Гавришева н а инфекционный процесс

Инфекционный процесс. Клинические и п атофизиологические аспекты

Автор: Гавришева Н. А., Антонов а Т.В.
Год изд ания: 1999
Р азмер: 2.29 МБ
Форм ат: djvu
Язык: Русский
В практическом руководстве "Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты" под ред., Гавришевой Н.А., и соавт., рассматривается вопрос разбора инфекционного процесса, его особенностей, патофизиологии и клинической картины. Изложены особенности вирусных и бактериальных инфекций, острого и хронического инфекционного процесса. Рассмотрены врожденные формы инфекционного процесса. Для студентов -медиков, инфекционистов, терапевтов, практических врачей других специальностей.

Инфекционный процесс. Клинические и п атофизиологические аспекты

И нфекционные болезни

1.Брико Н.И., Зверев В.В., Бойченко М.Н. и др. ВИЧ -инфекция: клиник а, ди агностик а, лечение и профил актик а
2.Гавришева Н. А., Антонов а Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и п атофизиологические аспекты
3.Голубовська О. А. (ред.), Герасун Б.А., Зінчук О.М. та ін. Інфекційні хвороби
3.Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии
5.Ершов Ф.И., Коваленко А.Л. и др. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии

И нфекционные болезни

Гавришева Н. А., Антонов а Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и п атофизиологические аспекты

Год выпуск а: 1999 г.
Пок аз ать полностью…
Автор: Гавришева Н.А., Антонова Т.В.
Жанр: Учебное пособие
Специальность/раздел медицины: Инфекционные болезни
Издательство: СПб, "Специальная литература"
Формат: DjVu
Количество страниц: 255
Качество: Отсканированные страницы
Язык мед -книги : Русский
Описание: Основная цель, которую авторы преследуют в данном пособии — это, используя известные фундаментальные представления об инфекционном процессе, дополнить их новыми сведениями о клеточно-молекулярных механизмах развития бактериальных и вирусных инфекций для более глубокого понимания клинических аспектов этой патологии.
Наряду с общими и частными патофизиологическими вопросами в пособии представлены основные понятия и определения форм и вариантов течения инфекционных болезней с их современным патогенетическим обоснованием. На представленных примерах механизмов развития отдельных инфекционных болезней выделены общие закономерности патогенеза острого и хронического инфекционного процесса, обсуждены вопросы персистенции возбудителя в макроорганизме, врожденных, смешанных, а также медленных инфекций как особых форм взаимодействия микро- и макроорганизмов. Необычайная актуальность сепсиса в практике здравоохранения обосновала рассмотрение этой формы инфекционного процесса, дополненного новыми данными о патогенезе инфекционно-токсического шока. Проанализированы факторы, влияющие на течение инфекционного процесса, при этом особенное внимание уделено иммунодефицитным состояниям.
При обсуждении различных сторон инфекционного процесса рассмотрены достижения молекулярной биологии в диагностике вирусных инфекций, представлены обоснования некоторых методов терапии.
Надеемся, что изложенные в пособии материалы помогут в изучении клинической патофизиологии и инфекционных болезней как студентам вузов, так и врачам разных специальностей, обучающимся по программам последипломного образования. Предполагаем, что пособие будет полезно также преподавателям вузов.

Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически развившихся потенций [8]. Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напрямую произвести никаких изменений в организме. Эти изменения возникнут только при наличии соответствующего внутреннего основания. В конечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в клиническом и морфологическом выражении.

Познание общепатологических механизмов немыслимо без анализа узловых проблем инфекционного процесса. Эволюционное становление воспалительной реакции определялось прежде всего бактериальной инвазией, что убедительно показано еще И.И. Мечниковым. В то же время понять специфические проявления той или иной инфекции, обособленно изучая микро- и макроорганизм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимодействии. Более того, многие важные свойства патогенные микробы вообще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].

Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосредственными результатами жизнедеятельности их возбудителей и повреждениями, причиняемыми бактериальными токсинами. Основные симптомы многих инфекционных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагноение) носят приспособительный характер и отображают не столько повреждение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахаридов долгое время представлялись совершенно бесспорными. Между тем выяснилось, что повышение температуры в таких случаях вызывает не сам эндотоксин, а эндогенные пирогены, выделяющиеся из погибающих лейкоцитов. Таким образом, речь идет не о повреждении, а об особом механизме, вступающем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реакции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пирогена - уникальное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите организма [6].

Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином микроб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида. Существование в природе многочисленных возбудителей инфекций поддерживается с помощью двух основных механизмов сохранения их видового состава: 1) путем длительной персистенции микробов в организме и 2) путем периодической смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедрения в новый организм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их длительном персистировании в организме, чем в процессе беспрерывной смены хозяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis сохранение вида в значительной степени определяется их способностью к длительной персистенции, что обусловлено исключительно тесной адаптацией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина являются внутриклеточное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также механизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они являются биологической основой хронизации инфекционного процесса.

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального происхождения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, согласно которой при инфекционном процессе в определенных условиях может восстанавливаться фагоцитарная функция эпителия, присущая низко организованным животным и репрессированная в филогенезе. В ходе инфекционного процесса конвергентно сближаются морфологические и функциональные свойства фагоцитов и эпителиальных клеток различного гистогенеза. Эпителий дополняет элиминативную функцию мезенхимных элементов, когда они уже исчерпали свои возможности. Не обладая достаточно эффективными механизмами внутриклеточного разрушения бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собственную оболочку, где они, встречаясь с фагоцитами, могут быть уничтожены. Здесь прослеживается один из механизмов отклонения тканевого гомеостаза - нарушение фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пласта. При повреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а затем размножаются в цитоплазме эпителиоцитов.

При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравнительная оценка скоростей развития некробиотических и репаративных изменений в тканях. Лишь в том случае, если первая скорость превышает вторую, патогенные факторы микробов приводят к развитию морфологически документируемого повреждения. При инфекционном процессе в первую очередь повреждаются не клетки как таковые, а клеточные популяции, ткани, состоящие из клеток разной дифференцированности и связанные единством происхождения и функции. Основное повреждающее действие на ткани при инфекционном процессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого повреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межклеточных контактов, обеспечивающих целостность эпителия как тканевой системы.

Для хронического инфекционного процесса характерно волнообразное течение: фаза обострения при благоприятном течении заболевания сменяется фазой ремиссии и т.д. В фазе ремиссии хронического воспалительного процесса в зоне поражения находят признаки хронического воспаления - макрофагально-лимфоцитарную инфильтрацию (в фазе обострения - нейтрофильную). Что ее поддерживает? Значит, имеет место персистенция причинного фактора [12]. Морфологически в этой фазе наблюдается хроническая (перманентная) дисрегенерация. В чем ее сущность?

Здесь вырисовывается универсальный приспособительный механизм. В фазу ремиссии патогенная инфекция уходит во внутриклеточное персистирование, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм активно включает механизм апоптоза, направленный на элиминацию микробной инфекции. Апоптоз, в свою очередь, вызывает активацию регенераторных процессов. Так поддерживается феномен приспособительного усиления пролиферативной активности ткани в зоне хронического инфекционного процесса (в регенерирующих тканях). В фазе обострения усиление пролиферативных процессов гораздо более выражено в связи с массовой гибелью клеток в зоне воспаления.

Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаимодействия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганизмом как таковым, а прежде всего с взаимодействия с микрофлорой хозяина. Микробы-антагонисты на слизистых оболочках осуществляют защитное действие. Так, кишечная микроэкологическая система является частью гомеостатической системы организма. Микроэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) включена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником инфекционного процесса. Основной механизм защиты слизистой ЖКТ - колонизационная резистентность. Пристеночная микрофлора повышает колонизационную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорганизмами за взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ. Она способствует нормальному течению метаболических процессов в эукариотных клетках [7].

Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях отклонения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фундаментальной биологической основой хронизации инфекционного процесса.

