Этиология и патогенез заболеваний суставов
Fatal energy - forums → Травматизм, тренинг при травмах → Заболевания суставов. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.
Чтобы отправить ответ, вы должны войти или зарегистрироваться
Некоторое время назад, один спортивный ресурс попросил меня написать статью о заболеваниях коленных суставов.
Решил разместить ее здесь, возможно информация, в ней содержащаяся, будет полезна для обитателей форума.
Внимание: данная статья не является пособием по самолечению, а носит информационный и ознакомительный характер.
Назначить лечение может только врач, после должного обследования проблемного сустава.
В принципе, информация, изложенная в статье актуальна для артрозов любых суставов, ибо все они имеют схожую патоморфологию, но т. к. именно гонартрозы наиболее актуальны для спортсменов, будем говорить именно о них. Данная статья не претендует на научную монографию, однако содержит в себе сведения, необходимые для того, что бы распознать заболевание на ранней стадии, отличить гонартроз от других патологий сустава и принять все необходимые меры.
Немного анатомии и физиологии суставов:
Синовиальная среда сустава состоит из трех основных компонентов - синовиальной оболочки, синовиальной жидкости и собственно хрящевой ткани.
Хрящевая ткань взрослого человека не содержит кровеносных сосудов, и имеет два основных источника питания - синовиальную жидкость, омывающую хрящ суставных поверхностей костей, и кровь, которая поступает через капилляры, примыкающие к хрящу со стороны субхондральной кости.
Следовательно в нормальных обменных процессах в хряще сустава важны периферическое кровообращение и водно-солевой баланс организма.
Гиалиновый хрящ состоит из хондроцитов и матрикса, который содержит прочный каркас, образованный колагеновыми волокнами и основное вещество, состоящее из протеогликанов и гликопротеидов.
Сочетание свойств компонентов хрящевого матрикса -упругости гликопротеидов и прочности колагеновых волокон обеспечивает одновременно и прочность и лабильность сустава. А протеогликаны удерживают в хряще до 70 % воды.
В нормально функционирующем суставе суставные поверхности почти не соприкасаются друг с другом, а трение совершается в пределах смазочного вещества, количество и концентрация которого способны изменяться в зависимости от прилагаемой к суставу нагрузки. Это обусловлено способностью гликозаминогликанов связывать и высвобождать воду, адаптируя сустав к внешней нагрузке.
Подобная эластодинамическая система очень надежна, до тех пор, пока не нарушен хотя бы один формирующий ее компонент.
Суставной хрящ смазывается в результате взаимодействия двух основных механизмов: образования на поверхности хряща защитной пленки из компонентов синовиальной жидкости и поступления в суставную полость жидкости, выжимаемой при нагрузке из матрикса. Эта жидкость принимает на себя большую часть компрессионного давления, предохраяняя тем самым защитную пленку.
Исходя из вышесказанного, видим, что для нормальной работы сустава необходимо:
а) достаточное содержание гликозаминов и протеогликанов
б) достаточное количество воды
в) отсутствие декомпенсации в периферическом кровообращении.
Этиология и патогенез гонартроза:
Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая возможности сустава и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез.
Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артрозов. В свете современных представлений патологический процесс в суставах развивается в зависимости от предрасполагающих факторов. Продолжительная микротравматизация, как и физическая нагрузка, прежде всего, вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, что приводит к образованию неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани. При лечении именно этого заболевания приходится сталкиваться с громаднейшим количеством диагностических и терапевтических ошибок.
Артроз коленного сустава (гонартроз), как правило, протекает несколько легче, чем артрозы других суставов, и реже приводит к инвалидности. Чаще других болеют женщины и те, у кого выражено варикозное расширение вен нижних конечностей. При этом артроз обычно поражает оба колена, но бывает, что долгое время боли ощущаются только в одном суставе. Начинается заболевание постепенно, с незначительных болей при ходьбе. Труднее всего больным дается спуск и подъем по лестнице. Иногда боль возникает, если человеку долгое время приходится простоять.
