Гематогенная инфекция последа что это значит

Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной.

Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности.

Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть.

Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.

Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.

При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).

Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.

Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

Патология последа

В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для этого органа процессам относится его недостаточность.Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.

Воспаление. Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:

1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода;

-в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода.

Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери, следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.

Термин плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления:

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита:

1) субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина;

2) центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок;

3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.

Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.

Воспаление внеплацентарных оболочек называется мембранитом (париетальным амниохориодецидуитом), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка);

-париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) – если поражены два слоя;

-париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя.

Пути инфицирования.

Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.

Последствия для плода.

Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.

Общеизвестно, что даже самый здоровый человеческий организм далек от микробиологической стерильности.

В норме плод практически стерилен – иммунная система матери и плацента с оболочками более или менее надежно предохраняют его от преждевременной встречи с микробами. Когда эти барьеры оказываются несостоятельными, наступает собственно внутриутробное (врожденное) инфицирование. Этим термином обозначают заражение какими-либо микроорганизмами плода, находящегося в матке или продвигающегося по родовым путям, – в последнем случае плацента и плодные оболочки, разумеется, уже не защищают ребенка от инфицирования. Передача инфекции плоду может осуществляться двумя основными путями – гематогенным и восходящим. При гематогенном инфицировании возбудитель заносится материнской кровью в плаценту, а оттуда через пуповину попадает в организм плода. При восходящем же инфицировании возбудитель поднимается из половых путей матери в полость матки, инфицирует плодные оболочки, затем размножается в околоплодных водах и с ними проникает в желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути плода. Возможно и прямое контактное заражение.

Последствия для плода зависят от многих условий – срока беременности, например. Равно как и от состояния материнского иммунитета, призванного противостоять микробной экспансии. Ну и от свойств самих микробов, конечно же.

Массивное инфицирование зародыша на ранних сроках (с 5-6-го дня до 12-й недели) зачастую приводит к его внутриутробной гибели и последующему самопроизвольному выкидышу. Это происходит из-за вызванных микробами тяжелых пороков развития плода или грубой недостаточности работы так называемых провизорных органов – хориона (наружной зародышевой оболочки), плаценты и др. Причем в данном случае вид микроорганизма особой роли не играет (за редким исключением).

Инфицирование любыми микробами, произошедшее на более поздних сроках (во втором и третьем триместрах), как правило, уже не бывает причиной грубых пороков развития у плода, поскольку его органы и системы в основном сформированы. Но инфекционный процесс может вызвать микробное поражение органов и тканей малыша, а также воспаление плаценты (плацентит) и оболочек плаценты (хориоамнионит). В таких случаях вероятны преждевременные роды, а также рождение больных и ослабленных детей. Характер проблем, выявляемых у внутриутробно инфицированных малышей, весьма сильно зависит от свойств микробов, проникших в организм плода.

Хотелось бы напомнить: все лекарственные препараты и лечебные процедуры назначает лечащий врач. Самолечение, как известно, – зло. Самолечение во время беременности – двойное зло. Оно может повлечь очень тяжелые последствия как для ребенка, так и для матери!

Микоплазмы – это самые мелкие из существующих в природе организмов, способных самостоятельно жить и размножаться. В группу микоплазм входят два рода микроорганизмов – собственно микоплазма и уреаплазма.

Некоторое время назад отечественными учеными предполагалась связь между микоплазменной инфекцией во время беременности и развитием у плода врожденных уродств. Однако убедительных доказательств справедливости этой гипотезы у мировой науки нет и по сей день.

Уреаплазма. Уреаплазмоз обычно протекает как хроническая инфекция мочеполовых путей. Женщины чаще всего бывают бессимптомными носителями уреаплазмы. Для диагностики уреаплазмоза используют практически те же лабораторные методы, что и для обнаружения микоплазм.

По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Механизм передачи хламидиоза – половой, восприимчивость людей к этой инфекции довольно высока. Иммунитет к хламидиозу не вырабатывается, поэтому возможно повторное инфицирование. Инкубационный период составляет приблизительно 1-3 недели. При заболевании могут наблюдаться характерные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала – чаще по утрам. Иногда возникает зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, общая слабость, незначительное повышение температуры. Однако следует отметить, что в большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или слабовыраженной форме.

Хламидиоз достаточно часто осложняется вялотекущими воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы. У женщин это эндометриты, сальпингиты, цервициты, непроходимость фаллопиевых труб (и как следствие – внематочная беременность или бесплодие). Помимо мочеполовой системы, хламидиоз может поражать и другие органы – при переносе возбудителя (например, грязными руками) с отделяемым из мочеполовых органов на слизистую оболочку глаз, носоглотки.

Диагностика хламидиоза во время беременности может проводиться разными методами – при помощи иммуноферментного анализа и прямой иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции, посевов на специальные питательные среды и т.д.

Лечение хламидиоза достаточно сложно и трудоемко. Помимо антибактериальной терапии (эритромицин, амоксициллин – но не фторхинолоновые препараты, обычно используемые при лечении взрослых!), оно обычно включает в себя другие медикаментозные методы, а также диету и отказ от половой жизни на время лечения. Лечить непременно нужно обоих половых партнеров. По окончании курса проводятся повторные анализы. Если хламидии не обнаружены, анализы повторяют еще два раза с интервалом в месяц.

Думаю, прочитавших эти строки не нужно убеждать в том, что листериоз беременных очень опасен для плода. Поэтому исключительно важна ранняя диагностика этого достаточно коварного заболевания. В каких же случаях будущей матери стоит насторожиться? При часто повторяющихся ангинах, воспалении яичников, шейки матки, при наличии в прошлом нескольких выкидышей или мертворождений. Если женщина беременна, к перечисленным показаниям можно добавить и патологическое течение беременности. Для диагностики листериоза на исследование обычно берут образец крови, а также слизи из носоглотки и зева (при симптомах ангины). Беременным женщинам чаще всего назначают антибактериальное лечение пенициллином и другими представителями этого относительно безопасного для здоровья плода семейства антибиотиков.

Наиболее значимые представители этой группы – токсоплазмы и трихомонады. О токсоплазмах было подробно рассказано в предыдущем номере журнала.

Во время беременности активно размножающиеся в организме женщины трихомонады могут представлять серьезную опасность для плода. Распространяясь восходящим путем до уровня матки, этот микроб способен вызывать выраженное воспаление оболочек плода (хориоамнионит), подчас приводящее к тяжелым последствиям – вплоть до выкидыша и мертворождения. К счастью, такой исход является редкостью, его вероятность относительно высока только в случаях запущенного, неадекватно леченного трихомоноза.

Для лечения трихомоноза во время беременности обычно используют метронидазол (трихопол). Хотя этот препарат и не относится к совершенно безобидным для плода (особенно в первом триместре беременности), назначение его при данной инфекции вполне оправдано. Однако, конечно же, не в плане самолечения! Любые медикаменты во время беременности должны назначаться врачом – после тщательного анализа всех показаний и противопоказаний к их употреблению.

Конечно, в рамках одной статьи невозможно сколько-нибудь полно осветить такую серьезную проблему, как внутриутробное инфицирование. Но, думается, кое-какую пользу вышеприведенная информация будущим мамам все же принесет – по крайней мере, общепринятые в мировой медицине рекомендации по борьбе с внутриутробной инфекцией многим из них станут понятнее, чем раньше.

Смысл же этих рекомендаций несложен: профилактика и еще раз профилактика.

Во время подготовки к беременности и ее вынашивания будущим родителям следует предпринять максимум мер по предупреждению развития инфекции в организме женщины. В идеальном варианте каждой супружеской паре, еще только планирующей деторождение, не мешало бы обследоваться на предмет носительства потенциально вредных для плода микробов – благо, современные диагностические методы позволяют быстро и точно определить факт инфицированности супругов и назначить адекватное лечение. Прицельно подобранные антибиотики, вакцины, иммуноглобулины, препараты интерферона и его индукторы, противовирусные, антипротозойные и другие средства помогут изгнать инфекцию из организма еще до зачатия. Для этого необходимо и достаточно лишь своевременно обратиться к соответствующему специалисту. Следует также помнить, что упорядоченная половая жизнь и техника безопасного секса существенно уменьшает вероятность заражения болезнями, передаваемыми половым путем, – и во время беременности этот факт даже более актуален, чем вне таковой.

Не следует пренебрегать регулярным медицинским обследованием и во время беременности – назначаемые врачом акушером-гинекологом анализы позволят своевременно обнаружить присутствие в организме женщины микробов, потенциально опасных для плода. И если это случилось, ни в коем случае не следует поддаваться панике. Во-первых, потому что риск тяжелых последствий для плода чаще всего невысок. А во-вторых, потому что в арсенале современной медицины вполне достаточно лекарственных средств и лечебных методик для того, чтобы сделать этот риск еще более низким. Об опасности внутриутробного инфицирования непременно следует помнить. Но не следует перед этой опасностью пасовать. И тогда все будет хорошо.

Для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит - воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит - воспаление всех частей.

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит - воспаление межворсинчатого пространства - субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) - воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) - воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит - в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению - острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже - вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова - Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта; агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита; наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидерин-содержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна - Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп - в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром; PC-вирус - многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус - аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) - острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе - острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость зорсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов; септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза - макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова - Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе - сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов - очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе - острый хориоамнионит; некротический и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе - грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

• легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
• гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
• мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит; фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе - острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.