Алексеев П.В., Панин А.В. Философия. М.: Проспект, 1998. 568 с.
Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних стадиях инфекционного процесса в эксперименте: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М, 1988. 33 с.
Аруин Л.И. // Клин. мед. 2000. № 1. С. 5.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с.
Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999. 367 с.
Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. 208 с.
Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: Клинические и патофизиологические аспекты. СПб.: СпецЛит, 1999. 255 с.
Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине: Этиология. М.: ГИМЛ, 1962. 176 с.
Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. 2002. Т. 12. № 6. С. 38.
Лисицын Ю.П., Петленко В.П. Детерминационная теория медицины. СПб.: Гиппократ, 1992. 416 с.
Марченко В.А., Петленко В.П., Сержантов В.Ф. Методологические основы клинической медицины. К.: Здоровья, 1990. 182 с.
Маянский А.Н. Микробиология для врачей. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 400 с.
Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.
Обгольц А.А. // Журн. микробиол. 1992. № 1. С. 70.
Пауков В.С., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г., Шашлов С.В. // Арх. пат. 1998. № 1. С. 34.
Петленко В.П., Козаченко В.И., Пирожинский В.Н. Метамедицина. Т. 1. Металогика. Методология. Детерминизм. СПб., 1996. 162 с.
Пыцкий В.И. Причины и условия возникновения заболеваний: Этиология. М.: Триада-Х, 2001. 64 с.
Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. 272 с.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иванов Виктор Викторович, Шипилов Михаил Васильевич

Изучены концентрации основных цитокинов воспаления – фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-1β (IL-1β) и интерлейкина-6 (IL-6), методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови 27 больных гриппом pH1N1 . Выявлено достоверное повышение всех исследованных цитокинов в остром периоде среднетяжелого течения гриппа pH1N1 . Тяжелое течение гриппа характеризовалось сохранением высокого уровня TNF-α, чрезмерно высоким увеличением концентрации IL-6 (в сравнении со среднетяжёлым течением и контролем) и нормализацией концентрации IL-1β. Лабораторными маркёрами тяжёлого течения гриппа pH1N1 могут быть концентрация TNF-α и, особенно, IL-6.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Иванов Виктор Викторович, Шипилов Михаил Васильевич

и ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

СИБИРСКАЯ ЯЗВА В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ

С. Н. АНТЮГАНОВ, Н. П. БУРАВЦЕВА, А. Г. РЯЗАНОВА, Е. И. ЕРЕМЕНКО, О. И. ЦЫГАНКОВА, В. М. МЕЗЕНЦЕВ, Л. Ю. АКСЁНОВА, Е. В. ЛЫСОГОРА, Г. А. ДЖАИЛИДИ

Целью исследования было проведение ретроспективного анализа эпизоотолого-эпидемиологической обстановки по сибирской язве в Ставропольском крае. Проанализированы два периода: 1) с 1896 по 1959 г; 2) с 1960 по 2009 г Для составления электронного кадастра стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов была использована географическая информационная система (ГИС) программы ESRI Arc GIS 9.3. Установлено, что заболеваемость сибирской язвой людей и животных в Ставропольском крае в настоящее время носит спорадический характер и в большой степени зависит от эффективности противосибире-язвенных мероприятий, в частности вакцинации животных. Разработанный с помощью ГИС-технологий кадастр СНП на территории Ставропольского края может служить основой для целенаправленного проведения профилактических мероприятий.

Ключевые слова: сибирская язва, эпизоотолого-эпидемиологическая обстановка, заболевания животных, заболевания людей, стационарно неблагополучные пункты, кадастр

ANTHRAX IN STAVROPOL TERRITORY

ANTYUGANOV S. N., BURAVTSEVA N. P., RYAZANOVA A. G, EREMENKO E. I., TSYGANKOVA O. I., MESENZEV V. M., AKSENOVA L. Y., LISOGORA E. V., DGAILIDI G. A.

The aim on the study was a retrospective analysis of epizootological and epidemiological situation with anthrax in Stavropol Territory. Two periods were analyzed: from 1896 to 1959 and from1960 to 2009. The geographic information system (GIS) software ESRI Arc GIS 9.3 was used for compilation of electronic cadastre of stationary unfavourable anthrax sites (SUS). It was established, that the human and animal anthrax morbidity in Stavropol Territory is sporadic and in greater degree depends on the effectiveness of prophylactic measures, in particular, vaccination of animals. The cadastre of SUS in Stavropol Territory developed by GIS-technologies can serve as a basis for the purposeful carrying out of prophylactic measures.

