Функционирование органов и систем при лихорадке

Функционирование органов и систем организма животного при ли­хорадке.

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вя­лость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко вы­раженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельнос­ти. Установлено, что у животных с сильным типом нервной систе­мы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабо­го типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудистая система . Лихорадка со­провождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокра­щений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, сви­ней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в ми­нуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сер­дечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического перио­да и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы.

Продолжительность деполяризации предсердий и желу­дочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Вели­чина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возра­стает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех ста­диях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желу­дочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки возникают однонаправленные измене­ния пространственной ориентации основных векторов электро­кардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях. Возрастает коэффициент аритмии.

Пирогены повышают чувствительность периферических сосу­дов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки раз­вивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко выра­женная у свиней и лошадей и в меньшей мере у крупного и мелко­го рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения темпе­ратуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нара­станием периферического кровотока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температу­ры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихо­радочной реакции.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколь­ко снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличи­вается.

Система крови. Введение продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реак­цией, не сочетающейся с температурой. В первой и второй стади­ях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейко­цитов у крупного и мелкого рогатого скота, свиней может упасть до 60—70 % от исходного уровня, а у лошадей — до 35 %. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрас­тает индекс регенерации.

Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность от­дельных элементов белой крови зависят от вида животных и этио­логического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут после прекращения термической реакции на пироген.

У парнокопытных животных не отмечено изменений основных показателей красной крови. У лошадей же во всех стадиях лихора­дочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением темпе­ратурной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов у них достигает показателей, близких к исходным. Отмеченное яв­ление следует рассматривать, вероятно, как элиминацию депони­рованных во внутренних органах, главным образом в селезенке, элементов красной крови.

Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у коров, овец, свиней повышена, у лошадей понижена.

Пищеварительная система. При заболеваниях животных, сопровождающихся высокой температурой, отмечают потерю аппетита, уменьшение перевариваемости и степени усвое­ния корма, возникает недостаточность пищеварения. В значитель­ной степени это связано с торможением секреции главных пище­варительных желез. Вследствие уменьшения слюноотделения по­является сухость во рту, затрудняются принятие и обработка гру­бого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечных желез, гипохолия способствуют развитию гнилост­ных процессов, аутоинтоксикации.

При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятель­ность желудка и кишечника. Чаще встречаются запоры атоничес­кого или спастического происхождения, но для кишечных инфек­ций наиболее характерны поносы. Чтобы предупредить кахексию при лихорадочных заболеваниях, необходима диета, соответству­ющая функциональному состоянию пищеварительного тракта.

Выделительная система . Функциональное состоя­ние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче об­наруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ . Пирогенное раздражение сопровожда­ется повышением основного обмена (на 40—60 %) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке выявил повышенный распад гликогена в печени, а также развивающую­ся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их резервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадя­щих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на ин­тенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены су­щественные изменения в жирно-кислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и под­держание этого состояния на высоком уровне при лихорадке свя­заны прежде всего с окислением полиненасыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначаль­ной гипохолестеринемией с последующим увеличением в крови как холестерола, так и фосфолипидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассмат­ривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пи­щеварения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инва­зионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом бел­ка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особен­но мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогато­го скота, лошадей не сопровождалась существенными изменения­ми белкового обмена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Его основ­ными причинами являются задержка тканями хлоридов и связы­вание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продук­цией антидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделе­ние определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

Система	Симптомы
ЦНС (обусловлены интоксикацией организма в ходе инфекционного процесса)	Угнетение высшей нервной деятельности. Головная боль, апатия, сонливость, при некоторых заболеваниях – возбуждение. Мозговые расстройства (бред, галлюцинации, потеря сознания)
ЖКТ	Потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык сухой, обложенный. Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи – снижается.
ССС	Повышение температуры на 1 0 С сопровождается ускорением сердцебиения на 10 ударов в минуту. У больных с заболеваниями сердца может привести к сердечной недостаточности.
Внешнее дыхание	Дыхание учащено, уменьшается его глубина, частота дыхания при повышении температуры на 1 0 С увеличивается на 4 дыхания в минуту. Лёгочная вентиляция существенно не меняется.

Клинические варианты лихорадки

Периоды лихорадки.

Стадии лихорадки	Клинические признаки	Уход
I стадия (stadium incrementi) стадия нарастания температуры. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей (суживаются сосуды кожи, уменьшается потоотделение). Длительность от нескольких часов до нескольких дней.	Мышечная дрожь, озноб, тянущие боли в мышцах, суставах, головная боль, общее недомогание, побледнение или цианоз конечностей. А/Д может быть в норме. Дыхание и пульс учащаются, признаки общей интоксикации.	Больного необходимо согреть (уложить в постель, укрыть тёплым одеялом, обложить грелками, напоить горячим чаем). Следить за состоянием различных органов и систем организма. Решить вопрос с врачом о необходимости медикаментозной терапии.
II стадия (stadium fastigii) – относительно устойчивый период сохранения температуры на высоких цифрах. Теплопродукция остаётся повышенной, теплоотдача несколько возрастает.	Ослабевает озноб и мышечная дрожь, уменьшается и исчезает спазм сосудов кожи, бледность сменяется гиперемией. Жалобы на общую слабость, головную боль, чувство жара, сухость во рту. Со стороны ССС. Объективно: тахикардия, артериальная гипотония. Со стороны ЦНС: головная боль, бессонница, бред, галлюцинации, у маленьких детей – судороги, острое возбуждение, помрачение сознания. Со стороны дыхательной системы: тахипное.	1.Индивидуальный пост; 2.Мониторинг за АД, Ps, ЧДД, диурезом; 3.Физиологические методы охлаждения (пузырь со льдом, холодный компресс, холод на магистральные сосуды, полуспиртовые обтирания); 4.Уход за полостью рта: смазывание трещин вазелиновым маслом или глицерином; 5.Мероприятия личной гигиены больного: туалет кожи, слизистых, подача судна, мочеприёмника, смена нательного и постельного белья; 6.Частое дробное питание, используя периоды более низкой температуры, обильное питьё: частое, но небольшими порциями (компот, морс, минеральная вода; 7.При запорах – слабительное или очистительная клизма (по назначению врача); 8.Профилактика пролежней; 9.Медикаментозная терапия.
III стадия (stadium decrement). Характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией (вследствие расширения периферических сосудов, увеличение потоотделения). - Постепенное снижение температуры (в течение нескольких дней) называется лизисом (от греч.lysis – растворение) – благоприятное течение. - Быстрое (5-8 часов) падение температуры с высоких цифр до нормальных и субнормальных значений называется кризисом (от греч.krisis – переломный момент). Критическое снижение температуры имеет неблагоприятное течение.	Сопровождается потоотделением, улучшением состояния пациента, нормализацией работы органов и систем. Опасность развития коллаптоидного состояния – острой сосудистой недостаточности; резкая слабость, обильное потоотделение, бледность и цианоз кожных покровов, нитевидный пульс.	1.Соблюдение личной гигиены больного. Смена нательного и постельного белья; 2.Увеличение питьевого режима (клюквенный морс, чай с лимоном); 3.Обеспечение сан.-гиг. состояния палаты. - Индивидуальный пост, мониторинг; - Согревают больного, меняют постельное и нательное бельё; - По назначению врача вводят препараты, возбуждающие дыхательный и сосудодвигательный центры (кордиамин, кофеин, камфору), способствующие усилению сердечных сокращений и повышению АД (адреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гармоны).

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) – являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). У салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Синтезированы другие химические соединения, обладающие аналогичным терапевтическим эффектом (парацетамол, фенацетин и др.).

Препараты, используемые для энтерального способа применения:

- Таблетки парацетамола, ибупрофена;

Препараты, применяемые для парентерального способа применения:

50% раствор анальгина:

- до 1 года – 0,01мл/кг;

- старше 1 года – 0,1мл/год жизни;

2% раствор папаверина гидрохлорида:

- до 1 года – 0,1-0,2 мл;

- старше 1 года – 0,1-0,2 мл/год жизни;

1% димедрола:

- старше года – 0,1 мл/год жизни;

Усиливают и пролонгируют (продлевают) жаропонижающий эффект антипиретиков антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен, супрастин).

Места измерения температуры телаопределяют в зависимости от характера заболеваний. Измерение температуры тела с помощью медицинского термометра проводят:

Лихорадка (febris) - это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.

Лихорадка - это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.

Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos - жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.

Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества

К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.

По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).

Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.

Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов.

К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.

Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).

По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут.

Патогенез лихорадки протекает в три стадии.

1. стадия подъема tо (stadium incrementum)

Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.

Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается теплопотери.

Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.

В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон).

Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.

В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.

2. стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)

Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются, увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.

3. стадия спада температуры (stadium decrementum)

В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.

В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.

Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность - коллапс.

Литическое падение температуры (постепенное) - лизис (lysis) более желательно для больного организма.

Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Значение лихорадки для организма

Лихорадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.

Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка), (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) в начале лихорадки, затем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.

Положительная роль лихорадки

Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.

Вначале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.

физиология патогенез реактивность этиология

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

№ 34 Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.

ГИПЕРТЕРМИЯ - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

• высокая температура окружающей среды;

• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Гипертермические реакции.

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

ЛИХОРАДКА

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Лихорадка – сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела Ане зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной системой терморегуляции. Причинами лихорадки являются пирогенные вещества (жароповышающие). Факторы, обуславливающие их образование, многообразны. В связи с чем выделяют несколько видов лихорадки:

инфекционная лихорадка – причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, паразиты, точнее, продукты их жизнедеятельности.

неинфекционная лихорадка – ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующие при аллергических реакциях, опухолевом росте, механическом, ишемическом и другом повреждении тканей.

Экзогенныепирогенны действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липосахариды, входящие в состав наружной мембраны грамм-отрицательных бактерий. А также: сыворотки (противодефтирийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пассивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активного иммунитета; переливаемая кровь, яд змей и секрет насекомых.

Эндогенные, образующиеся в самом организме, к ним относят собственные белки организма, которые в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационная лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в ткани, распада опухолей и т.д.Первичные пирогеннызахватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции –вторичные пирогенны(как правило, они представляют собой липополисахариды или полисахариды и белки), которые действуют на механизмы терморегуляции, приводя к лихорадке. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов – все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в макро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежде всего, интерлейкин-1) проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции, расположенный в переднем отдела гипоталамуса.

Результатом действия пирогенных раздражителей является изменение чувствительности нейронов центра терморегуляции к Холодовым (повышая) и тепловым (понижая) воздействиям. Это приводит к понижению порога чувствительности центра ткрморегуляции к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная: закрываются пути теплоотдачи, температура тела повышается.

Реактивность центра терморегуляции изменяется под действием нейромедиаторов, влияющих на терморегуляцию (серотони, норадренолин, ацетилхолин, простагландины и др.)

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют три стадии лихорадки:

I стадия – подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температуры до высоких значений или постепенным в течение нескольких дней. Отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. У больного организма отмечается бледность кожных покровов, кожа на ощупь холодная. Впоследствии наблюдается усиление окислительных процессов, повышается тонус мышц, появляется мышечная дрожь (озноб). Это сопровождается ощущением ложного холода.

II стадия – стояние температуры на высоком уровне, отмечается рост теплопродукции и теплоотдачи. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, нарастанием температуры, озноб проходит и сменяется ощущением жара. Оба терморегуляционых процесса уравновешиваются, дальнейший рост температуры прекращается. Под воздействием более высокой температуры происходит временная функциональная перестройка взаимоотношений в системе центров терморегуляции.

III стадия – снижения температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. При этом отмечается усиленное потоотделение, расширении периферических сосудов. Защитные свойства организма стабилизируются, усиливается фагоцитоз, выработка иммунных тел.

По степени максимального подъема температуры в стадии стояния различают следующие виды лихорадок:

- слабая (субфебрильная)– повышение на 1 градус (при мыте);

- умеренная (фебрильная)– на 2 градуса (инфекционные катары, бронхиты, острый эндокардит);

- высокая (гиперпиретическая) – на 3 градуса и выше (септические заболевания, мыт, сибирская язва, крупозная пневмония, чума КРС, чума свиней и др.).

Изменения в организме

Лихорадка перестраивает обмен веществ и деятельность различных органов и физиологических систем, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Но некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падания температуры давление может резко снизиться (коллапс). Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях повышает потребность организма в кислороде.

Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных наблюдается потеря аппетита, уменьшается секреция слюны, язык становиться сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается похудание.

Часто при лихорадке обнаруживается отрицательный азотистый баланс, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.

В стадии подъема температуры повышается диурез, а во второй стадии – уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.

Значение лихорадки для организма

Лихорадка имеет противоречивое значение для организма, поскольку вызывает как положительные, так и отрицательные последствия.

Положительные стороны лихорадки:

- активизируются многие защитные реакции организма

- усиливаются обменные процессы

- повышается функциональная активность органов и тканей

- стимулируется фагоцитоз и выработка антител

- повышается продукция интерферона

- задерживается размножение вирусов и микробов

- повышение температуры тела тормозит рост опухолей

- возбудители заболеваний более чувствительны к действию препаратов

- активизируется гипотоламо-гипофизарно-адреналовая система, что способствует повышению неспецифической резистентности организма

Отрицательные стороны лихорадки:

- высокая температура может приводить к дистрофическим изменениям в органах и тканях, глубоким расстройствам их функций

- в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координации движений

- подавление лихорадки способствует более тяжелому протеканию инфекционных заболеваний, и нередко погибают.

Таким образом, с точки зрения эволюции выживания вида в целом лихорадка – явление целесообразное, но для каждого организма в отдельности она не всегда, безусловно полезна.