При опухании колена (синовите) может нарушаться отток крови и возникает болезненность икр. Особенно сильно "крутит" икры по ночам. Постепенно сустав деформируется, а боли усиливаются. Уменьшается возможность нормально сгибать ногу. При попытке согнуть колено "до упора" возникает хруст и резкая боль в суставе. Кроме того, на третьей стадии болезни пропадает возможность до конца разогнуть, то есть выпрямить ногу. Больной человек все время ходит на слегка согнутых ногах.
Общая картина болезни и внешний вид суставов в выраженной клинической стадии гонартроза настолько характерны, что поставить правильный диагноз не составляет труда. Лечение нужно бы начинать раньше, но на первых стадиях болезни и врачи часто умудряются не заметить гонартроз, да и больные редко обращаются за помощью вовремя. Вдобавок гонартроз нередко сочетается с другими поражениями коленного сустава, и одна болезнь как бы накладывается на другую, что осложняет диагностику.
Так, гонартроз зачастую протекает параллельно с менископатией коленных суставов, которая выражается надрывом или ущемлением менисков. Во многих случаях менископатия даже становится одной из причин артроза. А как это происходит, рассмотрим внимательнее, тем более что менископатии достаточно распространены и нередко поражают людей молодого возраста. Особенно страдают от этого заболевания спортсмены. У молодых людей менископатия проявляется, как правило, остро. В то время, как для артроза характерно постепенное развитие клинических симптомов.
Во время неудачного движения происходит повреждение мениска, возникает резкая боль и колено отекает. Если сразу в этот момент или хотя бы в течение ближайших трех дней провести репозицию - вправление мениска мануальными приемами, то есть шанс, что повреждение пройдет без последствий. Однако в большинстве случаев в наших поликлиниках менископатию пытаются лечить не мануальными манипуляциями, а лекарствами и физиотерапией. В результате боль и отек удается частично снять, но ущемление мениска приобретает хронический характер. Суставные поверхности колена оказываются неидеально подогнанными друг к другу, меняется перераспределение нагрузки в суставе, что со временем и приводит к артрозу. Иногда менископатию лечат радикально - удаляют травмированный мениск оперативным путем.
Несомненно, бывают ситуации, когда подобная операция необходима (например, когда ущемление одного и того же мениска повторяется 2 - 3 раза), однако считаю, что в большинстве случаев первичное повреждение мениска нужно пытаться вылечить терапевтическими методами. Хотя операция и приводит к быстрому восстановлению функций поврежденного сустава, но в дальнейшем отсутствие в колене мениска способствует развитию того же артроза. Нужно понимать, что ничего лишнего природа не создает, и раз она наградила нас менисками, значит, они нужны. Мениски стабилизируют сустав при его движениях, и их отсутствие приводит к повышенной нагрузке на определенные суставные структуры, вызывающие постепенное разрушение хряща. Мне приходилось видеть, как после операции по удалению менисков (менискэктомии) артроз развивался даже у 30 - 35-летних молодых людей, что в этом возрасте быть не должно.
В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:
II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопровождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки.
III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые раз¬растания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах суставных поверхностей.
Основные методы лечения гонартроза.
Лекарственные средства в таблетках, свечах, инъекциях
1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВ)
С назначения препаратов этой группы большинство врачей начинает лечение любых суставных заболеваний. Из данных препаратов, как наиболее эффективные, мною рекомендуются:
МОВАЛИС , КСЕФОКАМ, ВОЛЬТАРЕН, АЭРТАЛ
При гонартрозе противовоспалительные средства используются в тех случаях, когда необходимо устранить отёк и припухание сустава, то есть снять воспаление. Сами по себе противовоспалительные препараты не могут излечить артроз, но способны существенно облегчить состояние пациента и уменьшить суставную боль в период обострения болезни. А значит, устранив обострение артроза с помощью этих лекарств, мы сможем затем перейти к другим лечебным процедурам - скажем, массажу, физиотерапии, лфк - которые из-за боли и отёка были бы невозможны.
НСПВ как правило назначаются в виде инъекций, свечей или перорально, параллельно с местным применением мазей или гелей НСПВ на пораженные суставы. Как то:
ВОЛЬТАРЕН-ГЕЛЬ, НИМЕСУЛИД, ДИКЛОГЕН, ИНДОМИТОЦИН, ДОЛГИТ
2. Хондропротекторы (глюкозамин и хондороитинсульфат)
Препараты для питания хрящевой ткани и прекращения ее дегенерации. Глюкозамин и хондроитинсульфат относят к группе хондропротекторов - веществам, питающим хрящевую ткань и восстанавливающим структуру поврежденного хряща суставов. Это самая полезная группа препаратов для лечения артрозов.
В отличии от НПВП хондропротекторы не столько устраняют симптомы остеоартроза, сколько воздействуют на "основание" болезни, хотя "работают" глюкозамин и хондроитинсульфат по-разному и каждый выполняет свою, особую задачу.
Совместное применение глюкозамина и хондроитинсульфата способствует восстановлению хрящевых поверхностей сустава, улучшению выработки суставной жидкости и нормализации ее "смазочных" свойств. Подобное комплексное воздействие хондропротекторов на сустав делает их незаменимыми в лечении начальной стадии артроза. Однако не нужно преувеличивать возможностей данных препаратов.
Хондропротекторы абсолютно бесполезны при третьей стадии артроза, когда хрящ уже практически полностью разрушен. Повлиять же на костные деформации или вырастить новую хрящевую ткань с помощью глюкозамина и хондроитинсульфата невозможно. Да и при первой - второй стадиях артроза хондропротекторы действуют очень медленно и улучшают состояние пациента далеко не сразу. Для получения реального результата требуется пройти как минимум 2 - 3 курса лечения этими препаратами, на что обычно уходит полгода-год, хотя реклама глюкозаминами и хондроитинсульфата обычно обещает выздоровление в более короткие сроки.
Хочу с сожалением заметить, что в этих обещаниях есть некоторое лукавство. При всей полезности хондропротекторов чудесного лекарственного исцеления артроза ждать не приходится. Выздоровление обычно требует гораздо больших усилий, чем прием двух - трех десятков таблеток. Итак, как же использовать глюкозамин и хондроитинсульфат для достижения максимального лечебного эффекта? Во-первых, их лучше применять вместе.
Хотя глюкозамин и хондроитинсульфат дают неплохой результат и по отдельности, польза от их комплексного применения будет несомненно выше. Они дополняют и усиливают возможности друг друга. Во-вторых, хондропротекторы необходимо использовать курсами, регулярно, как минимум дважды в год. Практически бессмысленно принимать глюкозамин и хондроитинсульфат однократно или от случая к случаю. Кроме того, чтобы получить максимальный эффект от применения хондропротекторов, нужно обеспечить ежедневное поступление в организм адекватных, то есть достаточных доз препаратов на протяжении всего курса лечения.
Достаточная ежедневная доза глюкозамина составляет 1500 мг (миллиграмм), а хондроитинсульфата - 1000 мг. Длительность курса лечения глюкозамином и хондроитинсульфатом может быть различной, но чаще всего я предлагаю своим пациентам 2 варианта: либо сорокадневный цикл каждые полгода, либо один раз в 3 месяца, но курсами по 20 дней. То есть так или иначе прием глюкозамина и хондроитинсульфата рекомендуется проводить примерно 80 дней в году на протяжении минимум 3 - 5 лет. Внимание! При выборе хондропротективных препаратов также обращайте внимание не на рекламу, а на состав и дозу активного вещества в лекарстве. Имейте в виду, что стоимость одних и тех же препаратов, выпускаемых под разными названиями, может различаться в 5 - 10 раз.
3. Сосудорасширяющие средства - пентоксифиллин (он же трентал), ксантинола никотинат (он же теоникол), никошпан.
При гонартрозе почти всегда происходит застой крови в области сустава, из-за чего нередко возникают ночные "распирающие" боли. В этих случаях прием сосудорасширяющих препаратов оказывает выраженный положительный эффект, снимая спазм мелких сосудов ног и восстанавливая кровообращение в суставе. Особенно полезно применять сосудорасширяющие препараты в сочетании с хондропротекторами. В этом случае хондропротективные питательные вещества проникают в сустав легче и в большем количестве, к тому же активнее циркулируют в нем.
Внутрисуставные инъекции
1. Внутрисуставные инъекции кортикостероидных гормонов - кеналог (триамцинолон), дипроспан (бетаметазон), флостерон (бетаметазон), гидрокортизон.
2. Внутрисуставные инъекции хондропротекторов. В отличие от гормонов не применяются, если есть отекание сустава, так как почти не подавляют воспаления. Но зато они хорошо действуют при начальных стадиях гонартроза, протекающего без отёка сустава (синовита). В этом случае внутрисуставные инъекции хондропротекторов способствуют частичному восстановлению хрящевой ткани. К минусу таких внутрисуставных введений можно отнести необходимость проводить лечение курсом в 5-10 инъекций; при этом каждая внутрисуставная инъекция все-таки в той или иной степени травмирует ткани сустава.
3. Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты (препараты синвиск, остенил, ферматрон). Внутрисуставное введение в сустав препаратов гиалуроновой кислоты - новый эффективный, но дорогой метод лечения гонартроза. Гиалуроновая кислота представляет собой "смазку" для сустава, по своему составу очень приближаясь к естественной смазке колена. Введенная в больной сустав, гиалуроновая кислота уменьшает трение поврежденных суставных поверхностей и улучшает подвижность колена, защищает его от физических воздействий. Эффективность препаратов гиалуроновой кислоты очень высока при гонартрозе I (начальной) стадии, менее - при артрозе II стадии. При артрозе коленного сустава III стадии препараты гиалуроновой кислоты могут облегчить страдания больного, но скорее всего ненадолго. В обычных случаях лечение гиалуроновой кислотой проводится курсом из 3 - 4-х инъекций в каждый больной сустав. Повторяется такой курс в среднем один раз в год. Минус препаратов гиалуроновой кислоты - высокая цена.
Местные лекарственные средства: мази, компрессы
В силу того, что коленный сустав залегает не глубоко под кожей, при комплексном лечении полезно использовать местные средства - они улучшают кровообращение в суставе, иногда помогают устранить боль. К одному из лучших местных средств относится димексид -жидкость, которая обладает противовоспалительным действием, помогает устранить отек сустава. Однако димексид необходимо применять осторожно, т.к. он может вызывать сильную аллергию и у особо чувствительных людей даже ожог. Перед применением нужно провести пробу на чувствительность: нанести на кожу несколько капель лекарства и посмотреть реакцию. При появлении сильного покраснения и жжения димексид лучше сразу же отменить и больше не использовать.
Физиотерапевтическое лечение
При артрозе коленных суставов оно может принести пациенту существенное облегчение. В первую очередь хотел бы посоветовать лазеротерапию, массаж и электрофорез лекарственных средств. Эти процедуры улучшают состояние тканей и кровообращение в суставе, уменьшают воспаление и снимают болезненный мышечный спазм. Но у них есть и противопоказания. Кроме того, физиотерапию не назначают во время обострения артроза коленного сустава, протекающего с отёком и покраснением колена. Такое обострение необходимо предварительно купировать, и только затем начинать физиотерапевтическое лечение.
Вытяжение сустава (тракция).
Как и при артрозе тазобедренного сустава, тракция колена проводится методами мануальной терапии или с помощью тракционного аппарата. Делается вытяжение с целью развести кости, увеличив между ними расстояние и уменьшив таким образом нагрузку на сустав. Однако при лечении коленного сустава приходится воздействовать сразу на 4 соприкасающихся кости, так как коленный сустав состоит из трех сочленений, и нужно аккуратно воздействовать на наиболее поврежденное, что требует ювелирной точности и расчета нагрузки. Даже при абсолютно грамотных действиях специалиста не всегда удается добиться полного успеха, особенно если деформация костей зашла слишком далеко. Но в целом примерно в 80% случаев вытяжение сустава приносит хороший результат, особенно если сочетать его с медикаментозной терапией и физиотерапевтическими воздействиями.
Если боль в суставе не купируется вышеуказанными методами, или после непродолжительного улучшения возникает вновь, то это, скорее всего, указывает на травматические повреждения анатомических структур сустава - менисков, связок. В данном случае необходимо МРТ-исследование сустава на предмет выявления травматических поражений. В случае их обнаружения - лечение только хирургическое.
Используемая литература: Майкл Доэрти "Клиническая диагностика болезней суставов", И. А. Реуцкий "Физическая диагностика заболеваний суставов, мышц, фасций, сухожилий", Карел Левит "Мануальная терапия", В. П. Евдокименко "Гонартроз", "Методическое пособие по диагностике и лечению деформирующих артрозов суставов" ( Коллектив авторов, Казанская ГМА. ) Г. А. Иваничев "Мануальная терапия", А. М. Вейн "Боль и обезболивание".
То, что делает меня сильнее, других может и придавить.
[Ссылка скрыта, для просмотра пройдите регистрацию или войдите на сайт]
Остеоартроз (OA) является наиболее частым заболеванием суставов. На его долю приходится 60-70 % всех ревматических болезней. Клинические проявления остеоартроза встречаются почти у 20 % населения земного шара. Проблема остеоартроза чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 13 млн зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний пациентов 16 % (примерно 1 млн 800 тыс.) страдали остеоартрозом. Хотя заболевание не приводит к смертельному исходу, оно является одной из основных причин преждевременной инвалидности, потери трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни больных.
Отдельные случаи остеоартроза встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается. У лиц старше 50 лет остеоартроз встречается в 50 % случаев, а в возрасте 70 лет и более - у 80-90 % обследуемых. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Однако в возрасте старше 70 лет распространенность остеоартроза практически одинакова у лиц обоего пола.
Этиология остеоартроза.
Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных - чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.
Факторы риска развития остеоартроза:
- наследственная предрасположенность;
- избыточная масса тела;
- профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
- травмы;
- возраст больных старше 50 лет;
- другие заболевания суставов.
Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей ( узелки Гебердена ) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом. В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.
Патогенез остеоартроза.
Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.
Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов(ПГн) - основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.
Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.
В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.
При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.
Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.
Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.
Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.
Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем виде.
Патогенез остеоартроза
Наиболее ранние изменения состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдаются некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща. В более глубоких его слоях наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения - гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции - повышением синтеза протеогликанов. Хрящ из прочного, эластичного, гладкого становится шероховатым на поверхности, менее прочным и эластичным. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.
В развернутой стадии остеоартроза гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение протеогликанов и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Хрящ истончается, местами обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава. В суставной полости эти фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется синовитом сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада, однако эти реакции носят местный характер.
Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что приводит к локальной перегрузке суставов в местах наибольших изменений и нагрузки.
Костные суставные поверхности в результате поражения хрящевой ткани испытывают повышенные нагрузки. В результате возникают микропереломы костных трабекул с образованием округлых дефектов - кист и повреждением сосудов, приводящим к внутрикостной гипертензии. Также обнаруживаются субхондральный остеосклероз и краевые костные разрастания - остеофиты, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и уменьшение давления на суставной хрящ и подлежащую кость, но вызывает деформацию сустава. Это приводит к усилению болевого синдрома вследствие давления на околосуставные мягкие ткани.
Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.
Выделяют остеоартроз первичный (идиопатический) и вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.).
Суставной синдром —, это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, указывающий на развитие воспалительного ответа, дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и близ расположенных анатомических единицах.
Суставной синдром реализуется в клиническом разнообразии признаков и может имитировать другие болезни. Поэтому грамотно сформулировать диагноз, выстроить терапевтическую тактику с учетом выявленных у пациента суставных и внесуставных изменений может исключительно специалист —, ревматолог, ортопед-травматолог, артролог.
Что такое суставной синдром
Суставным синдромом (СС) называют симптомокомплекс полиэтиологического типа, обусловленный поражением структур костно-мышечной системы. Клиника СС складывается из боли, припухлости, локального повышения температуры, гиперемии, изменений функций и формы суставов.
Суставной синдром – ведущий признак в клинической картине разнородных заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани:
- артрита,
- остеоартроза,
- анкилозирующего спондилита,
- псориаза,
- подагры,
- болезни Рейтера,
- псориатического артрита,
- периартикулярных поражений (тендинита, эпикондилита, бурсита, туннельного синдрома).
Суставной синдром чаще возникает в крупных суставах – плечевых, локтевых, тазобедренных, коленных, реже место локализации определяется в средних и мелких суставах – межфаланговых, лучезапястных, голеностопных.
На практике преимущественно наблюдается суставной синдром при ревматоидном артрите и остеоартрозе. Также болезненные проявления и скованность движений может быть признаком внесуставных патологий ЖКТ, кожных покровов, сердца и сосудов, органов дыхания, зрительной системы.
Справка! При поражении элементов одного сустава диагностируют моноартрит, двух или трех суставов —, олигоартрит, свыше четырех – полиартрит.
Причины развития
В патогенезе суставного синдрома ведущее значение принадлежит воспалению и дегенеративно-дистрофическим процессам, протекающим в тканях, суставах, мышцах, сухожилиях. Данный патологический дефект свойственный артрозам, ревматоидному и псориатическому артриту, анкилозирующему спондилиту, васкулитам, системной красной волчанке.
К облигаторным факторам появления острого суставного синдрома относят:
Статистические перегрузки: занятия спортом, тяжелый физический труд, лишний вес.
Среди причин суставного синдрома у детей целесообразно рассматривать рахит, интоксикационный синдром на фоне гельминтоза, паразитарных заболеваний, сопутствующие хронические инфекции (кариес, хронический тонзиллит, аденоидит), врожденную дисплазию суставов.
Симптомы
Клинику суставного синдрома формируют субъективные и объективные признаки. Стабильным симптомом при ревматических патологиях является боль. Болевой синдром отличается местом локализации, продолжительностью, характером, длительностью и временем продолжения.
В зависимости от этиологии заболевания болезненные ощущения преимущественно возникают в утренние часы и становятся интенсивнее ближе к вечеру. Болезненность может усиливаться после физических нагрузок, подъема по лестнице, при длительном фиксированном вертикальном положении тела.
Справка! Выраженность боли оценивают в баллах: 1 балл означает, что боль незначительная, пациент не нуждается в лечении. Максимальная величина показателя в таблице – 5 баллов, расценивается, как нестерпимая боль.
Второй клинический критерий суставного синдрома —, ограничение двигательной активности. Степень выраженности прямо пропорциональна стадии прогрессирования заболевания, тяжести функциональных изменений в структурах костно-мышечной системы.
Объективными признаками патологического процесса служат:
- изменения формы сустава: дефигурация и деформация,
- патологические шумы: треск, хруст, крепитация,
- локальная температура кожи в области суставов,
- припухлость, покраснение кожных покровов над зоной поражения,
- ограничение активных и пассивных движений в суставах.
Клинические формы суставного синдрома нестабильны и разнообразны и зависят от этиологии, активности патологического процесса, стадии прогрессирования.
В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер дефекта. Так, гипермобильный суставной синдром проявляется избыточной гибкостью суставов и позвоночного столба, при этом пациенты с врожденной патологией считают такую гибкость нормой.
Суставной синдром затрагивает органы зрительной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы, ЖКТ, и проявляется комплексом фенотипичных признаков. Внесуставными диагностическими критериями будет дисфагия, печеночно-селезеночный синдром, резкая боль в животе, тошнота и рвота, простатит, гломерулонефрит, пневмония, васкулиты, миокардит, конъюнктивит, ирит.
Диагностика
Этапность и установление диагноза у пациентов с суставным синдромом:
- Внешнее обследование больного с изучением жалоб и анамнеза. Задача доктора —, уточнить особенности течения патологии, определить ритм и характер болевого синдрома, провоцирующие факторы, обстоятельства, ослабляющие или усиливающие боль.
- Объективный осмотр. Предназначен для идентификации количества пораженных структур опорно-двигательного аппарата, симметричности/ассиметричности суставного синдрома.
Справка! В случае каждого пациента необходимо провести обследование кожных покровов, сердца и сосудов, мочевыделительной системы, ЖКТ с целью определения внесуставных признаков. При необходимости в диагностический поиск вовлекаются специалисты узкого профиля (окулист, гастроэнтеролог, уролог, гинеколог, сосудистый хирург).
На основании субъективных ощущений пациента, собранного анамнеза и данных объективного исследования врач выставляет предварительный диагноз.
Дифференциальная диагностика суставного синдрома предполагает лабораторно-инструментальные исследования. К числу минимально необходимых относят общий и биохимический анализ крови, цитологический анализ синовиальной жидкости.
Для визуализации состояния периартикулярных тканей и костных структур сустава применяют рентгеновскую компьютерную томографию и МРТ.
Иногда, чтобы прийти к заключению, чем болен пациент, может понадобится длительное наблюдение и повторное обследование.
Лечение
Методика лечения зависит от конкретной клинической ситуации. Вариабельность клинических проявлений предполагает дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение больному причин его проблем на доступном языке.
Традиционно считается, что в первую очередь терапевтический подход должен иметь патогенетическую направленность и воздействовать на причинные факторы (воспаление, деструкцию). При лечении суставного синдрома используются хондропротекторы.
Наиболее значимые активные компоненты – хондроитин и глюкозамин, гидрохлорид или сульфат, участвуют в построении костной и хрящевой ткани, нормализуют выработку внутрисуставной жидкости, замедляют разрушение и препятствуют прогрессированию дегенеративных процессов в костно-мышечных структурах. Лечебный эффект заключается в прекращении боли, увеличении подвижности суставов, уменьшении скованности.
Для воздействия на патогенетические механизмы используют миорелаксанты. Они обеспечивают быстрый регресс боли, расслабление мышечной мускулатуры, восстановление функциональных способностей.
В терапии острой боли имеется необходимость быстро избавить пациента от мучительных проявлений. Проблема решается путем применения медикаментов для симптоматического лечения боли.
Базовыми препаратами будут нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее действенны на ранних стадиях суставного синдрома и должны назначаться лечащим врачом в минимально эффективных дозах с быстрой полной отменой.
Прием обезболивающих препаратов иногда может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего, связанным с патологическими изменениями во всех отделах ЖКТ, кардиоваскуляторными катастрофами.
Поэтому, чтобы уменьшить частоту развития побочных эффектов предпочтение остается за селективными формами НПВС:
Дополнительно курс лечения суставного синдрома может включать антибиотики, витамины группы В, глюкокортикостероиды. В период стойкой ремиссии желательно дополнить терапевтическую схему ЛФК, физиотерапевтическими процедурами, массажем, санаторным и курортным лечением.
Полезными будут советы оптимизировать образ жизни. Это предполагает коррекцию рациона и режима питания, приведение в соответствие нагрузок с возможностями костно-мышечной системы, исключение алкоголя и курения.
Совет! Рекомендовано ограничить динамические и статистические нагрузки, вызывающие боль и дискомфорт. Необходимо свести к минимуму возможности травм.
Заключение
В зависимости от этиологии и выраженности суставного синдрома, факторов со стороны пациента в лечении ревматических болезней, протекающих с суставным синдромом, могут быть задействованы разные техники – фармакологическое и физическое воздействие.
Комплексный подход позволяет решить не только проблему боли, но и продлить период ремиссии, минимизировать риск хронизации патологии и развития функциональных нарушений опорно-двигательной системы. Данное условие выполнимо при раннем обращении за врачебной помощью, выполнении рекомендаций лечащего врача.
Читайте также: