Факторам риска развития остеоартроза

Эпидемиологическими исследованиями выявлено, что существуют эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) факторы риска развития ОА. На сегодняшний день активно рассматривается роль генетических факторов. При этом установлено, что взаимодействие большого числа генов определяет вероятность развития и прогрессирования ОА в совокупности с приобретенными факторами риска (Таблица 5) (Joern W.-P. Michael, 2010) (Zhang W, 2010) (Grotle M, 2007).

Таблица 5. Факторы риска развития остеоартроза (Hackenbroch MH, 2002)

Экзогенные факторы

Возраст старше 50 лет

Предшествующая макротравма коленного сустава

Женский пол (особенно для ОА коленных суставов, ОА кистей)

Многократная микротравматизация, в т.ч. в результате профессиональной или спортивной деятельности

Избыточная масса тела и ожирение

Оперативное вмешательство на суставе

Факторы образа жизни

Сопутствующее воспалительное заболевание сустава (например, РА, подагра, инфекция)

Последние исследования (AnandacoomarasamyAC. I., 2008)(AnandacoomarasamyAF. M., 2009)(SzoekeC, 2006) (LeeR, KeanWF., 2012) (KingLK, MarchL, 2013), а также кинические рекомендации (AltmanR.D., 2000) (ArborA., 2002) (AAOS , 2013) (FernandesL, April 17, 2013) (ZhangWD. M., publishedonlinefirst 07.10.2004) (NationalCollaboratingCentreforChronicConditions, 2008)показывают, что избыточная масса тела и ожирение являются важнейшим модифицируемым фактором риска развития ОА коленных суставов.

Более скромные доказательства имеются в отношении ОА тазобедренных суставов (JiangL, 2011) (JiangLT. W., 2012). Для определения соответствия веса тела росту у взрослого человека существует такой показатель как индекс массы тела (ИМТ), позволяющий стандартизировать оценку избыточности массы тела и ожирения.

Расчет показателя проводится по формуле ([Noauthors], October 2000) (WHO (Geneva), June 1997):

Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2 = масса тела (кг) / рост (м)2.

Таким образом, необходимо массу тела в килограммах разделить на квадрат роста в метрах. Нормой считается ИМТ от 18 до 24,9. При избыточной массе тела ИМТ составляет от 25 до 29,9. При ИМТ более 30 диагностируется ожирение.

JiangL. и соавт. (JiangLR. J., 2011), установили, что при повышении ИМТ на 5 единиц риск развития ОА коленных суставов возрастает на 35%, ОА тазобедренных суставов – на 11%. При этом взаимосвязь ожирения и ОА коленных суставов больше выражена у женщин, чем у мужчин. По данным BlagojevicМ. и соавт. (Blagojevic M, 2010)вероятность развития ОА у пациентов с ожирением в 2,63 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом, в то время как ToivanenA.T. и соавт. (ToivanenAT, 2010)в своих исследованиях продемонстрировали возрастание вероятности развития ОА более чем в 7 раз у лиц с ожирением, когда ИМТ превышает 30 кг/м2 по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела и ИМТ менее 25 кг/м2. Увеличение веса в более молодом возрасте еще значительнее повышает риски развития ОА коленных и тазобедренных суставов (Holliday KL, 2011) (King LK, March L, 2013)(Coggon D, 2001)

При этом взаимоотношения избыточного веса и дегенеративно-воспалительных изменений сложны, участвуют как биомеханические, так и метаболические процессы изменения тканей сустава. Чем больший вес имеет человек, тем более выраженные клинические и рентгенологические изменения в суставах у него наблюдаются.

Развитие ОА обусловлено как чрезмерной нагрузкой и биомеханическим воздействием, так и изменением гормональной регуляции и воздействием таких биологически активных компонентов как цитокины, вызывающих воспаление. К механическим факторам относятся как нагрузка весом и биомеханическое повреждение сустава в течение ежедневных действий, так и сниженная мышечная сила (Runhaar J, 2011) (King LK, 2008). Метаболические факторы объясняют повышение при ожирении риска развития ОА в суставах, которые не испытывают нагрузку весом, например в мелких суставах кистей (Oliveria SA, 1999) (Ouchi N, 2011).

Точный механизм метаболического пути влияния ожирения на ОА на сегодняшний день неизвестен. Ожирение обусловливает не только развитие, но и прогрессирование ОА как в несущих суставах, так и в суставах, не испытывающих нагрузку весом. По мнению ReijmanM данные ассоциации наиболее выражены в отношении коленей и менее актуальны для тазобедренных суставов (Reijman M, 2007).Кроме того, лица с ожирением чаще нуждаются в операции по протезированию суставов: потребность в замене коленного сустава у них больше в 10 раз, тазобедренного – в 2,5 раза, чем у пациентов с нормальным весом.

Кроме того, у людей с избыточным весом чаще развиваются осложнения подобных операций (Liu B, 2007). LohmanderL.S. и соавт. (Lohmander LS, 2009)указывают, что необходимость протезирования коленных суставов при наличии ожирения возрастает в 8,1 раза, а тазобедренных суставов – в 2,6 раза. LiuB с соавт. (Liu B, 2007)в рамках исследования, проведенного в Великобритании, подсчитали, что 69% операций по протезированию коленного сустава и 27% операций на тазобедренном суставе обусловлены ожирением.

Профессиональные нагрузки играют также значимую роль, обеспечивая неадекватную и неравномерную нагрузку на хрящ, особенно если в процессе работы речь идет про вынужденное положение тела в наклон, на корточках, на коленях и т.д. Так, было доказано возрастание риска развития ОА у шахтеров в 1,9-13 раз по сравнению с общей популяцией (Kellgren JH, Lawrence JS, 1958) (Kellgren JH, Moore R, 1952) (Greinemann H, 1988). Аналогичные взаимосвязи можно проследить и при занятиях профессиональным спортом, когда выполняемые спортсменом нагрузки значительно превышают физиологические возможности суставов, а также возможны значительные травмы. Особенно серьезные последствия для суставов наблюдаются при занятиях горнолыжным спортом, хоккеем, тяжелой атлетикой и т.д.

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна , кандидат биологических наук , ООО Сайнсфайлз

Медицинский эксперт статьи

Остеоартроз возникает вследствие взаимодействия множества генетических и средовых (включая травматические) факторов. Именно анализ факторов риска развития остеоартроза различных локализаций способствовал возникновению концепции о гетерогенности заболевания. Так, установлены четкие различия факторов риска развития коксартроза и гонартроза: при остеоартрозе тазобедренных суставов нет различий по полу, его редко диагностируют у представителей монголоидной расы, часто сочетается с врожденными дефектами развития; гонартроз чаще встречается у женщин негроидной расы, чем у представительниц европеоидной расы, для них характерно предшествующее травматическое повреждение суставов. Появились данные о том, что группа факторов риска остеоартроза пателлофеморального отдела коленных суставов отличается от факторов риска поражения медиального тибиофеморального отдела - первый тип связан с семейным анамнезом остеоартроза и наличием узелкового поражения кистей, второй частично связан с ожирением и предшествующими хирургическими вмешательствами на коленном суставе.

Пол имеет важное значение в развитии остеоартроза - женщины чаще склонны к развитию остеоартроза большинства локализаций. Результаты финского исследования с участием 6647 фермеров показало, что женский пол - независимый предрасполагающий фактор к развитию гонартроза. Данные обзора 29 эпидемиологических исследований остеоартроз коленного и тазобедренного суставов в 14 странах мира свидетельствуют о том, что остеоартроз тазобедренных суставов чаще встречается у мужчин, чем у женщин; коленные суставы чаще поражены у женщин, особенно в возрасте старше 45. Однако в большинстве других исследований отмечается высокая заболеваемость женщин коксартрозом. При остеоартрозе суставов кистей наблюдается быстрый подъем заболеваемости у женщин до 60 лет, далее частота остеоартроза этой локализации существенно не меняется; у мужчин отмечается более медленное повышение заболеваемости, оно продолжается и в течение 7-8-го десятилетия жизни. Обнаружены различия в распространенности моноостеоартроза, олигоостеоартрозаи генерализованного (поли-) остеоартроза между мужчинами и женщинами.

Факторы риска возникновения остеоартроза

Существует также ряд эпидемиологических доказательств участия половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, в развитии остеоартроза. К ним относят более высокую частоту остеоартроза у женщин, которая повышается к периоду менопаузы, связь распространенного остеоартроза с такими факторами, как гинекологические операции, масса кости и ожирение, которые могут отражать воздействие эндогенных половых гормонов. По данным T.D. Spector и G.C. Champion (1989), женщины с гиперпродукцией эстрогенов предрасположены к генерализованному остеоартрозу.

Ожирение также связывают с более высоким уровнем эндогенных эстрогенов в постменопаузальныи период. Ожирение повышает риск развития остеоартроза коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей у женщин, но вопрос о том, чем это обусловлено (механическим воздействием избыточной массы тела на хрящ, более высоким уровнем эстрогенов или другими системными влияниями), пока не изучен.

Некоторые доказательства связи женских половых гормонов с остеоартрозом были получены в работах, посвященных изучению факторов риска остеоартроза у женщин, получающих заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТЭ). Было показано, что ЗГТЭ снижает риск развития гонартроза и коксартроза. У женщин, получавших ЗГТЭ в течение 8 лет, наблюдали замедление прогрессирования остеоартроза. Поскольку ЗГТЭ снижает костный метаболизм, можно предположить, что эстрогены способствуют стабилизации остеоартроза посредством замедления ремоделирования субхондральной кости.

Роль эстрогенов в развитии остеоартроза, вероятнее всего, реализуется посредством влияния на провоспалительные и анаболические цитокины, которые, в свою очередь, оказывают действие на метаболизм хряща. Действие эстрогенов на кость, по-видимому, частично связано с интерлейкином-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактором некроза опухолей а (ФНО-а). Рецепторы эстрогенов обнаруживаются в суставном хряще и, вероятно, ИЛ-1 и ИЛ-6 способны опосредовать действие эстрогенов на его метаболизм. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) участвуют в синтезе и восстановлении матрикса хряща, а эстрогены, вероятно, оказывают комплексное действие на факторы роста.

В общем, доказательства ассоциации остеоартроза с факторами, связанными с воздействием половых гормонов у женщин, противоречивы. Возможно, эстрогены оказывают различное действие, которое зависит от времени наступления менопаузы и стадии остеоартроза.

Важным среди генетических факторов риска остеоартроза является унаследованная или приобретенная мутация гена проколлагена II типа (основного коллагена гиалинового хряща) COL₂A_b расположенного на 12-й хромосоме. Наиболее ранние описания генетической связи между фенотипом раннего остеоартроза и COL₂A, относятся к концу 80-х-началу 90-х годов прошлого столетия. В одном из них сообщалось о мутации COL₂A, у родственников с ранним остеоартрозом, что проявлялось заменой аминокислоты аргинина на цистеин в положении 519 в молекуле коллагена II типа. К настоящему времени еще у 4 семей описана подобная мутация. C.J. Williams и соавторы (1995) обнаружили другую мутацию COL₂A! в семье, у членов которой отмечалось раннее развитие остеоартроза, - замену аргинина на цистеин в положении 75. Авторы отмечают, что фенотип остеоартроза в этой семье отличен от такового в семьях, у членов которых обнаружена замена аргинина на цистеин в положении 519. J. F. Bleasel и соавторы (1995) выявили такую же мутацию COL₂A, в другой семье. Кроме вышеописанных в семьях, у членов которых диагностирован ранний остеоартрозом, встречаются и другие мутации COL₂A,: замена глицина на серии в положении 976, в положении 493.

Наследственная предрасположенность чаще выявляется при генерализованной форме остеоартроза (ГОА). J.H. Kellgren и соавторы (1963) обнаружили узелки Бушара и Гебердена у 36% родственников мужчин и 49% родственников женшин с генерализованной формой остеоартроза; в общей популяции эти показатели соответственно составили 17 и 26%. У больных с генерализованной формой остеоартроза чаще находят HLA Al B8 гаплотип и MZ-форму а,-антитрипсина. T.D. Spector и соавторы (1996) при исследовании влияния наследственности на возникновение узелковой формы заболевания у близнецов также отмечают определенную роль генетических факторов в развитии этой формы остеоартроза.

В больших семьях с генерализованной формой остеоартроза путем анализа сцепления показано совместное наследование остеоартроза и аллеля гена проколлагена II типа (COL₂A,). Этот аллель был клонирован и в нем обнаружена единственная мутация в позиции 519 в 1-й цепи коллагена, которая присутствовала у всех заболевших членов семей, но не выявлялась ни у одного здорового. Первичный генерализованный остеоартроз, по-видимому, является гетерогенным заболеванием и может быть ассоциирован с мутациями других генов. Недавно проведенные исследования полиморфных маркеров генов, кодирующих коллаген II типа, протеин матрикса хряща и связующий протеин, у 38 пар сибсов не подтвердили предположение об их отношении к локусам подверженности развитию остеоартроза. Вероятно, лишь небольшую часть случаев заболевания можно объяснить этим генетическим отклонением.

Популяционные исследования свидетельствуют о роли расовой/этнической принадлежности в развитии остеоартроза, однако нередко авторы приводят противоположные данные. Так, по данным J. J. Anderson и D.T. Felson (1988), у афроамериканок чаще, чем у женщин с белым цветом кожи, отмечается остеоартроз коленных суставов; для коксартроза авторы не выявили расовых различий. В вышеназванном обзоре 29 эпидемиологических исследований, проведенных в 14 странах мира, указывается, что у представителей европеоидной расы чаще, чем у неевропеоидов, обнаруживают рентгенологические признаки коксартроза; однако распространенность гонартроза в обеих популяциях оказалась одинаковой.

Распространенность остеоартроза среди представителей разных этнических/расовых групп

Остеоартроз, известный в западной литературе как остеоартрит – наиболее частое заболевание суставов, которым страдают миллионы людей во всем мире.

Остеоартроз характеризуется постепенным разрушением хрящевой ткани суставов.

Остеоартроз может поразить любой сустав, но чаще болезнь начинается в суставах шеи, позвоночника, а также в коленных и тазобедренных суставах.

Остеоартроз необратим, со временем он прогрессирует, а эффективное лечение до сих пор не было найдено. Современные методы терапии остеоартроза могут только замедлить прогрессирование болезни, облегчить боль и немного улучшить функции сустава.

Причины и факторы риска остеоартроза

Хрящевая ткань – это своеобразная скользкая прокладка между костями, которая позволяет суставу легко двигаться. При остеоартрозе хрящевая ткань постепенно разрушается, истончается, становится неровной, в результате чего уменьшается суставная щель. В итоге это затрудняет движения и делает их чрезвычайно болезненными; кости буквально трутся друг о друга, что вызывает воспаление и сильную боль. Точно неизвестно, почему происходит разрушение хрящевой ткани.

Факторы риска остеоартроза включают:

• Пожилой возраст. Риск остеоартроза неуклонно растет с годами.

• Пол. Женщины более подвержены остеоартрозу, чем мужчины, но ученые точно не знают почему.

• Деформации костей. Некоторые люди рождаются с деформациями суставов или дефектами хрящевой ткани, что повышает риск остеоартроза в будущем.

• Повреждения суставов. Спортивные травмы или последствия ДТП могут повредить хрящ и вызвать в дальнейшем остеоартроз.

• Ожирение. У полных людей суставы несут больший вес, поэтому они более подвержены остеоартрозу. Особенно часто страдают тазобедренные и коленные суставы.

• Сидячий образ жизни. Для нормального функционирования суставов их нужно регулярно разминать – это способствует обмену веществ в тканях.

• Чрезмерные нагрузки на суставы. Если работа связана с регулярной сильной нагрузкой на суставы, то повышается риск остеоартроза. Данная проблема распространена среди грузчиков, спортсменов.

• Другие факторы. Гормональный дисбаланс, недостаточная функция щитовидной железы, сахарный диабет, подагра и болезнь Педжета повышают риск поражения хряща.

Симптомы остеоартроза

Симптомы остеоартроза, как правило, развиваются медленно и прогрессируют с годами.

Признаки этого заболевания включают:

• Боль. Суставы могут болеть во время или после движения. На поздних стадиях остеоартроза боль может беспокоить даже в покое. Суставы могут быть болезненными при касании.

• Скованность. Суставы могут быть скованными, особенно по утрам, когда больной только проснулся, а также после долгого периода покоя. По мере разминки скованность может проходить.

• Потеря гибкости. Больной может замечать, что сустав не способен двигаться так, как раньше. Амплитуда движений постепенно уменьшается.

• Скрипы в суставах. Больной может слышать или чувствовать скрип и хруст в суставах при движении.

• Костные шипы. Дополнительные отростки кости, которые ощущаются как твердые комочки, могут возникать вокруг больного сустава.

Нарушение подвижности, отечность и боль в суставах могут говорить о разных заболеваниях, в том числе очень опасных. Поэтому при первых необычных признаках следует обратиться за консультацией врача. При остеоартрозе только своевременно начатое лечение может задержать развитие болезни.

Диагностика остеоартроза

Во время физического осмотра врач внимательно изучит больной сустав, проверит на наличие отечности, болезненности, покраснения, проверит амплитуду движений.

Затем больному могут быть назначены такие анализы и процедуры:

• Рентген сустава. Суставный хрящ не виден на рентгеновском снимке, но потеря хрящевой ткани сопровождается сужением суставной щели – пространства между костями. Именно это покажет рентгеновский снимок. Также рентген выявит образование костных шипов вокруг сустава. Интересно, что у многих людей сначала выявляют сужение суставной щели на рентгене, а лишь через годы после этого у них возникают симптомы болезни.

• Магнитно-резонансная томография. МРТ используется для создания очень точного изображения сустава и окружающих тканей. Это поможет врачу установить, что именно вызвало боль. На МРТ можно увидеть многие вещи, которые не заметны на рентгеновском снимке.

• Анализы крови. Эти анализы помогут исключить другие причины суставной боли, такие как реактивный артрит, возникающий после перенесенного инфекционного заболевания.

• Анализ суставной жидкости. Врач может при помощи иглы взять немного суставной жидкости. Анализ этой жидкости поможет определить, было ли воспаление вызвано подагрой или инфекцией.

Лечение остеоартроза

До сих пор не существует лечения, которое способно остановить остеоартроз, но есть много методов, которые помогают уменьшить боль и улучшить работу суставов.

Для терапии остеоартроза применяется много препаратов с обезболивающим, противовоспалительным и хондропротекторным действием.

• Парацетамол (ацетаминофен). Этот препарат может уменьшать боль, но он практически не влияет на воспалительный процесс. Он показал эффективность при лечении больных остеоартрозом с легкой и умеренной болью. Этот препарат доступен без рецепта, хорошо переносится, но длительный прием парацетамола в высоких дозах может приводить к поражению печени.

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Препараты группы НПВС предназначены для снятия воспаления и боли. Безрецептурные варианты, ибупрофен (Нурофен) и напроксен (Налгезин), относительно безопасны и подходят для регулярного приема. Но все препараты этой группы могут вызывать боль в желудке, сердечно-сосудистые проблемы, повреждение печени и почек. Они противопоказаны людям, страдающим язвой желудка и 12-перстной кишки.

• Наркотические анальгетики. Эти препараты содержат вещества, похожие на морфин и кодеин, которые обеспечивают очень сильный обезболивающий эффект. Предназначены только для больных, которые страдают сильными болями. Все эти медикаменты связаны с риском наркотической зависимости. Побочные эффекты включают тошноту, запоры, сонливость.

• Глюкозамин и хондроитин. Предназначены для восстановления хрящевой ткани. Данные вещества достойны особого внимания. Это тот случай, к которому медицина США и развивающихся стран относится совершенно по-разному. В США и ряде стран Запада глюкозамин и хондроитин разрешены для применения только (!) в качестве биодобавки, так как признаваемые FDA исследования не выявили никакой разницы между эффектом этих средств и эффектом плацебо. Во многих других странах, включая страны СНГ, они продаются как лекарственное средство. То есть, их лечебные свойства признаны официальными органами здравоохранения этих стран. Вопрос остается открытым. Что касается безопасности хондроитина и глюкозамина, то переносятся они хорошо. Эти средства нельзя сочетать с препаратами, понижающими свертываемость крови, такими как варфарин (Кумадин), поскольку это может привести к кровотечениям.

Кроме приема лекарств, больные остеоартрозом должны заниматься специальными упражнениями, проходить курсы физпроцедур, вести здоровый образ жизни и избегать повышенной нагрузки на больные суставы. Для облегчения боли используются разнообразные медицинские приспособления – шины, вкладки для обуви и т.д.

На Западе широко распространены специальные группы для людей с артритом, страдающих хроническими болями. Эти группы открываются при медицинских центрах, ведут их квалифицированные специалисты. В таких группах больных учат контролировать боль, сами пациенты общаются, поддерживают друг друга и обмениваются опытом по преодолению боли. Люди с хроническими болями склонны к депрессии, а это также требует помощи.

Эти методы включают хирургическое лечение и замену поврежденных суставов, а также внутрисуставное введение лекарственных средств, которое осуществляет только специалист.

• Внутрисуставные инъекции кортикостероидов. Эти препараты уменьшают воспаление и боль в суставах. Перед процедурой врач обезболивает область сустава, после чего вводит иглу в суставную щель. Количество получаемых в течение года гормонов должно быть ограничено, потому что эти медикаменты могут повредить сустав.

• Введение смазки. Инъекции производных гиалуроновой кислоты (Hyalgan) могут облегчить боль за счет улучшения скольжения в суставе. Эти препараты похожи на природные компоненты суставной жидкости.

• Реконструкция костей. Во время хирургической процедуры, называемой остеотомией, хирург буквально перестраивает изношенный сустав. Эта операция помогает уменьшить боль, потому что в результате разгружаются те участки хряща, которые износились больше всего.

• Пересадка сустава. При операции по замене сустава хирурги удаляют поврежденный сустав и меняют его на протез из металла или высокопрочного пластика. Хирургическая операция связана с риском инфекции и тромбов. Кроме того, искусственный сустав может со временем износиться, что потребует его замены.

• Отдых. Если вы испытываете боль в суставах, нужно давать им отдых от 12 до 24 часов. Найдите работу или хобби, которые не связаны с интенсивной нагрузкой на суставы.

• Упражнения. Специальные лечебные упражнения помогут вам поддержать силу мышц и восстановить подвижность суставов. Полезны будут упражнения, которые не перегружают суставы – плавание, ходьба, велосипедные прогулки. Подъем тяжестей противопоказан. Если вы почувствовали боль, нужно остановиться и снизить нагрузку.

• Потеря веса. Ожирение значительно повышает нагрузку на больные суставы, особенно на коленные и тазобедренные. Даже скромный успех в снижении веса приведет к уменьшению давления на суставы и облегчению боли. Поговорите с врачом о безопасных способах снижения веса. Большинству людей помогает сочетание здоровой диеты и физических упражнений.

• Холод или тепло против боли. Мази с местно-раздражающими, отвлекающим эффектом снимают боль при артрозе. Среди них Дип Хит, Капсикам, Апизартрон и т.д. Могут быть полезны холодные компрессы или такие средства как Дип Фриз, дающие чувство прохлады.

• Наружные противовоспалительные средства. Кремы, мази и гели с диклофенаком (Диклак), нимесулидом (Нимид), кетопрофеном (Фастум) или индометацином уменьшают боль и воспаление. Некоторые мази дополнительно создают ощущение тепла или прохлады (Дип Рилиф). Такие средства лучше всего работают на суставах, которые расположены близко к поверхности кожи – на коленных суставах и пальцах.

• Используйте вспомогательные приспособления. Это поможет разгрузить больные суставы и замедлить прогрессирование остеоартроза. Трость облегчит нагрузку на колено при ходьбе. При работе на кухне нужно использовать максимум техники, чтобы не перегружать суставы пальцев. Посещение магазина медтехники может дать вам несколько подходящих идей.

Альтернативные методы лечения

Люди, которым не помогают традиционные средства, нередко обращаются к альтернативным методам лечения.

На Западе распространены такие техники:

• Иглоукалывание (акупунктура). Некоторые исследования показали, что акупунктура облегчает боль и улучшает функции суставов при остеоартрозе. Во время этой процедуры специалист-иглотерапевт вводит в чувствительные точки тела чрезвычайно тонкие иголочки. Риск от этой процедуры минимален, но при несоблюдении стерильности возможны инфекции.

• Йога и тай чи. Эти методы лечения основаны на аккуратных, медленных движениях, которые сочетаются с растягиванием мышц. Многие люди при помощи такой терапии улучшают подвижность и снимают боль. Эти методы безопасны, если проводятся с квалифицированным инструктором. Самостоятельное неграмотное выполнение некоторых упражнений может привести к травмам!

Осложнения остеоартроза

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Остеоартроз — термин, который слышал врач любой профессии, пациент с любой нозологией. В последнее время это заболевание не только приобретает характер эпидемии начала XXI века, но и входит в рамки наиболее частых инвалидизирующих заболеваний.

Причиной инвалидизации, чаще всего, является хроническая боль (часто рецидивирующая) и значительные функциональные ограничения в крупных суставах, резко ограничивающие бытовую, социальную и трудовую активность пациентов.

Современные аспекты в понимании остеоартроза

Частое сочетание остеоартроза с целым радом других социально-значимых заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гастроэнтерологические заболевания).

Представление об остеоартрозе, как о группе заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы.

схематическое изображение повреждения хондроцита

Гетерогенность остеоартроза, т. е. под одной клинической картиной необходимо рассматривать несколько патогенетических сценариев развития болезни, в зависимости от совокупности факторов риска и триггеров клинического дебюта.

Достаточно долгое время обсуждались клинические различия в течение остеоартроза у пациентов в зависимости от исходных факторов риска. Так, ОА при ожирении имеет свои определенные патогенетические особенности, связанные с наличием рецептора лептина на мембранах хондроцитов и синовиоцитов.

С практической точки зрения, фармакотерапия остеоартроза при ожирении представляет не только ряд сложностей, связанных с минимальной эффективностью обезболивающих интервенций, но, и, практически, полным отсутствием эффекта любых интервенций на функции суставов.

В то же время, при остеоартрозе вследствие травматических поражений, часто лишь биомеханические интервенции (ЛФК, пилатес, плавание, лечебная ходьба; ортопедические приспособления) дают значимый клинический результат.

Фенотипическая классификация заболевания представлена в рекомендациях OARSI — 2014:

Тип остеоартроза по пораженным суставам.

Только ОА коленного сустава (гонартрит — ГА).
Мультисуставное повреждение (мультиартрит).

Без коморбидных состояний.
С коморбидными состояниями.

Критерии стратификации риска основаны на признании постулата: соматическая коморбидносгь фактор прогрессии остеоартроза.

Средний риск ОА при коморбидности: сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст, гипертензия, ССЗ, заболевания ЖКТ, ожирение, депрессия, иммобилизация.

Высокий риск ОА при коморбидности: ЖКК, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек.

Атеросклероз суставов. В настоящее время известно о роли атеросклероза в развитии остеоартроза. В 2013 г. была опубликована работа Wouter de Munter et al., в которой на лабораторных животных продемонстрирована роль атеросклероза в развитии остеоартроза.

Экспериментальные животные были разделены на две группы: в одной группе животные получали нормальную диету, в другой диету с высоким содержанием холестерина.

Спустя контрольное время, в группе животных, чья диета была обогащена холестерином, продемонстрировали накопление Аро-В и ЛПНП в синовиальной оболочке. Это привело к хемотаксису макрофагов в синовиальную оболочку, поглощение последними липопротеинов. И как следствие, активация макрофагов с последующим резким увеличением синтеза провоспалительных цитокинов.

Приведенные факты позволяют задуматься о схожей патогенетической фабуле развития атеросклероза и остеоартроза. В первом случае, активированные макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины в сосудистой стенке, во втором — в синовиальной оболочке.

Следовательно, высокий уровень ЛПНП — является не зависимым фактором риска развития остеоартроза. Это позволяет утверждать, что у больных с высоким уровнем холестерина, сустав — является еще одним органом-мишенью атеросклероза. Предположительно, что при наличии иных факторов риска остеоартроза — развивается клинический дебют.

Факторы риска остеоартроза

Остеоартроз представляет собой мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска.

Возраст.

Самый сильный фактор риска.
ОА может начинаться в молодом возрасте, но риск заболевания увеличивается с возрастом

Женский пол.

Чаще страдают женщины, чем мужчины.
ОА суставов кистей встречается преимущественно у женщин.

Патологические (атипичные) суставы.

Нарушения механической оси конечности.
Варусная и вальгусная деформация коленных суставов, вывих.
Диспластические суставы.

Наследственные дефекты.

Неполноценный коллаген хряща.
Усиленное изнашивание хряща.

На основании клинических и эпидемиологических данных выделены экзогенные факторы риска остеоартроза.

Повреждения суставов/ чрезмерная физическая нагрузка или спорт.
Травма сустава.
Разрыв связок или мениска.
Часто повторяющиеся однообразные движения в определенных суставах.
Ожирение.

Клинические проявления остеоартроза

Главными клиническими проявлениями остеоартроза являются: боль в пораженных суставах, деформация, приводящие к функциональной недостаточности.

Причины боли при остеоартрозе до конца не ясны. Как известно, сам хрящ не имеет иннервации. Источником боли могут быть кость, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани.

В начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, но по мере прогрессирования остеоартроза, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

Боли часто сочетаются с непродолжительной (до 30 минут) утренней скованностью, являющейся признаком вторичного синовита. Кроме болей, при остеоартрозе отмечается небольшая крепитация в пораженном суставе при активном движении.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур.

Важно помнить, что причины и механизмы боли при остеоартрозе многообразны, а взаимосвязь между выраженностью болей и рентгенологическими изменениями нередко отсутствует.

При гонартрозе боль, как правило, локализуется по передней и медиальной области коленного сустава и верхней части голени.

Появление тянущих болей в подколенной области, ночных судорог говорят о наличии подколенной кисты (киста Бейкера) – частого спутника гонартроза. Внезапное появление болей, напряжения, припухлости в области икроножной мышцы (часто принимаемое за тромбофлебит) может свидетельствовать о разрыве кисты Бейкера.

Припухлость коленного сустава, как правило, кратковременная, возникает при воспалении коленного сустава (вторичный синовит). Больные отмечают усиление болей, утренней скованности. При осмотре выявляется баллотация надколенника, болезненная пальпация сустава. При отсутствии синовита у больных с гонартрозом выявляется крепитация в суставах при активных движениях, которая обычно не сопровождается болью.

При гонартрозе часто возникают периартриты — воспаление окружающих сустав мягких тканей: связок, околосуставной сумки, сухожилий. Больные отмечают в этот период усиление болей в коленных суставах, появление болей при спуске по лестнице и ночных болей при изменении положения тела.

При коксартрозе боль обычно локализуется в паховой области, часто иррадиирует в ягодицу, распространяется по переднее-боковой поверхности бедра и голени. Иногда при коксартрозе боль локализуется только в области коленного сустава, носит диффузный характер и появляется при движениях в тазобедренном суставе (но не в коленном!). При коксартрозе и гонартрозе часто наблюдается атрофия околосуставных мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра.

При узелковой форме остеоартроза (узелки Гебердена, Бушара) боли локализуются в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах. Характерны скованность и припухлость суставов при присоединении воспаления, однако часто при тендинитах 2-4 пальцев наблюдается диффузная отечность кистей (включая и пястнофаланговые суставы).

Генерализованный остеоартроз — частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.

Инструментальная диагностика остеоартроза

Основным методом инструментальной диагностики ОА и оценки степени прогрессирования структурных изменений является рентгенологическое исследование суставов.

Сужение суставной щели и остеофиты могут появляться как одновременно, так и в различной последовательности. Они обнаруживаются уже на ранней стадии заболевания, а их выраженность характеризует тяжесть болезни и учитывается при определении стадии остеоартроза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов позволяет выявить воспалительные процессы в околосуставных тканях, в самих суставах, определить степень выраженности синовита.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является современным методом исследования хрящевой ткани и мягких тканей сустава, ее внедрение в практику значительно расширило возможности диагностики.

МРТ позволяет четко визуализировать суставной хрящ, субхондральную кость, периартикулярные связки, мениски, выявлять минимальные количества выпота в полости сустава (субклинический синовит), а также начальные признаки остеонекроза. МРТ дает возможность определить толщину и объем хряща, а также увидеть первоначальные изменения его рельефа.

Важно помнить, что по данным десятилетнего наблюдения больных, перенесших менискэктомию, риск развития у них остеонекроза повышается в несколько раз.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхность хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Общая схема ведения больных с остеоартрозом

Как видно из рекомендаций, представленных на схеме, наличие коморбидности ограничивает возможности применения НПВП для купирования боли при остеоартрозе. Так, при наличии коморбидных состояний и гонартрите – рекомендуется использование только местных форм НПВП. При мультиартрите – селективные НПВП.

С точки зрения авторов, данная рекомендация учитывает лишь риск НПВП- гастропатии, в то время, как риск кардиотоксичности НПВП не учтен. Поскольку наиболее частым коморбидным фоном при остеоартрозе являюгся ССЗ (до 80% больных по собственным данным), то назначение селективных НПВП — связано с большим риском кардиотоксичности.

Бесспорно, рекомендации отмечают необходимость использования парацетамола — как средство первой линии в терапии боли при остеоартрозе.

Пациенту с остеоартрозом суставов нижних конечностей рекомендуется сидеть на высоком стуле, важной рекомендацией является указание на необходимость ношения обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновений пятки с землей и во время которого травмируется хрящ. Женщинам с остеоартрозом или риском его развития следует отказаться от обуви на высоком каблуке.

Самой принципиальной задачей терапии остеоартрозе — препятствие активации синтеза провоспалительных и деструктивных медиаторов, опосредованную белками ядерного фактора транскрипции NF-kB. Для решения данной задачи в арсенале врача есть, как минимум, две группы лекарственных препаратов — НПВП и симптоматические медленнодействующие препараты (хоцдроитин, глюкозамин, диацериин).

НПВП — ключевое звено в терапии болевого синдрома в суставах. Однако, учитывая не удовлетворительный профиль безопасности, следует рекомендовать назначение этих препаратов минимально короткими (но до купирования боли) курсами и в минимально эффективных дозах.

Причина невозможности долгосрочной терапии остеоартроза НПВП заключается в следующем:

ОА является постоянной компонентой соматической полиморбидности, что увеличивает риск возникновения следующих не желательных реакций НПВП:

НПВП гастропатия (до 20% случаев назначения НПВП) — требует обязательного назначения профилактики (ингибиторы протонной помпы).
Увеличение риска тромбоэмболических осложнений.
Повышение артериального давления.

Большинство НПВП ингибируют синтез протеогликанов хондроцитами (исключение, например, лорноксикам – отсутствует ингибиция синтеза протеогликанов).

Все НПВП увеличивают скорость и объем резорбтивных процессов в костной ткани, вт. ч. и субхондральной кости (ингибирование синтеза простагландина Е2 приводит к снижению скорости простагландин-зависимого созревания остеобластов, дисбаланс простагландин-зависимого синтеза RANK медиатора, стимулирующего созревание остеокластов и остеопротогерина – медиатора, связывающего RANK) — это приводит к увеличению риска переломов и грубого нарушения микроархитектоники субхондральной кости.

Крайне важно заметить, что целью фармакотерапии остеоартроза является не только снижение интенсивности болевого синдрома, а предупреждение повторяющихся рецидивов боли, а также снижение интенсивности последней.

Остается важный практический вопрос — купирование боли при длительно текущем, не купированном рецидиве хронической. В данных случаях, пациенты, как правило, имеют анамнез использования 3—5 различных препаратов из группы НПВП.

Большинство экспертов считают целесообразным назначение ХС для управления симптомами болезни, а с целью модификации болезни — эксперты высказали сомнительные данные. Тем не менее, с целью купирования обострения боли при коморбидности — ХС играет особое значение.

Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов, являющийся неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща.

Встает вопрос выбора препарата Хондроитин сульфата. Для купирования рецидива боли целесообразно назначение парентеральных форм ХС (ХОНДРОЛОН®). Целесообразность назначения парентеральных форм объясняется несколькими теоретическими предпосылками,

Хондроитин сульфат обладает собственным обезболивающим и противовоспалительным действием не за счет подавления синтеза простагландинов, а за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов, что делает обоснованным совместное использование ХС и НПВП в первые дни купирования рецидива боли, в случае отсутствия анальгетического эффекта парацетамола.

Таким образом, терапия остеоартроза представляется комплексной задачей, включающей коррекцию всех триггерных факторов, повреждающих хондроцит. Принципиальной стратегической задачей является использование препаратов, действующих на снижение гиперактивности провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. хондроитин).

Читайте также: