Фактор колонизации входных ворот инфекции лецитиназа

Входные ворота инфекции – определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.

Факторы, влияющие на возникновение и развития инфекционного заболевания:

• инфицирующая доза – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
• входные воротаинфекции – ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции различны у микроорганизмов и бывают:

• строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа – верхние дыхательные пути, энтеробактерии – желудочно-кишечный тракт).
• различные – вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве:

Соответственно входные ворота инфекции (сибирской язвы) – это кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах.

Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.

Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях:

– если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

– если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

– индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Токсины. Распространение по организму

Инвазивность – это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя.

Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей. Например, бутулинистический токсин подавляет выделение медиатора ацетилхолина, который передает импульсы с нерва на мышцу (он образуется в окончаниях двигательного нерва). Это ведет к отклонению и расслаблению мышц.

Токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. При обработке экзотоксинов 0,3-0,5%-м раствором формалина получают анатоксин, обладающий свойствами вакцины. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны.

Агрессины – это токсины, подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.

Немаловажную роль в возникновении и развитии инфекции играют так называемые "входные ворота инфекции", т.е. место проникновения болезнетворного микроба в организм. Например, возбудитель столбняка постоянно обитает в пищеварительном тракте некоторых животных, не причиняя вреда организму. Однако, попадая в мышцы при ранениях, вызывает тяжелую болезнь. Таким образом, в одном месте микроб может быть индифферентным, а в другом (в том же количестве) – губительным для организма.

Из "ворот инфекции" микробы с кровью и лимфой, другими жидкостями распространяются по организму, но концентрируются там, где условия для них наилучшие.

Решающим моментом определяющим место концентрации микроба, является его органотропность. Например, при бруцеллезе у беременных животных возбудитель концентрируется в матке, благодаря наличию в ней вещества эритрола, являющегося для бруцелл лимитирующим фактором роста. Местом локализации возбудителя определяются пути его выделения из организма.

Например, сальмонеллы выделяются с фекалиями (при кишечной форме), при септицемии возбудитель выделяется с молоком, мочой, слюной. Возбудители дерматомикозов разносятся с чешуйками кожи, волосами. Знание путей выделения возбудителя при той иди иной инфекции определяет направленность санитарных мер.

Для уяснения сущности инфекции, важное значение также, имеет изучение поведения возбудителя в организме инфицированного животного и ответные реакции со стороны организма на поселившегося в нем микроба.

[youtube.player]

Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний.

Факторы адгезии (адгезивные молекулы) — поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Различные адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определенными клетками макроорганизма.

Колонизация — размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.

Факторы защиты микроорганизмов

К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относят:

Ú капсулы, механически защищающие микроб от фагоцитоза (таким свойством обладают, например, возбудители сибирской язвы, гонореи, туберкулеза);

Ú факторы, угнетающие фагоцитоз и реакции иммунитета(например, каталаза, содержащаяся у отдельных штаммов стафилококка разрушает H₂O₂ и тем самым угнетает процесс переваривания микробов в фагоците; протеаза гидролизует Ig; коагулаза стимулирует свертывание белков плазмы крови, в т.ч. АТ).

Токсины

Токсины — вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина (рис. 8-2).

Рис. 8-2. Дозозависимые эффекты БАВ, образующихся под действием ЛПС.

Описано более 50 разновидностей бактериальных токсинов. По происхождению в макроорганизме выделяют эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины) токсины.

Эндотоксины — вещества, выделяемыебактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом или/и плазмидами (например, Col, F, R), которые включают в себя tox-транспозоны или фаги.

Эндотоксин обладает классическими признаками, характерными для ядов (например, токсическое действие в минимальных дозах, взаимодействие со специфическими рецепторами, селективность действия, термостабильность и др.).

Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий (в т.ч. и непатогенных для человека). Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом — липидом А.

В настоящее время выделен ряд критических этапов, воздействие на которые способно подавить активацию клеток-мишеней и блокировать патогеное действие эндотоксинов.

Экзотоксины

Экзотоксины — вещества, выделяемые в окружающую среду (т.е. секретируемые) микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности.

В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, условно выделяют действующие на поверхностные мембраны клеток (цитолемму) и влияющие на внутриклеточные структуры экзотоксины.

Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение ее проницаемости и/или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят:

Ú порообразующие неферментные вещества (могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов);

Ú соединения, оказывающие прямое ферментативное повреждение мембран (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы, сфингомиелиназы и пр.);

Ú токсины, оказывающие детергентный эффект на липидный слой мембран (они содержат амфифильные соединения типа лизофосфолипидов).

Влияющие на внутриклеточные структуры токсиныимеют 2 функционально различные части: рецепторную и каталитическую. Каждая из них обеспечивает определенный этап взаимодействия с эукариотической клеткой.

Взаимодействие экзотоксинов с клетками протекает в 4 этапа:

Ú связывания с рецептором;

Ú перемещения в цитозоле;

Ú внутриклеточных эффектов (таблица 8-2).

Ы Верстка Таблица 8-2 Ы

Таблица 8-2. Этапы взаимодействия экзотоксинов микробов с клеткой-мишенью

Этап	Содержание
Взаимодействие с клеткой	Рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки
Интернализация	Токсин-рецепторный комплекс инвагинирует, везикулируется и поступает в цитозоль клетки
Транслокация в цитозоле	Токсин перемещается в цитоплазме клетки
Ферментативная модуляция структуры мишени	Каталитическая субъединица токсина повреждает структуры клетки

Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия. Благодаря этому они обеспечивают развитие синдромов, характерных для действия именно данного токсина (ботулизма, столбняка, дифтерии и др.).

Инфицирующая доза

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития ИБ. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения ИП, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Условия возникновения инфекции

Они определяются входными воротами инфекции, путями ее распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть:

Ú кожный покров (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

Ú слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.);

Ú слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

Ú слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

Ú стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Пути распространения бактерий

Описано несколько путей распространения бактерий в организме:

Ú по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия);

Ú по лимфатическим капиллярам (лимфогенно);

Ú по кровеносным сосудам (гематогенно);

Ú по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Большинство возбудителей имеет тропность к определенным тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. В качестве примера в таблице 8-3 представлены основные защитные факторы ЖКТ.

Ы Верстка Таблица 8‑3 Ы

Таблица 8-3. Основные защитные факторы желудочно-кишечного тракта

Отдел ЖКТ	Факторы защиты
Ротоглотка	Лизоцим, протеолитические ферменты слюны, секреторные Ig, эндогенная микрофлора
Желудок	Кислая среда, протеолитические ферменты, перистальтика
Тонкий кишечник	Желчные кислоты, протеолитические ферменты, секреторные Ig, кишечная микрофлора, муцин, слущивание эпителиоцитов, лимфоидные образования, перистальтика
Толстый кишечник	Кишечная микрофлора, секреторные Ig, муцин, слущивание эпителиоцитов, перистальтика

Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития ИБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, ИП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

[youtube.player]

Инфекционное заболевание имеет целый ряд признаков, которые отличают его от других болезней. Основнымииз них являются:

I – наличие живого возбудителя (патогенного микроорганизма),

2 – контагиозность(заражение других людей тем же возбудителем при контакте),

3 – инкубационный период (период от проникновения возбудителя до появления первых клинических симптомов),

4 – цикличность развития заболевания (инкубационный период, продромальный период, период клинических проявлений заболевания, реконвалесценция, исход-выздоровление, хронизация процесса, смерть),

5 – лихорадка (повышение температуры тела больного, воздействие пирогенных веществ на центр терморегуляции),

6 – специфические реакции организма на возбудителя(КИО, ГИО) и выработка инфекционного иммунитета.

В своем развитии инфекционное заболевание проходит четыре периода.

I период – инкубационный – время с момента внедрения возбудителя в организм до появления первых клинических симптомов. Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, холера, чума) до нескольких месяцев и лет (проказа). Это зависит от целого ряда факторов: от вирулентности и инфицирующей дозы возбудителя, резистентности организма, факторов внешней среды и социальных условий жизни. В период инкубации происходит размножение и накопление микробови ихтоксинов в макроорганизме, повышение реактивности организма человека к возбудителю и его токсинам.

