Гепатит при псевдотуберкулезе отличается от вирусного гепатита

Изучение желтушных форм псевдотуберкулеза в эндемичных регионах Дальнего Востока. Основные симптомы желтухи в ранние сроки болезни: изучение опорных признаков. Биохимические различия дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза с вирусным гепатитом А.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	01.12.2017
Размер файла	14,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Поражение печени при псевдотуберкулезе

псевдотуберкулез желтуха биохимический

Псевдотуберкулез распространен повсеместно и роль этой инфекции в патологии человека в последнее время значительно возросла. В инфекционный процесс вовлекается большинство органов и тканей, что связано с гематогенной диссеминацией возбудителя, являющейся неотъемлемой фазой патогенеза.

По данным литературы, псевдотуберкулез нередко протекает с признаками острого поражения печени. Клинически в 3,5-37,5% случаев наблюдается желтуха; еще чаще находят увеличение печени; выявляют нерезко выраженные нарушения ее функционального состояния [1, 2].

В связи с закономерным вовлечением печени в общий инфекционный процесс, приходится проводить дифференциальную диагностику псевдотуберкулеза с другими инфекционными заболеваниями, при которых в клинике доминирует поражение печени. По материалам

В более позднем периоде изучения псевдотуберкулеза частота диагностических ошибок уменьшилась, но на догоспитальном этапе она еще находится на достаточно высоком уровне. Особенно это касается желтушной формы и ее дифференциации с вирусными гепатитами.

Материал и методы

В клиническую разработку были включены 156 больных с желтушной формой псевдотуберкулеза, что составило 5,18% случаев от общего количества заболевших этой инфекцией, находившихся под нашим наблюдением. Это были лица мужского пола в возрасте от 18 до 23 лет, поступившие на лечение из организованных коллективов. Диагноз заболевания был установлен на основании клиники, эпиданамнеза и верифицирован лабораторно. У 19,8% больных он подтверждался бактериологически, у 73,7% серологически с помощью реакций агглютинации, реже - непрямой гемаглютинации в парных сыворотках. Группа сравнения составила 83 больных с вирусным гепатитом А того же пола, возраста и рода занятий. Гепатит преимущественно протекал в среднетяжелой форме.

В соответствии с нашей классификацией [4] распределение больных по клиническим формам с типичным течением было следующим: выделялись скарлатиноподобная, суставная, абдоминальная, желтушная, сочетанная и катаральная.

Результаты исследований и их обсуждение

Проведенный анализ случаев псевдотуберкулеза с различными клиническими формами позволил установить, что начало болезни было острым с повышением температуры тела в пределах 38-39,3 о С (97,6%). В течение первых двое суток она становилась максимальной и сопровождалась головной болью, ознобом, болями в мышцах голеней, верхней части туловища, артралгиями (60,2%), артритами (7,1%), болями в животе (52,2%), экзантемой (82,2%). Уже в начальном периоде болезни у 1 /₅ больных увеличивались подчелюстные и углочелюстные лимфатические узлы, не спаянные с окружающими тканями, слегка болезненные при пальпации. При вирусном гепатите А начало болезни было более постепенным, повышение температуры тела свыше 38 о С отмечалось лишь в 10,8% случаев, артриты и артралгии отсутствовали.

Среди регистрируемых форм псевдотуберкулеза 5,18% случаев протекал в желтушной форме. У этих больных в период разгара на фоне выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации и ухудшения общего состояния появлялось желтушное окрашивание склер и кожи, изменение цвета мочи. Желтуха в большинстве случаев визуализировалась на 2-3 день болезни. Напротив, у большинства больных вирусным гепатитом А (72,2%) она появлялась на 6-9 день болезни, о чем сообщалось и другими исследователями [6]. К моменту ее появления температура тела была уже в пределах нормы или близка к нормализации. В 90,3% случаев самочувствие больных заметно улучшалось: появлялся аппетит, уменьшалась общая слабость. Самочувствие больных при появлении желтухи не улучшалось лишь при тяжелом течение болезни.

При псевдотуберкулезе, как отмечалось, желтуха появлялась в период разгара синдрома интоксикации, снижение которого сопровождалось уменьшением интенсивности желтушной окраски кожи. Здесь важно подчеркнуть, что динамика нарастания желтухи отсутствовала: при первом исследовании крови на билирубин почти всегда определялись максимальные его показатели. Кроме того, у больных псевдотуберкулезом отсутствовал параллелизм, в отличие от вирусного гепатита, между выраженностью общей интоксикации и достаточно умеренными проявлениями гепатита. С нормализацией температуры тела и исчезновением общей интоксикации показатели билирубина и трансаминаз у основной массы больных приходили к норме. По данным литературы, температура тела при псевдотуберкулезе в 3,5 раза была более длительная, чем при вирусном гепатите А [7].

В период разгара при желтушных формах псевдотуберкулеза в отличие от безжелтушных, такие симптомы как рвота встречались чаще (32,5% против 12%), а также ощущение полноты и умеренные боли в правом верхнем квадранте живота.

Увеличение и уплотнение печени при желтушных формах псевдотуберкулеза отмечалось в 85,2% случаев. С такой же частотой оно встречалось и в исследованиях других авторов [8]. При безжелтушных вариантах инфекции увеличение органа выявлялось в 37,4%. Печень выступала из-под края реберной дуги с острым краем по среднеключичной линии на 1-2, реже 3 см. Болезненность при пальпации отмечалась у 1 /₅ больных; увеличение селезенки происходило в 19,2% случаев. Насыщено темный цвет мочи, преимущественно в первые 2-3 дня болезни, наблюдался у 55,8% больных. Желтуха различной степени выраженности выявлялась у этого количества больных от легкой икте- ричности склер до клинически явной, желтушной окраски кожи.

Следует подчеркнуть, что поражение печени только увеличивало полиморфизм клинических проявлений, свойственный псевдотуберкулезу, но существенно не влияло на течение болезни. Это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом, при котором поражение печени является ведущим в клинической картине.

При желтушных формах изменялось функциональное состояние печени. Уровень билирубина в сыворотке крови достигал 25,3-170,3 мкмоль/л при прямой быстрой или замедленной реакции по Иендрашеку (норма 8,55-20,5 мкмоль/л) и оставался повышенным в среднем 11,2 дня. Активность сывороточных трансаминаз повышалась (в основном за счет ала- ниновой) до 2,9 мкмоль/мл с продолжительностью гиперферментемии до 15,4 дня (норма 0,1-0,68 мкмоль/мл). В то же время в отличие от вирусного гепатита А, при псевдотуберкулезе в 73,7% случаев наблюдалась билирубин-аминотрансферазная диссоциация, когда происходило повышение уровня общего и связанного билирубина при небольшом подъеме активности аминотрансфераз.

Тимолова проба при псевдотуберкулезе изменялась мало (в среднем 6,9 ед.), при вирусном же гепатите повышалась существенно (в среднем до 16,9 ед.).

А.Ф. Подлевский, Н.Н. Власова [9] отмечают изменения большинства функциональных проб печени, более выраженные в разгар болезни при тяжелом течении у безжелтушных и у больных желтушными формами. В частности, наряду с повышением уровня АЛТ (не превышающий 5 мкмоль/л), билирубина (в 2-4 раза у большинства больных), средние показатели активности щелочной фосфатазы (только при желтушных формах) и у-глютамилтранспептидазы (в 64%) увеличивались не более чем в 2 раза. Показатели тимоловой пробы увеличивались только у 8,3% больных, максимальное повышение показателя достигало 9 ед.

При желтушных формах псевдотуберкулеза гематологические изменения были характерными и типичными: в периферической кро- ви отмечался нейтрофильный лейкоцитоз (9^10 9 /л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево - до молодых форм (71,7%), эозинофилия от 6% и более (52,5%), ускорение СОЭ свыше 12 мм/час (57,6%). Вирусный гепатит характеризовался лейкопенией (48,7%), нейтропенией и лим- фомоноцитозом (64,1%), СОЭ свыше 12 мм/час - у 11,5%.

В среднем на 15,6 день с момента заболевания при всех клинических формах псевдотуберкулеза в среднем в 24,2% случаев возникали рецидивы, частота которых была различна. При суставной и сочетанной формах, в частности, она достигала 28 и 28,8% соответственно, при желтушной - 16,5%. Клинически начало рецидивов при всех клинических формах, в т.ч. и при желтушной, было более постепенным, чем основная волна заболевания. Температура тела вновь повышалась у 95,2% (но она была ниже, чем при первоначальном повышении), экзантема появлялась в 39,2% и была не столь обильной. Зато чаще возникали боли в суставах (89,2%), животе (85,3%), преимущественно в правой подвздошной и пупочной областях. Вновь происходило увеличение печени (в 36% случаев), и селезенки (в 15,8%).

• они очаговые, а не диффузные;

• не преобладали в центре печеночной дольки;

• макрофаги единичные и не содержали цероид;

• у больных желтушной формой псевдотуберкулеза указанные изменения были более выражены.

Морфологические изменения печени при псевдотуберкулезе в исследованиях А.Ф. Подлевского, Н.Н. Власовой [9] показали выраженную мезенхимально-клеточную реакцию, иногда отмечались дистрофические изменения гепатоцитов; при электронно-микроскопическом исследовании выявлялись признаки дегенерации печеночных клеток. Анализ клинических, лабораторных и структурных данных показал, что изменения в печени при псевдотуберкулезе являются следствием бактериемии и связанного с ней повреждающего воздействия на печень токсинов возбудителя. Первичная реакция печени на поступление в кровь возбудителя заключается в активации и пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, что отражает общие проявления иммунологической активности макроорганизма, реализующиеся в печени подготовкой к синтезу антител и фагоцитозу. Дальнейшим проявлением мезенхимально-клеточной реакции служат инфильтративные процессы. Авторы характеризуют поражение печени при псевдотуберкулезе как реактивный гепатит.

1. Борисова М.А. Висцеральная патология, патогенез, диагностика и лечение псевдотуберкулеза (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка): Автореф. дис. д.мед. н. - М., 1971.

2. Дрондина А.К. Клиника и дифференциальная диагностика гепатитов вирусной (А и В) и иерсиниозной этиологии у детей. Автореф. дис. д.мед. н. - М., 1988. - 47 с.

3. Иванов А. И. Острые кишечные инфекции. -- Л.: Медицина, 1982. - 184 с.

4. Малый В.П. Клинико-иммунологические, аллергические и иммуногенетические особенности безрецидивных, рецидивирующих, затяжных и микст-форм псевдотуберкулеза: Автореф. дис. д. мед. н. - М., 1987. - 45 с.

5. Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней. Ленинград: Медицина. Ленинград. отд-ние, 1980. - 200 с.

6. Середа Т.В. Желтушная форма псевдотуберкулеза: Автореф. дис. к.мед.н. - М., 1988.- 19 с.

7. Осна Э.М., Хаимзон Б.И., Середа Т.М. и др. Клинические маски и редкие синдромы псевдотуберкулеза // Иерсиниозы: микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология. Тезисы Всесоюз. научно-практ. конф. Владивосток, 1986. - С. 189-191.

8. Помогаева А.П., Уразова О.Н., Ковширина Ю.В, Потарская Е.В. Поражение желудочно-кишечного тракта при псевдотуберкулезе у детей. - VI съезд научного общества гастроэнтерологов России, 1-3 февраля 2006 г. - Москва. - С. 327-328

9. Подлевский А.Ф., Власова Н.Н. Состояние печени при различных формах псевдотуберкулеза // Клин. медицина. - 1986. - № 1. - С. 91-94.

10. Блюгер А.Ф., Карташова О.Я., Осна Э.М. и др. Клинико-морфологические особенности поражения печени при иерсиниозе и псевдотуберкулезе. - Иерсиниозы. Тез. Всесоюз. научно- практ. конфер. 28-29 августа 1986 г. - Владивосток. 1986. - С. 153-154.

Размещено на Allbest.ru

Рассмотрение истории возникновения псевдотуберкулеза. Характеристика этиологии, морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических и патогенных свойств возбудителя, антигенной структуры, методов диагностики, профилактики и лечения заболевания.

реферат [21,5 K], добавлен 23.04.2010

Анатомо-физиологические особенности печени. Методы диагностики вирусного гепатита B, принципы профилактики и лечения. Анализ историй болезни пациентов с вирусным гепатитом, анализ возникающих проблем. Острая печёночная энцефалопатия как его осложнения.

дипломная работа [2,4 M], добавлен 19.06.2016

Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.

курсовая работа [67,1 K], добавлен 21.08.2011

Определение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ишемической болезни сердца (ИБС), их симптомы. Общие положения дифференциальной диагностики болей при ГЭРБ и ИБС. Алгоритм дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС. Клинический разбор больного.

реферат [24,8 K], добавлен 10.04.2008

Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2015

Генетический полиморфизм по группам крови системы АВО. Наследование резус-фактора крови. Ассоциации групп крови с гемотрансмиссивными вирусными инфекциями. Изучение зависимости развития заболевания вирусным гепатитом С от групп крови системы АВО.

дипломная работа [213,8 K], добавлен 12.03.2014

Современные аспекты этиопатогенеза и клинико-лабораторной диагностики вирусного гепатита С. Оценка показателей клинического анализа крови и поражения печени у больных хроническим ВГС. Комплекс профилактических мероприятий по снижению заболеваемости ВГС.

курсовая работа [102,3 K], добавлен 25.06.2015

Аутоиммунный гепатит - хронический воспалительный процесс, связанный с иммунной агрессией на ткани печени: причины развития, симптомы; методы диагностики. Роль физкультурного комплекса при лечении заболевания, активизация нервной регуляции функций печени.

реферат [48,4 K], добавлен 20.11.2012

Представление о болезни, ее этиологии, патогенезе и клиническом течении, формы патологии почек. Роль наследственности в развитии болезни, методы инструментальной и лабораторной диагностики. Методы постановки диагноза, этапы дифференциальной диагностики.

реферат [14,3 K], добавлен 11.04.2010

Причины, формы механической желтухи, основные симптомы и осложнения. Пигментный обмен печени. Сочетание желтухи с острым холециститом или панкреатитом. Клинические признаки холангита. Диагностика, тактика лечения. Интраоперационные методы исследования.

презентация [2,3 M], добавлен 11.03.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

[youtube.player]

Причины

Гепатит – это воспалительное заболевание печени. Если этиология вирусного процесса отражена уже в названии болезни, при неинфекционных типах роль триггеров (провокаторов) воспаления играют иные факторы. Давайте рассмотрим, какие именно.

Антитела с агрессией к ткани печени

Яды различного происхождения (пестициды, промышленные и бытовые химикаты)

Большие дозы вещества или длительный контакт с ним

Воздействие ионизирующего излучения

Избыточный вес, метаболический синдром

Также выделяют криптогенный вариант – о нем говорят, если воспалительный процесс в печени есть, но инфекции отсутствуют, при этом иные причины развития нарушений тоже не обнаруживаются.

Гепатит неинфекционной природы может протекать остро или хронически. Он встречается в легкой, средней или тяжелой форме.

Симптомы

Наличие разных по причинам развития неинфекционных гепатитов объясняет существование отличающихся вариантов клинической картины. Но, учитывая схожесть течения форм болезни, предлагаю остановиться на классических общих проявлениях.

Гепатит невирусный проявляется симптомами:

У больных увеличивается печень, иногда также селезенка, может наблюдаться асцит (скопление жидкости в животе). При тяжелых формах возможна энцефалопатия (расстройство сознания вплоть до комы, судороги).

Для нее характерны признаки:

Пациенты могут жаловаться на горечь во рту, неприятный вкус некоторых видов пищи; они нередко чувствуют тошноту после еды, особенно обильной, и приема лекарств. Вероятна склонность к нервозности, депрессии, есть риск повышенной кровоточивости. Острый болевой синдром не характерен, но типична тяжесть, распирание в животе с фокусом в зоне правого подреберья, эпигастрия.

Читатели, ранее ознакомившиеся с моими статьями по теме вирусных гепатитов, уже поняли, что существенных отличий в клинике между ними и неинфекционными формами, о которых говорится в этой публикации, нет. Общая картина симптоматики схожа, и в чем же разница? Давайте попробуем разобраться.

Во-первых, вирусные гепатиты заразны. Они, в зависимости от типа, передаются через воду, пищу, с кровью, при бытовом или сексуальном контакте. Неинфекционная группа таких свойств лишена, и даже если вы постоянно находитесь рядом с больным, то не рискуете заполучить те же симптомы.

Таким образом, больные неинфекционными гепатитами не опасны для окружающих в эпидемиологическом плане. Их не изолируют, при этом не требуется выявление контактных лиц.

Диагностика

При невирусном поражении печени нужно установить тяжесть воспалительного процесса, наличие и активность цирроза, определить риск формирования рака. Конечно, оценивается также общее состояние пациента – уже на первой консультации я решаю, нужна ли неотложная госпитализация или возможно амбулаторное наблюдение (с посещением поликлиники).

Это опрос пациента, который проводится с целью выяснения провоцирующих факторов повреждения печени. Честный и открытый диалог больного и врача важен для качественной диагностики – особенно в случаях, когда подозревается злоупотребление алкоголем или влияние профессиональных факторов (например, работа с источниками ионизирующего излучения, ядами).

На мой взгляд, нельзя пренебрегать уточнением названий и дозировок лекарственных препаратов, принимающихся консультируемым; мои вопросы всегда касаются также народных средств. Они часто готовятся на основе водки или других этанолсодержащих напитков, но почему-то упорно рассматриваются в качестве не только безопасных, но и полезных для организма.

Если я подозреваю, что возникло поражение печени, то начинаю с общих тестов, позволяющих составить ориентировочное представление о состоянии пациента и функциональности его гепатобилиарной системы:

1. Исследование крови.
2. Анализ мочи.
3. Копрограмма.
4. Определение значимых биохимических показателей (билирубин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина, амилаза, гамма-глутамилтранспептидаза, протеинограмма).

Диагностика аутоиммунных гепатитов базируется на методиках обнаружения антител в сыворотке крови. Риск злокачественных новообразований печени оценивается с помощью онкомаркеров (это, прежде всего, АФП – альфа-фетопротеин). Дополнительно могут определяться гормоны щитовидной железы и другие показатели, требующиеся для дифференциальной диагностики.

Также обязательно обследование на маркеры вирусных инфекций печени – чтобы исключить заразные гепатиты. Метод выбора – ИФА (иммуноферментный анализ) или ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Я включаю в этот перечень следующие виды исследований:

• УЗИ брюшной полости;
• КТ, МРТ (компьютерная, магнитно-резонансная томография);
• ФГДС (фиброгастродуоденоскопия);
• пункционная биопсия.

Эти методы позволяют оценить размеры печени, выявить объемные образования, определить нарушения кровотока. Редко использующимся способом диагностики является лапароскопия (введение в брюшную полость зонда через небольшой разрез).

Биопсия – смешанный тест, объединяющий аппаратные и лабораторные технологии. Взятые с помощью специальной иглы фрагменты паренхимы обрабатываются и в виде тонких срезов (препаратов) осматриваются под микроскопом.

Клинический случай

Лечение

Тактика терапии при гепатитах невирусной этиологии выбирается в зависимости от типа болезни и общего состояния пациента, сопутствующих нарушений и осложнений.

Во всех случаях обязательна диета:

1. Отказ от избытка жиров, исключение жареной пищи, солений, копченостей, маринадов.
2. Ограничение сдобной выпечки, шоколада, кофе, сливочного масла.
3. Введение в меню кисломолочных продуктов, круп, овощей.
4. Дробное питание 5 раз в день небольшими порциями.
5. Объем жидкости не менее 1,5 л в сутки.

При гепатите я всегда рекомендую пациентам отказаться от алкоголя в любом виде.

Под запретом в том числе и народные лекарства, готовящиеся на водке или вине. Этанол губительно действует на клетки печени, ускоряет прогрессирование цирроза и рассматривается как мощный токсический агент – полагаю, этих причин достаточно, чтобы избегать его применения.

Совет специалиста

Пациентам, которые перенесли острый гепатит или страдают хроническим невирусным поражением печени, нужно беречь здоровье. Даже компенсированная, то есть не проявляющаяся яркими жалобами функциональная недостаточность остается таковой лишь до тех пор, пока не появится агрессивный повреждающий фактор: например, инфекция или интоксикация.

В связи с этим я советую, помимо уже упомянутого отказа от спиртного:

Напоследок хотелось бы задать вопрос читателям: используете ли вы в лечении народные средства и считаете ли нужным исключать рецепты на основе алкоголя? Поделитесь своим мнением в комментариях.

[youtube.player]

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

[youtube.player]