Keywords: anthrax, epizootological and epidemio-logical situation, human and animal morbidity, stationary unfavourable anthrax sites, cadastre

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ рН1Ш

Иванов Виктор Викторович, кандидат медицинских наук,

тел.: (4812)353341, 89051612145; e-mail: [email protected].

В связи с этим закономерно выявление высокого уровня цитокинов воспаления в крови больных гриппом pH1N1. Так, повышение уровня было определено у больных как среднетяжёлой, так и тяжёлой формами гриппа pH1N1 (у больных с тяжёлой формой концентрация TNF-a была более высокой), что дало авторам определить кардинальную роль TNF-a и ^-6 в патогенезе тяжёлого течения гриппа pH1N1 [9]. Повышение концентрации в крови тNF-a, ^N-7, ^-а/р, ^-6, ^-1, MIP-1, MlG, ^-10, ^-8 регистрировалось у пациентов с гриппом А/Н5Ж, при этом показатели TNF-a и ^-6 имели прогностическое значение [12].

В другом исследовании не было обнаружено достоверных отличий уровня TNF-a и ^-1р от контроля у больных среднетяжёлой формой гриппа pH1N1 при двукратном повышении ^-6. У больных с тяжёлым течением на фоне тотальной лимфоцитопении определялось повышение TNF-a, ^-1р и ^-6 в крови по сравнению с контролем и со среднетяжёлой формой, что дало основание предположить участие всех трех факторов в патогенезе тяжёлого течения [8]. Повышение ^-6 при тяжёлом течении гриппа pH 1N1 было в 20 раз выше нормы, что позволило позиционировать его как важнейшего маркёра тяжёлого течения гриппа pH1N1 [8].

Исходя из противоречивости результатов, целью работы было изучение уровня TNF-a, ^-1р и ^-6 в крови больных гриппом pH1N1 на различных этапах заболевания.

МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 4, 2012

Материал и методы. Обследовано 17 больных среднетяжёлой формой гриппа рЖЖ в возрасте 1554 лет с благоприятным исходом заболевания. Вторую группу составили 10 больных с тяжёлым течением рН 1N1 и летальным исходом в возрасте 19-61 года. Диагноз был подтверждён с помощью метода полиме-разной цепной реакции.

Результаты исследований были обработаны с использованием пакета 81аЮгарЫс8 15.0. Проверялись критерии нормальности Колмогорова - Смирнова, Пирсона и Шапиро - Вилкса, были использованы методы непараметрической статистики. В качестве точечной оценки характеристики центра группирования значений случайной величины использовали медиану (Ме). Выборки сопоставляли с помощью критериев Вилкоксона - Манна - Уитни (ВМУ) и Колмогорова -Смирнова (КС) [2, 4]. Уровень значимости при проверке всех статистических гипотез - р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Сравнительная характеристика цитокинов воспаления в зависимости от тяжести гриппа pH1N1

Течение гриппа Цитокин Период заболевания

Средне-тяжелое TNF-a 0,7 (0-3,4)# 0,15 (0-2,3) *#

IL-1 ß 0,9 (0-3,4)** # 0,45 (0-5,2)

IL-6 5,1 (0-71)# 0,1 (0-9,4)* #

Тяжёлое (умершие) TNF-a 0,57 (0-1,5)# -

IL-6 100,5 (16,2-300)**# -

Примечание: * - достоверные различия в динамике заболевания; ** - достоверные различия между группами больных с тяжёлым и среднетяжёлым течением в остром периоде; # - достоверное отличие от контроля.

В связи с сохранением повышенного уровня TNF-a в сыворотке крови с резким увеличением (превышением нормы в сотни раз) концентрации IL-6, маркерами тяжелого течения гриппа pH1N1 с возможным неблагоприятным исходом могут служить уровни TNF-a и, особенно, IL-6 в сыворотке крови, что согласуется с данными литературы [9, 11].

1. Гавришева, Н.А. Инфекционный процесс: Клинические и патофизиологические аспекты / Н.А. Гавришева, Т.В. Антонова. - СПб. : ЭЛБИ-СПб., 2006. - 282 с.

2. Кобзарь, А.И. Прикладная математическая статистика. Для инженеров и научных работников / А.И. Кобзарь. - М. : Физматлит, 2006. - 816 с.

3. Нагоев, Б.С. О роли цитокинов в регуляции иммунной системы при инфекционных заболеваниях / Б.С. Нагоев, М.Х. Нагоева, Э.А. Камбачоко-ва // Материалы III ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. - Инфекционные болезни. - 2011. - Т. 9. - Прил. № 1. - С. 260.

4. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М. : Ме-диаСфера, 2002. - 312 с.

5. Симбирцев, А.С. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. - № 1. - С. 9-17.

и ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

6. Тотолян, А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб. : Наука, 2000. - 231 с.

8. Bermejo-Martin, J.F. Th1 and Th17 hypercytokinemia as early host response signature in severe pandemic influenza / J.F. Bermejo-Martin, R.O. de Lejarazu, T. Pumarola [et al.] // Crit. Care. - 2009. - Vol. 13, № 6. - P. 201.

9. Hagau, N. Clinical aspects and cytokine response in severe H1N1 influenza A virus infection / N. Hagau, A. Slavcovici, D.N. Gonganau [et al.] // Crit. Care. -2010. - Vol.14, № 6. - P. 203.

И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ pH1N1

В. В. ИВАНОВ, М. В. ШИПИЛОВ

Изучены концентрации основных цитокинов воспаления - фактора некроза опухоли-a (TNF-a), интерлейкина-^ (IL-1 ß) и интерлейкина-6 (IL-6), методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови 27 больных гриппом pH1N1. Выявлено достоверное повышение всех исследованных цитокинов в остром периоде среднетяжелого течения гриппа pH1N1. Тяжелое течение гриппа характеризовалось сохранением высокого уровня TNF-a, чрезмерно высоким увеличением концентрации IL-6 (в сравнении со среднетяжёлым течением и контролем) и нормализацией концентрации IL-1ß. Лабораторными маркёрами тяжёлого течения гриппа pH1N1 могут быть концентрация TNF-a и, особенно, IL-6.

Ключевые слова: грипп pH 1N1, фактор некроза опухоли-a, интерлейкин-^, интерлейкин-6

10. Kido, H. Mechanisms of multi-organ failure in severe influenza / H. Kido, J. Chida, M. Yao, S. Wang // Nippon Rinsho. - 2010. - Vol. 68, № 8. - P. 15651573.

11. Salomon, R. Inhibition of the cytokine response does not protect against lethal H5N1 influenza infection / R. Salomon, E. Hoffmann, R.G. Webster // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104, № 30. - P. 12479-12481.

12. Us, D. Cytokine storm in avian influenza / D. Us // Mikrobiyol. Bul. - 2008. - Vol. 42, № 2. - P. 365380.

13. Wang, S. Influenza virus-cytokine-protease cycle in the pathogenesis of vascular hyperpermeability in severe influenza / S. Wang, T.Q. Le, N. Kurihara // J. Infect. Dis. - 2010. - Vol. 202, № 7. - P 9911001.

AND THEIR IMPORTANCE IN INFLUENZA pH1N1

IVANOV V. V., SHIPILOV M. V.

The goal was to study serum concentrations of key inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1 p (IL-1 P) and interleukin-6 (IL-6) by enzyme immunoassay in 27 patients with influenza pH1N1 and 17 controls. Significantly increased concentrations of all investigated cytokines were revealed in the acute stage of influenza pH1N1with moderate clinical course. Severe influenza was characterized by persistently high levels of TNF-a, excessive increase of IL-6 concentrations (compared with moderate influenza group and controls) and normalization of IL-1 p concentrations. The results have demonstrated that TNF-a and especially IL-6 serum levels can serve as laboratory markers of influenza pH1N1 severity.

Key words: influenza pH1N1, tumor necrosis factor-a, interleukin-1 p, interleukin-6

УДК 616.9:618.1:616-053.4 (470.063)

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПОДРОСТКОВ ГОРОДА СТАВРОПОЛЯ ИНФЕКЦИЯМИ, ПЕРЕДАЮЩИМИСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЁМ

В. В. Чеботарев1, Е. В. Змиевская1, П. М. Алиева2 Ставропольская государственная медицинская академия 2Дагестанская государственная медицинская академия

Чеботарёв Вячеслав Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии

Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652)287922, 89624475355; e-mail: [email protected]

Змиевская Екатерина Валерьевна, соискатель кафедры дерматологии и косметологии Ставропольской государственной медицинской академии; врач-дерматовенеролог Краевого клинического

кожно-венерологический диспансера, Ставрополь; тел.: 89286396681; e-mail: [email protected]

Алиева Папу Магомедовна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии

Дагестанской государственной медицинской академии; тел.: 89282981280; e-mail: [email protected]

Проблема заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), никогда не теряла своей актуальности в масштабах медицины и социальной политики страны. Особую нишу здесь занимает подростковая заболеваемость, от которой напрямую зависит репродуктивное здоровье населения. Нарастание частоты нарушений репродуктивной функции как у девушек, так и у юношей коррелирует с увеличением числа ИППП [8]. Сексуальность подростков и связанные с ней проблемы (репродуктивное здоровье, рискованное поведение, ИППП, нежелательная беременность) остаются terra incognita не только для российских врачей (педиатров, врачей общей практики, гинекологов), но и для учителей, школьных психологов, родителей [7].

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты - Гавришева Н.А., Антонова Т.В. - 1999 год

Инфекционный процесс — один из самых сложных биологических процессов в природе. Наиболее значимым его выражением являются инфекционные болезни, которые представляли реальную угрозу для человечества на заре цивилизации и сохраняют бесспорную актуальность в настоящее время.
По утверждению И. И. Мечникова, инфекционные болезни следуют тем же законам эволюции, как человек и животные.
Известные с древнейших времен инфекции оказывали влияние на жизнь людей, государств, накладывали отпечаток на культуру, традиции, образ жизни. Разрушительные эпидемии чумы, холеры, натуральной оспы уничтожали целые народы. В наши дни мы являемся свидетелями возникновения новых, ранее неизвестных, но не менее опасных нозологических форм (ВИЧ-инфекция, лихорадки Ласса и Марбурга, медленные инфекции и др.). По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения первоочередной проблемой грядущего XXI века будут вирусные болезни, в частности, цитомегаловирусная инфекция.

Содержание книги:
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
МЕХАНИЗМЫ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Характеристика экзо- и эндотоксинов
Повреждения, вызываемые бактериальными возбудителями

Дифтерийная палочка
Холерный вибрион
Пиогенный стрептококк
Шигеллы
МЕХАНИЗМЫ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Общие принципы патогенеза
Повреждающее действие вирусов

Парвовирус В19
Вирус полиомиелита
Вирус гриппа
Вирус кори
Вирус простого герпеса
РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ И СПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ МАКРООРГАНИЗМА
Участие неспецифических факторов резистентности макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Биологические барьеры
Гуморальные механизмы резистентности
Клеточные механизмы защиты
Некоторые специфические механизмы резистентности

Иммуноглобулины
Клеточные факторы
КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Инфекционные болезни: понятие, классификации
Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяина
Инфекции с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма
Первичный комплекс в патогенезе инфекционных болезней
Генерализованные формы инфекционного процесса
Участие макроорганизма в развитии инфекционного процесса
Роль адаптационно-компенсаторного синдрома при инфекционных болезнях
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Инкубационный период
Продромальный период
Период разгара

Лихорадка
Нарушения сознания
Интоксикация
Период выздоровления

Обострения и рецидивы
Осложнения
Исходы инфекционного процесса
ФОРМЫ И ВАРИАНТЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Острые формы
Затяжные и прогредиентные формы
Хронические инфекции

Персистирующий инфекционный процесс
Латентные формы
Носительство инфекции
Клинические формы инфекционного процесса вирусной этиологии
Медленные инфекции
Смешанные инфекции
Врожденные инфекции

Внутриутробные бактериальные инфекции
Протозойные внутриутробные инфекции
Внутриутробные вирусные инфекции
Внутрибольничные инфекции
Сепсис. Инфекционно-токсический шок
Инфекционный процесс в условиях измененной реактивности и резистентности макроорганизма

Первичные иммунодефицита
Вторичные иммунодефицитные состояния
Рекомендуемая литература

Читайте также: