Фортео препарат от остеопороза

Форстео Инструкция по применению

Форстео

Аналог паратиреоидного гормона

2.4 мл - шприц-ручки (1) - пачки картонные.

Раствор для п/к введения

Аналог паратиреоидного гормона. Рекомбинантный человеческий паратиреоидный гормон (ПТГ), получаемый с использованием штамма Escherichia coli (с помощью технологии рекомбинирования ДНК). Эндогенный ПТГ, представляющий собой последовательность из 84 аминокислотных остатков, является основным регулятором кальциевого и фосфорного метаболизма в костях и почках. Форстео® (рекомбинантный человеческий ПТГ (1-34)) является активным фрагментом эндогенного человеческого ПТГ. Физиологическое действие ПТГ заключается в стимуляции формирования костной ткани посредством прямого влияния на остеобласты. ПТГ опосредованно увеличивает кишечную абсорбцию и канальцевую реабсорбцию кальция, а также экскрецию фосфатов почками.

Биологическое действие ПТГ осуществляется за счет связывания со специфическими ПТГ-рецепторами на поверхности клеток. Терипаратид связывается с теми же рецепторами и оказывает такое же действие на кости и почки, как и ПТГ. Ежедневное однократное введение терипаратида стимулирует образование новой костной ткани на трабекулярной и кортикальной (периостальной и/или эндостальной) поверхностях костей с преимущественной стимуляцией активности остеобластов по отношению к активности остеокластов. Это подтверждается повышением содержания маркеров образования костной ткани в сыворотке крови: костно-специфической ЩФ и проколлагена-I карбокситерминального пропептида (PICP). Повышение содержания маркеров образования костной ткани сопровождается вторичным повышением уровня маркеров костной резорбции в моче: N-телопептида (NTX) и деоксипиридинолина (DPD), что отражает физиологическое взаимодействие процессов формирования и резорбции костной ткани в ремоделировании скелета.

Через 2 ч после введения терипаратида наблюдается кратковременное повышение концентрации сывороточного кальция, которое достигает максимальных значений через 4-6 ч и возвращается к исходным показателям в течение 16-24 ч. Кроме того, может наблюдаться транзиторная фосфатурия и незначительное кратковременное снижение содержания фосфора в сыворотке крови.

На фоне лечения терипаратидом увеличивается минеральная плотность костной ткани (МПКТ) всего тела на 5-10% (в т.ч. в поясничном отделе позвоночника, шейке бедренной кости и бедренной кости).

Процессы минерализации происходят без признаков токсического действия на клетки костной ткани, а сформированная под воздействием терипаратида костная ткань имеет нормальное строение (без образования ретикулофиброзной костной ткани и фиброза костного мозга).

Терипаратид снижает риск развития переломов независимо от возраста, исходных показателей костного метаболизма или величины МПКТ (относительное снижение риска возникновения новых переломов составляет 65%).

Всасывание и распределение

Терипаратид хорошо всасывается при п/к введении. Абсолютная биодоступность препарата составляет приблизительно 95%. Cmax терипаратида достигается через 30 мин после п/к введения препарата в дозе 20 мкг и превышает в 4-5 раз ВГН уровня ПТГ, с последующим снижением концентрации до неопределяемых величин в течение 3 ч.

Vd приблизительно равен 1.7 л/кг.

Подобно эндогенному ПТГ терипаратид не накапливается в костях или других тканях.

Метаболизм и выведение

T1/2 терипаратида при п/к введении составляет около 1 ч, что отражает время, требуемое на абсорбцию.

Периферический метаболизм ПТГ происходит преимущественно в печени посредством неспецифических ферментативных механизмов с последующей экскрецией почками.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Влияния возраста (возрастная группа от 31 до 85 лет) на фармакокинетику терипаратида не отмечено.

У пациентов с почечной недостаточностью легкой или умеренной степени тяжести (КК от 30 до 72 мл/мин) фармакокинетика препарата не изменяется.

Действие терипаратида у пациентов с гиперкальциемией не изучалось, поэтому препарат не следует назначать таким пациентам из-за возможности обострения гиперкальциемии.

Перед началом лечения с применением терипаратида следует исключить гиперкальциемию, однако, регулярное наблюдение за концентрацией кальция в сыворотке крови не требуется.

Действие терипаратида у пациентов с активным течением мочекаменной болезни не изучалось. У пациентов с мочекаменной болезнью (острое течение или недавнее обострение) не следует применять терипаратид из-за риска обострения данного заболевания.

Забор крови для определения содержания кальция в крови следует производить не ранее, чем через 16 ч после последнего введения препарата Форстео®, т.к. может наблюдаться кратковременное повышение содержания кальция в сыворотке крови после инъекции терипаратида. Постоянное наблюдение за концентрацией кальция во время лечения не требуется.

При приеме препарата Форстео® могут наблюдаться редкие эпизоды кратковременной ортостатической гипотензии, которые возникают в течение 4 ч после введения препарата и проходят самостоятельно в течение от нескольких минут до нескольких часов при укладывании пациента в положение лежа на спине и не являются противопоказанием к дальнейшему лечению.

Ввиду недостаточности клинических данных при длительном лечении терипаратидом, рекомендуемый срок лечения не должен превышать 18 месяцев.

Форстео® не подлежит использованию, если раствор в шприц-ручке мутный, окрашен или содержит инородные частицы.

Использование в педиатрии

Действие терипаратида у пациентов детского возраста не изучалось. Терипаратид не следует применять у пациентов детского возраста, подростков или молодых людей с открытыми эпифизарными зонами роста.

терипаратид 250 мкг

Вспомогательные вещества: уксусная кислота ледяная - 0.41 мг, натрия ацетат безводный - 0.1 мг, маннитол - 45.4 мг, метакрезол - 3 мг, хлористоводородной кислоты раствор 10% и/или натрия гидроксида раствор 10% - q.s., вода д/и - q.s. до 1 мл.

— лечение остеопороза у женщин в постменопаузном периоде;

— лечение первичного остеопороза или остеопороза, обусловленного гипогонадизмом, у мужчин.

— тяжелая почечная недостаточность;

— метаболические заболевания костей, за исключением первичного остеопороза (включая гиперпаратиреоз и болезнь Педжета);

— повышение активности ЩФ неясного генеза;

— предшествующая лучевая терапия костей скелета;

— метастазы в кости или опухоли костей в анамнезе;

— возраст до 18 лет;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

— у пациентов в фазе обострения мочекаменной болезни или недавно ее перенесших, из-за возможного ухудшения состояния; при этом следует контролировать экскрецию кальция с мочой;

— у пациентов с умеренными нарушениями функции почек;

— гиповитаминоз D, клинически значимая гипокальциемия.

Со стороны костно-мышечной системы: очень часто 10%) - боли в конечностях; часто (1%,

Доставка заказа в Москве

Заказывая на Apteka.RU, можно выбрать доставку в удобную для вас аптеку рядом с домом или по дороге на работу.

Все пункты доставки в Новосибирске – аптеки

Как происходит развитие остеопороза?

Развитию остеопороза во многом способствуют сами люди, легкомысленно относящиеся к своему здоровью. Как известно, любую болезнь проще предотвратить, нежели лечить. Эффективным способом диагностики остеопороза является денситометрия – современный и совершенно безвредный метод исследования, определяющий состояние костной ткани. Это относительно недорогая и быстрая процедура, проходить которую рекомендуется хотя бы раз в год, особенно женщинам после 50, составляющим основную группу риска возникновения данного заболевания.

Ключом к победе над остеопорозом является правильное понимание биологических процессов, нарушение которых приводит к возникновению этого страшного недуга. Как известно, 65 процентов костной массы приходится на различные неорганические вещества, среди которых неоспоримым лидером является кальций. Главными потребителями этого минерала выступают молодые костные клетки остеобласты. Подобно новорожденному ребенку, крепнущему и набирающемуся сил, они обладают отменным аппетитом. Известно, что здоровая клетка кости, набухающая кальцием, способна увеличиться в размере до 100 раз!

Из таких крепышей и формируется по-настоящему прочный скелет, способный выдерживать колоссальные нагрузки. Однако, в отличие от мышц, кость не может увеличиваться в объеме, а потому нуждается в регулярном обновлении. Прожив 3 месяца, взрослая костная клетка остеоцит начинает хиреть и постепенно умирает, уступая свое место молодому сородичу. Функцию могильщиков, утилизирующих останки старых клеток, выполняют остеокласты. Эти гигантские многоядерные клетки растворяют минеральную структуру погибших остеоцитов, расчищая место для новых остеобластов.

А теперь давайте на минуту представим, что в отдельном городе или стране смертность начинает превышать рождаемость. Этот процесс, путь и проходящий очень медленно, неизменно приведет к дефициту населения или вообще к вымиранию нации. Примерно то же самое происходит и с костями, когда число новорожденных клеток уменьшается, и освобожденное остеокластами свободное пространство оказывается нечем заполнить.

Чем меньше производится остеобластов, тем шире становятся эти пустоты, а соответственно, кости теряют былую прочность и существенно возрастает риск переломов. В данном случае мы наглядно показали, как происходит развитие остеопороза. Сейчас бороться с этим опасным недугом предлагают различными, порой весьма радикальными методами.

Современные методы лечения остеопороза

Наиболее популярными на сегодняшний день, но, увы, малоэффективными методами лечения остеопороза являются прием бисфосфонатов, кальцийсодержащих препаратов с витамином D3, а также гормонозаместительная терапия. Рассмотрим каждый из них более подробно, чтобы понять, почему для решения проблемы уменьшения плотности костей они совершенно не годятся.

Бисфосфонаты

С 90-х годов прошлого столетия для терапии костных заболеваний применяются бисфосфонаты. Данные вещества обладают свойством угнетать производство остеокластов, вследствие чего процесс разрушения костной ткани существенно замедляется, либо вовсе останавливается, а плотность костей, в свою очередь, увеличивается. Однако создатели таких препаратов не учитывают, что суть проблемы кроется гораздо глубже. Остеокласты столь же важны для стабильного протекания метаболических процессов в костной ткани, как и их антагонисты. При отсутствии этих не в меру ретивых трудяг выполнять грязную работу по ликвидации останков отживших свое костных клеток становится некому.

В этом случае возникшие вследствие остеопорозных поражений полости заполняются мертвыми остеоцитами, то есть скелетная система из живой и постоянно обновляющейся структуры превращается в огромное кладбище. Как ни печально, врачей и пациентов такой результат вполне устраивает, поскольку на рентгеновских снимках кость выглядит плотной и совершенно здоровой. Тщетность подобной терапии становится понятна, когда кажущаяся монолитной кость ломается в самой безобидной ситуации. Особенно опасны переломы шейки бедра, наиболее частыми результатами которых становятся инвалидность или смерть пострадавшего.

Опасны бисфосфонаты и своими побочными явлениями. Курсовое лечение подобными препаратами, которое обычно длится от 3 до 5 лет, чревато развитием язвенной болезни, сердечной аритмии, нарушением работы печени и почек, возникновением остеонекроза челюсти (который, к слову, практически не поддается лечению) и массой других тяжелых последствий. К тому же фармакологическая активность бисфосфонатов сохраняется лишь в течение 5 лет, по истечение которых нередко наблюдается прогрессирование заболевания.

Кальцийсодержащие препараты с витамином D3

Еще одним популярным методом борьбы с остеопорозом является прием кальцийсодержащих препаратов и мультивитаминных комплексов, обогащенных витамином D3.

Производители данных лекарственных средств внушили своим потребителям, казалось бы, нерушимую аксиому, что для повышения прочности костей необходимо обильное потребление кальция. Не секрет, что 99 процентов содержащегося в организме кальция сосредоточено именно в костях, а солнечный витамин является надежным спутником данного макроэлемента, способствующим его эффективному усвоению в организме. Поэтому по логике именно эти вещества должны самым непосредственным образом влиять на процесс костеобразования. Но на самом деле все обстоит куда сложнее.

Помогая кальцию из мертвого минерала стать биологически активным веществом, витамин D более не отвечает за его дальнейшую судьбу. Попадая в плазму крови, этот макроэлемент переходит в более активную ионную форму, благодаря которой становится более чувствительным к запросам различных систем организма, в особенности, костей.

Как уже говорилось выше, потреблять кальций и использовать его для формирования костной ткани могут только здоровые и активные клетки, стабильное производство которых организм страдающего от остеопороза человека тщетно пытается наладить. Из-за непонимания данных физиологических процессов возникает совершенно абсурдная ситуация: вместо того, чтобы повлиять на рождение живых клеток, пациентам предлагается накормить мертвые, причем делается это насильственно, посредством витамина D3.

Безусловно, кальций является жизненно необходимым, но все же макроэлементом, то есть, его восполнение в организме уже по определению не должно быть проблемой. Суточная норма этого минерала для организма взрослого человека составляет около 1 грамма. В таком объеме его можно потреблять ежедневно выпивая 2 литра чистой воды. К тому же, богаты этим макроэлементом многие продукты питания, входящие в повседневный рацион. Лидерами по его содержанию традиционно считаются молоко, сметана, творог и твердые сорта сыра.

Гормонозаместительная терапия

Отдельно следует упомянуть о гормонозаместительной терапии, также активно применяемой при лечении остеопороза. В ее основе лежит по сути своей верное определение причины развития данного заболевания. Именно нарушение гормонального фона приводит к возникновению метаболического дисбаланса в костной ткани и, как следствие, уменьшению ее плотности. Важнейшую роль в поддержании этого хрупкого равновесия принадлежит тестостерону. Этот андроген выполняет массу жизненно важных функций, включая строительство мышечной и костной тканей.

Несмотря на прочно закрепившийся статус мужского гормона, одинаково важен тестостерон и для слабого пола, хотя женский организм производит его в существенно меньших объемах. Впрочем, для обеспечения важнейших биологических функций этого вполне достаточно, тем более, что преобладающие у женщин эстрогены содержат большое число рецепторов тестостерона, за счет чего действие андрогена многократно усиливается.

Альтернативной методикой является прием анаболических стероидов, созданных на основе синтетического тестостерона. Опасность такой терапии очевидна. Искусственно синтезированные андрогены идут вразрез с физиологическими потребностями организма. Точно так же любой, даже самый качественный протез никогда не заменит живую конечность. Синтетический тестостерон не влияет на выработку собственных гормонов, а просто заполняет пустующую нишу. Для сравнения: организм взрослого здорового мужчины способен производить до 5 мг тестостерона ежедневно, тогда как прием некоторых стероидов способен увеличить этот показатель в 20 раз! Без лишних объяснений понятно, что ненормально. А все, что не является биологической нормой, уже по определению опасно для здоровья. Употребление синтетического тестостерона оказывает организму медвежью услугу, лишая его возможность синтезировать андроген самостоятельно. В результате данная функция попросту атрофируется.

Плюс ко всему, избыток тестостерона не менее опасен, чем его недостаток. У мужчин он может привести к поражениям печени и почек, развитию сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, нервным расстройствам, бесплодию. У женщин его повышенное содержание чревато возникновением злокачественных опухолей, нарушением менструального цикла, вплоть до полного прекращения месячных, не говоря уже о проявлении вторичных мужских признаков (понижение тембра голоса, мужеподобность фигуры, рос волос на теле и лице и так далее).

Тем не менее от препаратов на основе синтетического, а также животного (бычьего) тестостерона до сих пор полностью не отказались, хотя и назначают их пациентам с большой осторожностью.

Цитрат кальция признан лучшей для усвоения и совершенно безопасной формой данного минерала. По сравнению с карбонатом, который используется в подавляющем большинстве современных кальциевых препаратов, он в 2,5 раза эффективнее. Эта соль лимонной кислоты выполняет массу полезных функций, выгодно отличающих ее от аналогичных форм кальция.

• Не оказывает раздражающего воздействия на органы желудочно-кишечного тракта.
• Участвует в процессах клеточного метаболизма, высвобождая необходимую для их протекания энергию.
• Хорошо усваивается даже при пониженной кислотности желудка.
• Нормализует щелочную среду мочи, создавая неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных заболеваний и препятствуя образованию почечных камней.
• Сдерживает производство паратгормона, непосредственно влияющего на процессы костной деградации.

• Усиливает анаболические процессы, способствуя росту мышц и повышению прочности костей. Ускоряет заживление ран и сращивание переломов.
• Нормализует работу эндокринной системы, стабилизируя гормональный фон.
• Повышает стрессоустойчивость, физическую и умственную работоспособность.
• Стабилизирует артериальное давление, тонизирует и укрепляет сосуды, выводит из организма лишний холестерин, улучшает кровоток.
• Нормализует сон, повышает аппетит.
• Обладает иммуностимулирующим и антиоксидантным свойствами, повышая устойчивость организма к возбудителям различных заболеваний и угнетая рост раковых клеток.
• Усиливает сексуальную активность и репродуктивные возможности организма.

Большинство этих важных свойств трутневого гомогената обусловлено тем, что он служит донатором прогормонов, являющихся биологическим сырьем для выработки женских и мужских половых гормонов, включая столь необходимый для поддержания метаболического баланса в костных тканях тестостерон. В отличие от синтетических и животных аналогов, энтомологический тестостерон наиболее близок к человеческому. Он не замещает уже имеющиеся андрогены, а помогает организму выработать собственные. Оказывая мягкое воздействие на эндокринную систему, этот прогормон способствует стабилизации общего гормонального фона, без каких-либо побочных действий.

• Поддерживает необходимое количество инсулина в крови.
• Нормализует артериальное давление, стабилизирует работу сердечной мышцы.
• Повышает свертываемость крови, препятствует образованию атеросклеротических бляшек.
• Обладает антиоксидантными свойствами, препятствуя развитию злокачественных опухолей.
• Участвует в синтезе тестостерона.
• Стимулирует производство клеток костного мозга.
• Нормализует работу щитовидной железы.
• Тонизирует мышцы и ускоряет их рост.
• Улучшает состояние кожи.

Если витамин D3 является неизменным спутником кальция, то витамин В6 (пиридоксин) работает в тесной связке с магнием – еще одним необходимым для сохранения здоровья костей минералом, ценным источником которого является трутневый гомогенат.

• Тандем этих веществ выполняет функцию стабилизатора кальциевого обмена, не позволяя костному минералу откладываться в мягких тканях.
• Магний в сочетании с пиридоксином цементируют кальций в здоровых остеоцитах, тем самым препятствую деминерализации костей.
• Витамин В6 нормализует работу желудочно-кишечного тракта, способствуя лучшему усвоению кальция в тонком кишечнике.

Фармакодинамические свойства
Биологическое действие ПТГ осуществляется за счет связывания со специфическими ПТГ-рецепторами на поверхности клеток. Терипаратид связывается с теми же рецепторами и оказывает такое же действие на кости и почки, как и ПТГ.

Ежедневное однократное введение терипаратида стимулирует образование новой костной ткани на трабекулярной и кортикальной (периостальной и/или эндостальной) поверхностях костей с преимущественной стимуляцией активности остеобластов по отношению к активности остеокластов. Это подтверждается повышением содержания маркеров образования костной ткани в сыворотке крови: костно-специфической щелочной фосфатазы и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP). Повышение содержания маркеров образования костной ткани сопровождается вторичным повышением уровня маркеров костной резорбции в моче: N-телопептида (NTX) и дезоксипиридинолина (DPD), что отражает физиологическое взаимодействие процессов формирования и резорбции костной ткани в ремоделировании скелета.

Через 2 часа после введения терипаратида наблюдается кратковременное повышение концентрации сывороточного кальция, которое достигает максимальных значений через 4-6 часов и возвращается к исходным показателям в течение 16-24 часов. Кроме того, может наблюдаться транзиторная фосфатурия и незначительное кратковременное снижение содержания фосфора в сыворотке крови.

Клиническая эффективность
Постменопаузальный остеопороз
В основное клиническое исследование терипаратида было включено 1637 пациенток с постменопаузальным остеопорозом, средний возраст которых составил 69.5 лет

На момент начала исследования 90% пациенток перенесли 1 или более переломов позвонков и средняя минеральная плотность кости (МПК) позвонков была эквивалентна Т-критерию -2,6. Все пациентки ежедневно принимали 1000 мг кальция и. по меньшей мере. 400 ME витамина D.

Результаты терапии терипаратидом в течение до 24 месяцев (средняя длительность терапии составляла 19 месяцев) свидетельствуют о статистически значимом снижении частоты переломов. Частота возникновения новых переломов позвонков (?1 перелома, по результатам рентгенографии в начале и в конце исследования) в группе терипаратида и в группе плацебо составила 5,0% и 14,3% соответственно (р?0.001 по сравнению с группой плацебо, снижение относительного риска - 65%).

Частота возникновения множественных переломов позвонков (?2 переломов, по результатам рентгенографии в начале и в конце исследования) в группе терипаратида и в группе плацебо составила 1,1% и 4.9% соответственно (р?0,001 по сравнению с группой плацебо, снижение относительного риска - 77%).

Частота возникновения невертебральных низкоэнергетических переломов (переломов при минимальной травме) в группе терипаратида и в группе плацебо составила 2,6% и 5,5% соответственно (р?0.025 по сравнению с группой плацебо, снижение относительного риска - 53%).

Частота возникновения основных невертебральных низкоэнергетических переломов (бедренная кость, лучевая кость, плечевая кость, ребра, кости таза) в группе терипаратида и в группе плацебо составила 1,5% и 3.9% соответственно (р?0,025 по сравнению с группой плацебо, снижение относительного риска - 62%).

После 19 месяцев лечения (средняя длительность терапии) было отмечено увеличение МПК поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости по сравнению с плацебо на 9% и 4% соответственно (р

Клинических исследований, направленных на выяснение, проникает ли терипаратид в грудное молоко, не проводилось. Применение препарата в период грудного вскармливания противопоказано.

Максимальная продолжительность лечения терипаратидом составляет 24 месяца. Эффективность и безопасность терипаратида при терапии более двух лет не изучалась; вследствие этого терапия терипаратидом длительностью более 24 месяцев в течение жизни пациента не рекомендуется.

Рекомендуется дополнительное назначение кальция и витамина D. если они поступают с пищей в недостаточном количестве.

Дозировка не зависит от возраста пациента.

В клинических исследованиях терипаратида сообщалось как минимум об одном побочном явлении у 82.8% пациентов в группе терапии терипаратидом и у 84.5% пациентов в группе плацебо.

Побочные явления, выявленные в ходе клинических исследований и постмаркетинговых исследований терипаратида отражены ниже с разделением по частоте встречаемости: очень частые (?10%), частые (от ?1% до *Тяжелые случаи судорог или боли в спине были отмечены в течение нескольких минут после инъекции.

Описание отдельных реакций
Следующие явления встречались в клинических исследованиях в группе терипаратида с частотой ?1% по сравнению с группой плацебо: вертиго, тошнота, боль в конечностях, головокружение, депрессия, одышка.

При применении терипаратида возможно повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови. По данным клинических исследований, в группе терипаратида у 2.8% пациентов повышалась концентрация мочевой кислоты в крови выше верхнего предела нормы по сравнению с 0,7% пациентов в группе плацебо. Тем не менее, повышение концентрации мочевой кислоты в крови не оказывало негативного влияния на течение подагры, артралгии или мочекаменной болезни.

В крупных клинических исследованиях у 2.8% пациенток были обнаружены антитела с перекрёстной реакцией с терипаратидом. Как правило, антитела появлялись после 12 месяцев терапии и пропадали после прекращения терапии. В связи с появлением антител не было выявлено никаких признаков реакции гиперчувствительности, аллергических реакций, влияния на концентрацию кальция или влияния на терапевтический ответ в отношении минеральной плотности костной ткани.

Терипаратид применялся в однократной дозе до 100 мкг и в повторных дозах по 60 мкг в день в течение 6 недель.

Из постмаркетинговых данных известно о случаях ошибок в применении, при которых одномоментно было введено всё содержимое шприц-ручки в дозе до 800 мкг терипаратида. Были зарегистрированы следующие транзиторные явления: тошнота, слабость/заторможенность и снижение артериального давления. В некоторых случаях при передозировке не было зарегистрировано никаких побочных явлений. О смертельных случаях, связанных с передозировкой, не сообщалось.

Симптомы:
Симптомы передозировки могут включать гиперкальциемию с отсроченным началом и развитие ортостатической гипотензии. Также возможны тошнота, рвота, головокружение, головная боль.

Лечение:
Специального антидота не существует. При подозрении на передозировку рекомендуется отмена терипаратида, контроль содержания сывороточного кальция и проведение симптоматической терапии.

Совместное назначение терипаратида с ралоксифеном или гормонозамещающей терапией не влияет на содержание кальция в сыворотке крови и в моче.

Дигоксин
Однократная доза терипаратида не влияет на эффект дигоксина на период систолы (от начала зубца Q электрокардиограммы до закрытия аортального клапана, что является показателем влияния дигоксина на кардиологический эффект кальция). Тем не менее, так как терипаратид может вызвать транзиторное повышение концентрации кальция в крови (и тем самым, быть предрасполагающим фактором к развитию интоксикации препаратами дигиталиса), следует проявлять осторожность при применении терипаратида у пациентов, принимающих дигоксин.

Гидрохлортиазид
Совместное применение терипаратида и гидрохлортиазида в дозе 25 мг не влияло на эффект 40 мкг терипаратида на концентрацию кальция в сыворотке крови. Влияние применения терипаратида с гидрохлортиазидом в более высоких дозах на концентрацию кальция в крови не изучалось.

Фуросемид
Совместное применение внутривенного фуросемида в дозах от 20 до 100 мг с терипаратидом в дозе 40 мкг у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой, средней или высокой степенью тяжести почечной недостаточности (клиренс креатинина от 13 до 72 мл/мин) приводило к небольшому увеличению концентрации кальция в сыворотке крови (2%) и увеличению концентрации кальция в моче при 24-часовом исследовании (37%), однако, это изменение не является клинически значимым.

При приеме терипаратида могут наблюдаться редкие эпизоды кратковременной ортостатической артериальной гипотензии, которые возникают в течение 4 часов после введения препарата и проходят самостоятельно в течение от нескольких минут до нескольких часов при укладывании пациента в положении лежа на спине и не являются противопоказанием к дальнейшему лечению. Ввиду недостаточности клинических данных при длительном лечении терипаратидом, рекомендуемые сроки лечения не должны превышать 24 месяцев.

Терипаратид может вызывать незначительное увеличение концентрации кальция в моче, но по результатам клинических исследований частота гиперкальциурии при приеме терипаратида не отличается от таковой в группе плацебо.

Препарат Форстео® не подлежит использованию, если раствор в шприц-ручке мутный, окрашен или содержит инородные частицы.

Особые группы пациентов
Пациенты с гиперкальциемией
Действие терипаратида у пациентов с гиперкальциемией не изучалось, поэтому не следует назначать таким пациентам терипаратид из-за возможности прогрессирования гиперкальциемии. Перед началом лечения с применением терипаратида следует исключить гиперкальциемию, однако, регулярное наблюдение за концентрацией кальция в сыворотке крови не требуется.

Пациенты детского возраста
Действие терипаратида у пациентов детского возраста не изучалось. Терипаратид не следует применять у пациентов детского возраста или молодых людей с открытыми эпифизарными зонами роста.

Пациенты с нарушением функции почек
Действие терипаратида у пациентов с активным течением мочекаменной болезни не изучалось. У пациентов с мочекаменной болезнью (острое течение или недавнее обострение) не следует применять терипаратид по причине риска обострения данного заболевания.
У пациентов с нарушением функции почек средней степени тяжести необходимо проявлять осторожность при применении терипаратида. При легкой степени нарушения функции почек особая осторожность не требуется.

Пациенты с нарушением функции печени
Данные о применении терипаратида у пациентов с нарушением функции печени отсутствуют, в связи с чем терипаратид в этой группе пациентов должен применяться с осторожностью.

Сердечная недостаточность
У пациентов со стабильным течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) после применения двух доз терипаратида по 20 мкг клинически значимых изменений фармакокинетики, артериального давления, частоты сердечных сокращений или других показателей безопасности выявлено не было. Коррекции дозы при применении препарата у пациентов с ХСН I-III функционального класса (по NYHA) не требуется.