрома Рейтера:

Синдром Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.

Патогенез Синдрома Рейтера:

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.

Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы - иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы - дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.

Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года - затяжное, более 1 года – хроническое.

Симптомы Синдрома Рейтера:

Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко - дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.

Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.

У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.

Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% - рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.

У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия - сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.

Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Диагностика Синдрома Рейтера:

Диагностические критерии болезни Рейтера.
1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст заболевших.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные при болезни Рейтера.
1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достоверность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактериоскопия хламидии при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирующих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
6. Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50×109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носительство HLA B27

Инструментальные исследования.
Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Лечение Синдрома Рейтера:

При лечении синдрома Рейтера обязательно проводится санация очагов воспаления в мочеполовой сфере.

При нервных расстройствах могут быть назначены препараты седативного действия и легкие транквилизаторы (Персен, настойка валерианы, пустырника).

На ранних стадиях синдрома Рейдера показано использование средств лечебной физкультуры. Нагрузку следует постепенно увеличивать по мере стихания воспалительного процесса.

Синдром Рейтера фото 6В стадии ремиссии синдрома Рейтера показано санаторно-курортное лечение (грязевые, радоновые, сероводородные ванны).

При выраженном коньюктивите необходима консультация у офтальмолога. Как правило, назначаются аппликации антибактериальных средств – использование эритромициновой или тетрациклиновой мази.

Для лечения кожных высыпаний применяется наружное лечение – кератолитические мази, ГКС средства в форме кремов. При поражении слизистых рта назначаются полоскания антисептическими растворами, при баланите – ванночки.

РЕЙТЕРА БОЛЕЗНЬ (morbus Reiter; Н. Reiter, нем. врач, 1881 — 1969; син.: синдром Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром, синдром Фиссенже — Леруа — Рейтера) — заболевание, развивающееся после нек-рых острых инфекций мочеполовых органов или кишечника у генетически предрасположенных лиц и характеризующееся триадой клинических проявлений — артритом, уретритом и конъюнктивитом.

Заболевание впервые описано в 1916 г. Рейтером и независимо от него Фиссенже (N. A. Fiessinger) и Леруа (Е. A. Leroy) у военнослужащих во время эпидемических вспышек кишечных инфекций.

Р. б. развивается, как правило, в молодом возрасте (20—40 лет), преимущественно у мужчин; известны единичные случаи заболевания у детей.

Содержание

• 1 Этиология и патогенез
• 2 Клиническая картина
• 3 Диагноз
• 4 Лечение
• 5 Профилактика

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез точно не установлены. В происхождении Р. б. придается значение нек-рым уроген-ным и энтерогенным инфекциям, а также генетической предрасположенности. В большинстве случаев заболевание начинается с уретрита, возникающего после полового контакта, а иногда — с обострения хрон. инфекции мочеполовых путей. В соскобах эпителия уретры у этих больных чаще всего обнаруживаются хламидии. Р. б. может развиться также после острого энтероколита, обусловленного шигеллами, сальмонеллами и йерсиниями, обычно при неблагоприятной эпидемической ситуации (напр., в военных и туристских лагерях), как правило, в летнее время.

Генетическая предрасположенность к развитию Р. б. доказывается наличием у 75—90% больных трансплантационного антигена HLA В27 (в общей популяции встречается лишь в 5—8%). а также повышенной частотой различных ревматических заболеваний, особенно болезни Бехтерева и псориатического артрита, у родственников больных Р. б.

В патогенезе поражения суставов, глаз и других проявлений Р. б. большое значение придают иммунным нарушениям.

Клиническая картина

Классическими клин, проявлениями Р. б. являются уретрит, артрит и конъюнктивит. Помимо этого, возможны изменения кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов (печени, почек, миокарда), аорты, ц. н. с. и др. Последовательность появления симптомов может быть различной, но чаще всего сначала отмечаются уретрит (см.) и конъюнктивит (см.).

Уретрит при Р. б. бывает различной выраженности — от острого, с обильными гнойными выделениями из уретры, до стертого, склонного к затяжному или даже хрон. течению, проявляющегося лишь небольшой дизурией (см.) или неприятными ощущениями при мочеиспускании, гл. обр. по утрам. Уретрит у мужчин нередко осложняется простатитом (c-м.), у женщин — сочетается с цервицитом (см.), воспалением придатков матки (см. Аднексит).

Поражение глаз характеризуется двусторонним умеренно выраженным и быстро проходящим конъюнктивитом. Редко наблюдается иридоциклит (см.), к-рый может привести к серьезным нарушениям зрения.

Поражение суставов развивается, как правило, остро через 1—4 нед. после появления первых симптомов энтероколита или уретрита, часто сопровождается лихорадкой (38— 40°), иногда с ознобами. Характерен несимметричный артрит, гл. обр. суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Отмечаются боли и припухлость суставов (см. Артриты). Поражение суставов пальцев стоп часто сопровождается отеком пер партикулярных тканей всего пальца и багрово-синюшной окраской кожи (палец в виде сосиски; цветн. рис. 7). Типично развитие подпяточных бурситов (см.), тендовагинитов ахиллова сухожилия (см. Тендовагинит). Суставы рук вовлекаются в процесс сравнительно редко. Нек-рые больные жалуются на боли в пояснично-крестцовом и других отделах позвоночника; при объективном исследовании можно выявить симптомы сакроилеита (см.).

Поражение кожи и слизистых оболочек наряду с классической триадой симптомов является одшш из наиболее типичных признаков Р. б. Моя^ет встречаться кератодермия (keratodermia blennorrhagica), характеризующаяся появлением преимущественно на подошвах и ладонях небольших красных пятен, в центре к-рых образуется зона гиперкератоза (цветн. рис. 8); отдельные очаги постепенно сливаются (см. Кератозы). Кроме того, возможны псориазоподобные сыпь и изменения ногтей, поверхностные безболезненные эрозии на слизистых оболочках полости рта, языка, головки полового члена (см.. Эрозия). Изменения кожи и слизистых оболочек обычно обнаруживаются в остром периоде болезни и исчезают по мере улучшения без специального лечения.

К другим проявлениям Р. б. относятся быстро развивающаяся атрофия мышц, прилежащих к пораженным суставам, лимфаденит, особенно паховых желез. Возможны нарушение сердечного ритма и проводимости вследствие поражения миокарда, перикардиты. Отмечены случаи аортита (см.) и формирования недостаточности клапанов аорты. Описаны поражения почек по типу гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Могут развиться полиневриты, энцефаломиелит и психозы.

Чаще Р. б. длится 3—6 мес.и оканчивается полным выздоровлением. При сохранении инф. очага в мочеполовой системе возможны рецидивы заболевания. Иногда патол. процесс приобретает затяжное течение с развитием упорного полиартрита. Существуют хрон. варианты течения болезни со стойким артритом и (или) спондилоартритом. Описаны летальные исходы Р. б. при остром течении заболевания, гл. обр. при поражении внутренних органов и ц. н. с.

Диагноз

Диагноз при наличии характерной триады симптомов не вызывает затруднений, но может быть сложным при отсутствии или недостаточной выраженности отдельных проявлений, обычно конъюнктивита либо уретрита. В таких случаях следует придавать значение даже минимальной пиурии, исследовать предстательную железу и ее секрет для выявления признаков воспаления.

Рентгенол. изменения в суставах в виде околосуставного или распространенного остеопороза (см. Остеопороз), эрозии суставных поверхностей (обычно плюснефаланговых суставов) наиболее характерны для затяжного, рецидивирующего или хронического течения Р. б. Рентгенол. признаками заболевания являются также рыхлые пяточные; шпоры (см. Шпоры костные), остеофиты подвздошных, лонных костей, седалищных бугров (см. Остеофиты), сакроилеит (чаще односторонний), наличие асимметричных ограниченных паравертебральных синдесмофитов.

Анализ синовиальной жидкости выявляет признаки воспаления. Количество клеток в 1 мкл — от 1000 до 50 000, преобладают нейтрофилы, муциновый сгусток — рыхлый, уровень комплемента обычно нормальный, рагоциты и ревматоидный фактор обнаруживаются крайне редко.

При биопсии синовиальной оболочки (см.) выявляется картина неспецифического острого или подострого воспаления, при хрон. течении артрита она напоминает синовит при ревматоидном артрите (см.).

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В крови в первые дни болезни определяется умеренный лейкоцитоз (10 000—12 000 в 1 мкл), сдвиг формулы влево, значительно ускоренная РОЭ, повышение биохим. показателей активности воспаления (уровня фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов). Ревматоидный фактор в сыворотке крови не обнаруживается. В моче отмечается пиурия различной степени выраженности.

При остром течении Р. б. с лихорадкой и ознобами приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом, для к-рого характерен быстрый положительный эффект препаратов пенициллина. Кроме того, при гонококковом артрите не бывает поражения глаз, кератодермии, не выявляется трансплантационный антиген HLA В27. Нередко затруднителен дифференциальный диагноз Р. б. с болезнью Бехтерева (см. Бехтерева болезнь). Для последней характерны большая симметричность полиартрита и распространенное поражение позвоночника.

Лечение

Для лечения уретрита и инф. очагов в мочеполовой системе другой локализации, вызванных хламидиями, применяют тетрациклин. Существует мнение, что раннее назначение его в дозе 1,5—2,0 а в сутки может предупредить возникновение артрита. Положительное влияние тетрациклина на течение артрита при Р. б. признается не всеми. Тем не менее целесообразно при уже развившемся артрите в случае сохранения очага инфекции в урогенитальном тракте проводить лечение тетрациклином в течение 1,5—2 мес., постепенно уменьшая дозу до полной отмены. При наличии артрита применяют также различные нестероидные противовоспалительные средства (см.): ацетилсалициловую к-ту, индометацин, вольтарен и др.; внутрисуставное введение кортикостероидов. При высокой активности заболевания, особенно при выраженных системных проявлениях, прибегают к глюкокортикостероидам (внутрь 10—20 мг преднизолона в сутки). В случаях затяжного или хронического течения артрита назначают производные хинолина (делагил, плаквенил) или соли золота, изредка — иммунодепрессанты.

Профилактика

Меры первичной профилактики заключаются в соблюдении требований санитарии и гигиены, особенно при неблагоприятных эпидемических ситуациях, и в полноценном лечении уретрита, цистита, воспалительных заболеваний женских половых органов. При наличии у больных хламидийной инфекции мочеполовых путей необходимо обследование и лечение их половых партнеров, к-рые могут быть носителями данной инфекции.

Библиография: Агабабова Э. Р. и др. Урогенитальная инфекция при болезни Рейтера, ревматоидном артрите и болезни Бехтерева, Тер. арх., т. 52, № 12, с. 94, 1980; Агабабова Э. Р. и др. Симптоматика поражения позвоночника при болезни Рейтера и псориати-ческом артрите, там же, № 6, с. 33; Галь-провиозы (хламидиозы) человека и животных, под ред. О. В. Барояна, с. 5, 59, М., 1979; Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин, М., 1977; Ковалев Ю. Н. и Ильин И. И. О цикличности течения и этапном патогенетическом лечении болезни Рейтера, Тер. арх., т. 52, № 6, с. 35, 1980, библиогр.; С и-дельникова С. М. и др. Клиническая симптоматика и некоторые вопросы терапии болезни Рейтера, там же, т. 50, № 6, с. 99, 1978, библиогр.; С a titer а 1 1 R. D. The role of microbial infection in Reiter’s syndrome, в кн.: Infection and immunology in the rheumatic diseases, ed. by D. G. Dumonde, p. 147, Oxford, 1976; К e a t A. C. a. o. Role of Chlamydia trachomatis and HLA-B27 in sexually acquired reactive arthritis, Brit, med. J., v. 1, p. 605, 1978; Reiter H. t)ber eine bisher unerkannte Spirochaten-infektion (Spirochaetosis arthritica), Dtsch. med. Wschr., S. 1535, 1916; Sharp J. T. Reiter’s syndrome, в кн.: Arthritis and allied conditions, ed. by D. J. McCarty a. o., p. 633, Philadelphia, 1979, bibliogr.

Синдром Рейтера, поражение мочеполовых органов, суставов и глаз. Нарушения в иммунной системе, формирование очага хронического хламидийного воспаления. Проведение лечебных мероприятий и методов реабилитации. Возможность заражения от полового партнера.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	14.03.2016
Размер файла	30,1 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"Новосибирский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

Кафедра дерматовенерологии и косметологии.

"Болезнь Рейтера"

1. Этиология и патогенез

Болезнь Рейтера является одной из актуальных проблем в современной дерматовенерологии. По патогенезу, клинической картине и характеру течения патология имеет сходства как с заболеваниями, передающимися половым путем, так и диффузными болезнями соединительной ткани.

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Это сложносоставная болезнь, характеризующаяся тем, что у человека одновременно возникают артрит, конъюнктивит и уретрит. Иногда к ним присоединяется еще и воспаление кожи и других слизистых оболочек. Эта болезнь также вызывается хламидиями.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. По данным литературы соотношение больных мужчин и женщин от 100:2 до 10:1.

1. Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia trachomatis. Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов и пр.) хламидии могут трансформироваться в L-формы, которые обладают наименьшей способностью к антигенному раздражению иммунокомпетентных клеток и способны к длительному внутриклеточному паразитированию. Все это способствует хроническому течению инфекции. Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое течение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит. Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидии, но сами редко болеют урогенными артритами.

Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA - В27 (У 75-95% больных).

Инкубационный период при синдроме Рейтера составляет 1-2 недели. При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе ткани глаз и суставные (уретро-окуло-синовиальный синдром). Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре (длительность до 3-х мес); вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы (длительность более 3 мес от начала заболевания).

Хламидии могут длительно находиться в организме, что приводит к появлению обострений и рецидивов заболевания или развитию хронической его формы.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года - затяжное, более 1 года - хроническое.

Одновременно все симптомы при болезни Рейтера не наблюдаются. У 40% больных отдельные симптомы возникают через 3 мес и более. Первоначально поражаются мочеполовые органы. Позднее появляются артрит, коньюнктивит. Клинически болезнь Рейтера проявляется триадой симптомов: поражение мочеполовых органов (у мужчин уретрит, простатит; у женщин цервицит, аднексит); артрит; конъюнктивит. Возможны поражения кожи и слизистых, а также нервной и сердечно-сосудистой системы. Поражение мочеполовых органов. Как малосимптомный уретрит, простатит. Течение длительное (месяцы, годы). При грубом массаже предстательной железы (особенно при остром течении) могут обостриться симптомы артрита или увеита ("симптом умышленной провокации"). У женщин выявляются цервицит, аднексит без выраженных симптомов. Иногда отмечаются цистит, пиелонефрит и другие поражения.

Поражение опорно-двигательного аппарата. Наблюдается у 80-100% пациентов и является наиболее выраженным клиническим симптомом. Часто возникает через 7-30 дней после появления признаков уретрита. В начале заболевания характерно асимметричное поражение нагруженных крупных суставов (коленные, голеностопные), но могут поражаться практически все сочленения. Патогономоничным является острое начало. Кожа над пораженным суставом красная, горячая на ощупь, отечная. Реже наблюдаются артралгии, деформирующие артриты. Артриты и миозиты сопровождаются сильными болями. Функция суставов нарушается. Развивается атрофия мышц. У большинства пациентов, несмотря на прием антибиотиков и противовоспалительных препаратов, длительное время (нескольких месяцев) отмечается лихорадка, слабость, потеря веса. У 20% больных наблюдается повышение температуры до +40°С, но чаще она субфебрильная. При рентгенологическом исследовании не выявляется разницы между болезнью Рейтера и артритами другой этиологии (ревматизм, псориатический артрит). Характерно наличие болезненных периоститов (в области пятки), асимметричных сакроиелитов, межфаланговых артритов (периостит, "сосисочные пальцы").

Поражение глаз. Проявляется легкими конъюнктивитами длительностью 5-7 дней. Встречаются короткие и затяжные формы. Возможно сочетание конъюнктивита с эписклеритом и кератитом. Нередко развиваются иридоциклиты, задний увеит (приводят к снижению остроты зрения и даже слепоте). По данным литературы поражение глаз развивается вследствие иммунного воспаления, но офтальмохламидиозы могут наблюдаться при попадании инфекции через загрязненные руки из гениталий.

Поражение кожи и слизистых оболочек. Встречается у 70% больных БР и часто не диагностируются. Специфическими являются цирцинарный баланит с "ксеротическими папулами", у женщин цирцинарный вульвит (множественные эрозии со скудным отделяемым на поверхности). Эрозии могут быть на слизистой рта и сочетаться с десквамативными участками белесоватого цвета на языке. Характерна "бленнорейная" кератодермия - на ладонях, подошвах, других участках кожи появляются красные пятна, трансформирующиеся в пустулы, роговые папулы или бляшки с корками на поверхности. Иногда поражаются ногтевые пластинки (подногтевой гиперкератоз, тусклость, утолщение, ломкость ногтевых пластинок). Наличие поражений кожи и слизистых свидетельствует о тяжелом течении болезни Рейтера.

Поражение внутренних органов. Нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум, экстрасистолия). Развиваются плевриты, флебиты, пиелонефриты, лимфадениты, гастроинтестинальные нарушения. Отмечаются поражения периферической нервной системы (невралгии, невриты), центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты). Вегетативные нарушения. Функциональные расстройства нервной системы (раздражительность, потеря сна).

Диагностика Синдрома (болезни) Рейтера

Диагностические критерии болезни Рейтера

1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.

2. Молодой возраст заболевших.

3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.

4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные при болезни Рейтера

1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.

3. Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.

4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.

5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.

6. Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50Ч109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.

7. Выявляется носительство HLA B27

Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Дифференциальный диагноз Рейтера болезни

Ревматоидный артрит. Утренняя скованность суставов. Возникает отек, симметричное поражение суставов, выпот, подкожные ревматические узелки. Выявляются типичные рентгенологические изменения (остеопороз, разрушение хряща). Результаты гистологических методов исследования узелков (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре). Отсутствуют специфические симптомы (поражение мочеполовых органов, глаз, характерные высыпания на коже, слизистых).

Псориатический артрит. В анамнезе псориаз. Редко поражения мочеполовых органов и глаз (конъюнктивит, увеит). Поражения суставов симметричные и склонные к деструктивным изменениям. Свойственны боли в покое (при БР боли возникают при нагрузке на пораженные суставы). Высыпания при псориазе папулезные мономорфные, а при БР могут быть полиморфные. Определяется "псориатическая триада", "феномен Кебнера".

Результаты зависят от ранней диагностики, общего состояния пациента, стадии заболевания, степени активности суставного процесса, своевременности начатого лечения. На первом этапе показаны антибиотики, которые согласно наблюдениям необходимо назначать в течение 20 дней. Из антихламидийных препаратов применяют:

· Доксициклин - по 100 мг 2 р/сут, 7-10 дней.

· Макролиды и азалиды:

· Эритромицин - по 0,5 г 4 р/сут,

Макропен - по 400мг, 3-4 р/сут

· Офлоксацин - по 200мг 2-3 р/сут

Из НПВС используют:

· Ацетилсалициловая кислота - по 2-4 г/сут

· Ибупрофен - по 600-1200мг/сут

При тяжелой атаке с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и III степени активности воспалительного процесса проводится десенсибилизирующая (антигистаминные препараты) и дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин 400 мл, реосорбилакт 400 мл, гепарин 10 000 МЕ в 100 мл 5% раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно 2 раза в неделю, на курс - 3-5 инъекций. Глюкокортикостероиды допустимо назначать в острой стадии и фазе обострения болезни Рейтера при высокой (III) степени активности воспалительного процесса. Введение данных препаратов рекомендуется начинать с относительно высоких доз внутримышечно - 60-90 мг в сутки преднизолона, 6-8 мг бетаметазона фосфата, 48-62 мг метилпреднизолона, по возможности с относительно быстрым снижением суточной дозировки, прекращением их приема через 1-2 мес и переходом на НПВП.

Поражение органов зрения при болезни Рейтера требует обязательной консультативной и лечебной помощи врача-офтальмолога. При конъюнктивите назначаются аппликации антибиотиков (тетрациклиновая, эритромициновая мазь) 4 раза в день в течение 2-4 нед.

При поражении полости рта назначают назначают полоскания йоддицерином, раствором борной кислоты, перекиси водорода; их сочетают с антибиотиками или кортикостероидами.

В целях коррекции иммунного статуса назначаются иммуномодуляторы (тимоген, тималин), индукторы интерферона (циклоферон, неовир), адаптогены, а также ультрафиолетовое облучение крови, внутривенная и надвенная квантовая терапия.

Физиотерапия: фонофорез с противовоспалительными средствами и анальгетиками, аппликации парафина и озокерита на поражённые суставы.

Санаторно-курортное лечение показано больным болезнью Рейтера при полной ликвидации активности патологического процесса, а при хроническом течении заболевания -- при отсутствии активности или активности не выше I степени. Показаны преимущественно бальнеокурорты и курорты с грязелечением

Больным противопоказан полный покой. Для предотвращения развития контрактур рекомендуются активные движения для суставов. Лечебная физкультура и её интенсивность определяется тяжестью болезни и активностью движений в суставах. Следует проводить массаж мышц в области поражённых суставов.

Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости к нему. Возможно многократное повторное заражение от полового партнера. Также следует иметь одного надежного полового партнера и начинать половое воспитание с детства. Особому учету подлежат пациенты с часто рецидивирующими хроническими формами БР, которые должны наблюдаться у дерматовенеролога, уролога, ревматолога, кардиолога, окулиста. хламидийный воспаление мочеполовой лечебный

Это вызвано необходимостью для своевременного оказания квалифицированной помощи при угрозе развития поздних осложнений. При своевременном обращении к специалисту, проведении полного объёма лечебных мероприятий и методов реабилитации происходит полное выздоровления без опасных последствий.

Список литературы

1. Харринсон Т. Р. "Внутренние болезни" 1992-1997г

2. "Болезнь Рейтера" Ю. Н. Ковалев, В. А. Молочков