II период - продромальный – период предвестников болезни. В этот период развиваются неспецифические, характерные для многих заболеваний признаки: недомогание, слабость, потеря аппетита, субфебрильная температура и т.д. Предвестники болезни появляются в конце инкубационного периода, как правило, за I - 2 дня до развития яркой клиники заболевания.

III период – клинические проявления заболевания – характеризуется лихорадкой и ярко выраженными проявлениями (симптомами), специфичными для каждого заболевания.

IV период – реконвалесценция – т.е. выздоровление. В этот период происходит выделение возбудителя из организма больного и угасание симптомов заболевания.

Инфекционный процесс может проявляться в различных формах:

моноинфекция – заражение организма одним видом микроба;

смешанная (микст-инфекция) – заражение организма несколькими видами возбудителей;

вторичная – заражение другим видом микроба на фоне основного заболевания;

суперинфекция – повторное заражение тем же видом возбудителя организма, у которого еще не закончилось основное заболевание;

реинфекция – повторное заражение организма тем же видом микроба, который ранее вызывал заболевание, закончившееся выздоровлением;

рецидив - возврат симптомов того же заболевания;

бактерионосительство – присутствие микробов в организме без клинических проявлений.

Эндогенная (аутоинфекция) - инфекция, возникшая в результате активирования собственных микробов в организме.

Экзогенная - инфекция, при которой возбудитель проникает в организм извне.

В процессе эволюции патогенные микробы выработали способность различными путями проникать в организм человека и избирательно локализоваться в тканях и органах, в которых они развиваются. Для каждого возбудителя имеются определенные механизмы проникновения в человеческий организм, включающие входные ворота, пути распространения, факторы передачи инфекции и т.д.

Входные ворота – это участки покровных тканей организма, через которые возбудитель обычно проникает в лимфу, кровь, внутренние органы. Входными воротами служат кожа и слизистые оболочки, слизистая желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, верхние дыхательные пути. Инфекция в организм может проникать алиментарным путем, то есть через желудочно-кишечный тракт (брюшной тиф, дизентерия, холера), воздушно-капельным путем, то есть через верхние дыхательные пути (дифтерия, корь, ОРВИ, менингит), трансмиссивным, то есть через укус насекомыми, больными животными, через инъекции (сыпной тиф, бешенство, вирусный гепатит), плацентарным (токсоплазмоз, сифилис), контактным (гонорея, сифилис). Распространение инфекции в организме моет происходить гематогенным путем, лимфогенным, распространение по соединительной ткани (переход стафилакоккового абсцесса во флегмону), периневральным, то есть по ходу нервных волокон, и по протяжению (например, возбудитель крупозной пневмонии Diplococcus pneumoniae из внешней среды попадает на слизистую верхних дыхательных путей, затем спускается в трахею, бронхи и оседает в легких). Наиболее частым источником инфекции является бактерионоситель, поскольку диагностируется носительство зачастую случайно, следовательно, и предупредить распространение инфекции в данном случае чрезвычайно сложно. Кроме этого, источником инфекции могут быть больные люди и животные, растения и эндогенный источник. Факторами передачи инфекции служат внешняя среда (воздух, вода, почва), пищевые продукты, предметы обихода.

При многих инфекционных заболеваниях микробы из первичного очага поступают в кровь и, не размножаясь в ней, проникают к месту их окончательного поселения в организме (гематогенный путь раространения инфекции). Такое состояние называют бактериемией (вирусемией). Иногда в ходе развития инфекционного процесса возникает состояние сепсиса, или септицемии. При септицемии патогенный микроб не только скапливается и размножается в различных органах и тканях, но и вызывает в них воспалительные и дегенеративные изменения. Септический процесс, сопровождаемый образованием гнойных очагов в органах и тканях, называется септикопиемией.

ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МИКРОБОВ

Патогенность – потенциальная, генетически детерминированная способность микробов вызывать инфекционное заболевание при определенном пути попадания в организм за счет наличия факторов патогенности. Например, такой возбудитель, как Cl. perfringens, попав в кишечник, заболевания не вызывает. Если же он попадает в рану, то возникает заболевание, называемое газовой гангреной.

Степень патогенности данного штамма микроорганизмов в отношении животных определенного вида при стандартных условиях заражения называется вирулентностью. Это фенотипическое проявление патогенности. Вирулентность возбудителя выражают величиной летальных доз, то есть наименьшими дозами возбудителя или его токсина, вызывающими гибель 100 % (Dosis certa letalis – DCL), 80 % (Dosis letalis maxima – DLM) или 50% (Dosis letalis minima – LD₅₀) экспериментальных животных определенного вида, веса, в определенный срок. Для каждого вида микроба своя DCL, DCM и LD_50. Например, LD₅₀ cтафилокка – это наименьшее количество микробов, вызывающее гибель 50 % взятых в опыт белых мышей весом 20 г на вторые сутки при внутрибрюшинном способе заражения. Принято считать наиболее точным определение LD₅₀, поскольку использование этой дозы обеспечивает наименьшую ошибку в оценке вирулентности патогенных бактерий. Определение DCL не учитывает индивидуальности животных. Определение DCM также является неточным.

Патогенетические факторы микроорганизмов:

Cреди патогенетических факторов микрооорганизмов различают:

Факторы адгезии – фимбрии и пити,

Факторы проникновения в макроорганизм –гиалуронидаза, нейраминидаза.

Факторы распространения в макроорганизме –фибринолизин, коллагеназа, эластаза.

Факторы повреждения в макроорганизме – гемолизин, лейкоцидин, энтеротоксины, нейротоксины, летальный токсин, эритрогенин, эксфолиатин, лецитиназа, гепариназа, ДНКаза.

АГ мимикрия – изменение поверхностных рецепторных структур микроорганизма на нестандартные, соответствующие другим клеткам, в том числе и макроорганизма.

Гиалуронидаза – фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту – основную составную часть межклеточного вещества соединительной ткани. Способствует распространению возбудителя по межклеточному пространству. Выявляется гиалуронидаза путем посева испытуемого микроба в гиалуроновую кислоту пупочного канатика. При наличии гиалуронидазы в опытной пробирке не происходит образования плотного комочка слизи.

Гемолизин повреждает эритроциты. Определить его можно путем посева культуры на кровяной агар, на котором развившиеся колонии токсигенного гемолитического штамма бактерий будут окружены прозрачной зоной гемолиза.

Капсула– образуется в организме человека и животного, обеспечивает отрицательный хемотаксис фагоцитов и затрудняет антителогенез, увеличивает инвазивные свойства микробов. Выявляется капсула при микроскопическом исследовании по методу Бурри – Гинса.

Летальный токсин – при определенной концентрации его в организме наступает гибель животного. Выявляется летальный токсин при внутривенном введении испытуемой культуры белым мышам. При положительном результате наступает гибель мышей.

Лейкоцидин разрушает полиморфноядерные лейкоциты, Определяется лейкоцидин по разрушенным лейкоцитам в мазках крови.

Лецитиназа – фермент, разрушающий лецитин в оболочке тканевых клеток. Выявляют путем посева испытуемого микроба на яично-желточный агар (желток куриного яйца содержит большое количество лицитина). При наличии лецитиназы колонии бактерий будут окружены зоной помутнения агара с перламутровым оттенком за счет разрушения лецитина желтка.

L-форма –под воздействием защитных факторов макроорганизма или антибиотиков микрооорганизм способен терять поверхностные структуры клеточной стенки и тем самым делать себя неузнаваемым для взаимодействий. В этой форме микрооорганизмы не вегетируют, но при определенных условиях способны восстанавливать клеточную стенку, и увеличивать свою популяцию. Является одной из причин хронизации инфекций.

Нейраминидаза- фермент, разрушающий нейраминовую или сиаловую кислоту клеточных оболочек и облегчающий тем самым проникновение микроба в тканевые клетки. При лабораторной характеристике патогенных культур не учитывается.

Некротоксин вызывает некроз тканей. Обнаружить его можно путем постановки дермонекротической пробы (ДНП) на кролике. Внутрикожно кролику вводится 0,2 мл взвеси микроба (2 млрд. микробных тел/мл). Если культура продуцирует некротоксин, то на месте ее введения через 24 или 48 ч отмечается зона некроза.

Нейротоксин поражает центральную нервную систему, выявляют его путем подкожного введения испытуемой культуры белым мышам. При наличии нейротоксина мыши гибнут с симптомом "осиной талии" (парез мышц брюшной стенки).

Пили (фимбрии) – приспособления для прикрепления (адгезии) на поверхности клеток входных ворот, процесс взаимодействия с субстратом является сигналом к колонизации его микробными клетками.

Плазмокоагулаза– фермент агрессии, способствует свертыванию плазмы и тем самым препятствует фагоцитозу. Выявляют плазмокоагулазу путем посева микроба в цитратную плазму кроличьей крови. При наличии у бактерий плазмокоагулазы плазма в опытной пробирке превратится в гель.

Фибринолизин – фермент, расплавляющий сгустки фибрина в затромбованных поврежденных сосудах и способствующий тем самым миграции возбудителя из воспалительного очага. Выявляют фибринолизин путем посева испытуемого микроба на сгусток крови. При наличии фибринолизина происходит расплавление сгустка крови.

Ферменты агрессии –вызывают некроз тканей (гепариназа, ДНКаза).

Эксфолиативный токсин – поражает кожу, вызывая пузырчатку новорожденных, присутствует у St.aureus.

Экзотоксин – белок, термолабилен, выделяется микробом во внешнюю среду. Получают его путем фильтрования жидкой питательной среды, в которой культивировался токсигенный штамм микроба.

Экзотоксины характеризуются высоким повреждающим действием на макроорганизм. Для них характерна органотропность, то есть способность

избирательно повреждать органы и ткани. В настоящее время известно более 50 экзотоксинов.

Эндотоксин- липополисахарид, термостабилен, содержится на внутренней стороне клеточной стенки бактерий. Получить его можно при разрушении клетки механическим путем, химическим гидролизом, ферментативным воздействием или путем лизирования клетки фагом. Эндотоксин оказывает общее, сравнительно невысокое повреждающее действие на макроорганизм. Содержат эндотоксин все грамотрицательные патогенные бактерии.

Энтеротоксин поражает слизистую желудочно-кишечного тракта. Определяется энтеротоксинна котятах-сосунках, которым в пищу (молоко) подмешивают культуру испытуемого микроба. При наличии энтеротоксина у котят возникает рвота через 30мин после приема пищи.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Патогенность - это потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Патогенность представляет собой видовой признак, появившийся в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека. Для патогенности характерна специфичность, т.е. способность вызывать патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах.

Для количественной оценки степени патогенности микроорганизма используют термин вирулентность, которая измеряется в условно принятых единицах - DLM , DcL , DL 50 . DLM (Dosis letalis minima) - минимальная смертельная доза микроорганизмов, которая вызывает гибель 95% восприимчивых лабораторных животных.

DL 50 вызывает гибель 50% зараженных животных, DcL - смертельная доза, вызывающая гибель всех животных.

Степень патогенности микроорганизма зависит от многих факторов и обусловлена как наличием ферментных систем, обеспечивающих существование возбудителя в макроорганизме , так и его способностью противостоять факторам защиты организма, направленных на уничтожение возбудителя. По степени патогенности различают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы способны, в большинстве случаев, вызывать инфекционный процесс, а условно-патогенные, часто являются естественными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфицирующей дозе. Степень патогенности микроорганизма связана с его способностью к адгезии , колонизации, инвазии, подавлению фагоцитоза и др. факторов.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам ( адгезия ), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды , и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно , так и генерализовано .

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Гемолизины -вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г. — продукты жизнедеятельности многих бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собственные эритроциты (аутогемолиз); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (гетеролизины). Гемолитические свойства сывороток теряются при нагревании до 56°С в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты.

[youtube.player]