Герпесвирусные инфекции у детей и родителей боковой егоров
Полный текст:
Под наблюдением находилось 122 ребенка раннего возраста (до 3 лет жизни), у которых были выявлены маркеры активных форм герпесвирусных инфекций (ГВИ). Исследовались маркеры методом ПЦР в крови, мазке с миндалин, слюне, ликворе, моче с определением ДНК ВПГ 1—2 типа, ЭБВ, ЦМВ, ВГЧ-6 типа, методом непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) и быстрым культуральным методом (БКМ) определяли антигены указанных герпесвирусов в лимфоцитах крови, методом ИФА в сыворотке крови — антитела классов IgM и IgG. Установлено, что инфицирование герпесвирусами происходит в раннем возрасте и способствует формированию различной инфекционной и соматической патологии. У детей от рождения до 1 года жизни чаще (в 79% случаев) выявляется ЦМВ-инфекция в виде моно-инфекции с симптомами поражения ЦНС, генерализованными формами, нейтропенией. У детей в возрасте от 1 года до 2 лет жизни в 76% случаев выявляется ВГЧ-6-инфекция, чаще в микст вариантах. Больные этой группы наблюдаются с длительным субфебрилитетом, нейтропенией, инфекционным мононуклеозом. На третьем году жизни отмечается рост инфицирования детей ЭБВ, приблизительно с одинаковой частотой ЭБВ и ВГЧ-6, чаще в микст формах, клиническим проявлением которых является типичный симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза. В этом возрасте активная персистенция герпесвирусов способствует формированию группы часто болеющих детей. Таким образом, при обследовании детей раннего возраста с различной патологией необходима диагностика герпесвирусной инфекции с применением современных методов выявления ее активных форм для своевременного назначения этиотропной терапии.
Егорова Наталья Юрьевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей
Молочкова Оксана Вадимовна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей
Гусева Людмила Натановна, кандидат медецинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней у детей
Вальтц Наталья Львовна, заведующая инфекцинно-боксированным отделением для детей младшего возраста
Чусов Константин Павлович, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей
1. Боковой А.Г., Егоров А.И. Герпесвирусные инфекции у детей и родителей: Учебное пособие для студентов, врачей-педиатров, инфекционистов, иммунологов. М.: Центр стратегической конъюнктуры, 2014: 256.
4. Kanegane H., Wakiguchi H., Kanegane C., Kurashige T., Tosato G. Viral interleukin-10 in chronic active Epstein-Barr virus infection. J Infect Dis. 1997; 176(1): 254—257.
8. Лебедева Т. М., Егорова Н.Ю., Каражас Н. В., Рыбалкина Т.Н., Калугина М.Ю., Анджель А.Е., Учайкин В.Ф. Роль герпесвирусных инфекций при длительных субфебрилитетах у детей. Детские инфекции. 2013; 12(4):23—27. (In Russ.) DOI:10.22627/2072-8107-2013-12-4-23-27
9. Симонова Е.В., Харламова Ф.С., Учайкин В.Ф., Дроздова И.М., Егорова Н.Ю. Поражение ЦНС при герпесвирусной моно-и микст-инфекции 6-го типа у детей. Педиатрия. 2016; 95(2): 22—29. DOI: 10.24110/0031-403X-2016-95-2-22-29
10. Абрамова Н.А., Савенкова М.С., Абрамов А.Д. Роль внутрисемейного инфицирования часто болеющих детей. Детские инфекции. 2014; 13(1): 52—58.
11. Сотников И.А., Егорова Н.Ю., Вальтц Е.А., Чичаев Е.В., Кущ А.А. Значение персистенции цитомегаловирусной инфекции в формировании группы часто болеющих детей. Детские инфекции. 2015; 14(4):13—16. DOI:10.22627/2072-8107-2015-14-4-13-16
12. Половцева Т.В., Каражас Н.В., Калугина М.Ю., Мамедова Е.А. и др. Диагностика герпесвирусной инфекции у детей раннего возраста. Детские инфекции. 2012; 2:51—53.
13. Егорова Н.Ю. Цитомегаловирусный мононуклеоз (клиника, диагностика, дифференциальный диагноз): Автореф. дисс. . к.м.н. M., 2006.
14. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Григорян А.В., Ким М.А., Бовтало Л.Ф., Белугина Л.В. Эпштейна-Барр вирусная инфекция у детей: совершенствование программы диагностики и лечения. Детские инфекции. 2016; 15(1):15—24.
15. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции. Пер. с англ.: Под ред. А. Гриноу, Д. Осборна, Ш. Сазерленд. М, Медицина, 2000: 288. Congenital, perinatal and neonatal infections. Ed. A. Greenow, D. Osborne, S. Sutherland. M, Medicine, 2000: 288. (In Russ.)
16. Klemola E., von Essen R., Henle G. et al.: Infectious mononucleosislike disease with negative heterophil agglutination test: Clinical features in relations to Epstein-Barr virus and cytomegalovirus and antibodies. J. Infect. Dis. 1970; 121: 608—614.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
На сайте Гиппократ-Плюс, компании Вектор БиАльгам Вы можете найти информацию по применению пробиотиков в различных патологиях, ознакомиться с методиками лечения и профилактики.
Наш сайт посвящен в первую очередь пробиотическому лечению, которое максимально сохраняет естественную микрофлору организма. Все подробности о действии препаратов Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор в каждом конкретном случае Вы найдете в разделе заболевания. Если вдруг Вы не нашли ответа на свой вопрос – задайте его на форуме, наши специалисты с радостью помогут Вам. Так же Вашему вниманию представлены статьи о здоровье и красоте, полезная информация и советы специалистов.
Если у Вас есть замечания или предложения по работе сайта или его разделов, Вы можете оставить отзыв или написать нам на почту. Заходите чаще на сайт, чтобы быть в курсе новостей науки и медицины!
Врач — философ; ведь нет большой разницы между мудростью и медициной.
Гиппократ
Быстрый заказ
Поиск
Доктор Чистотелоff
Отзывы пациентов
Отзывы врачей
Вход на сайт
Акции и скидки
Ваш заказ поступил и находится в обработке. В ближайшее время наш менеджер свяжется с вами по телефону.
Внимание! Если вы используете mail.ru, то возможны задержки с получением подтверждения заказа на вашу почту.
6. ОБЯЗАТЕЛЬСТВА СТОРОН
6.1. Пользователь обязан:
6.1.1. Предоставить информацию о персональных данных, необходимую для пользования Сайтом интернет-магазина.
6.1.2. Обновить, дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.2. Администрация сайта обязана:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Обеспечить хранение конфиденциальной информации в тайне, не разглашать без предварительного письменного разрешения Пользователя, а также не осуществлять продажу, обмен, опубликование, либо разглашение иными возможными способами переданных персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Принимать меры предосторожности для защиты конфиденциальности персональных данных Пользователя согласно порядку, обычно используемого для защиты такого рода информации в существующем деловом обороте.
6.2.4. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления недостоверных персональных данных или неправомерных действий.
7. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
7.1. Администрация сайта, не исполнившая свои обязательства, несёт ответственность за убытки, понесённые Пользователем в связи с неправомерным использованием персональных данных, в соответствии с законодательством Российской Федерации, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Конфиденциальной информации Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была разглашена с согласия Пользователя.
8. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта Интернет-магазина и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.
8.3. При не достижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство Российской Федерации.
9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте интернет-магазина, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.
9.3. Все предложения или вопросы по настоящей Политике конфиденциальности следует сообщать в раздел Контакты
В статье представлены данные об этиологических и клинических особенностях ОРВИ у детей, обусловливающих полипрагмазию. Показаны неблагоприятные последствия нерационального назначения препаратов. Приведены сведения об эффективности применения инозина прано
The article presents data on the etiological and clinical features of acute respiratory viral infection in children, which determine polypharmacy. The publication shows the adverse consequences of irrational drug prescription. The article presents the information on the effectiveness of the use of inosine pranobeсs for the treatment of ARVI as a drug with a combined mechanism of action.
Среди всех причин обращений к педиатру в настоящее время лидирующую позицию занимают острые респираторные инфекции (ОРИ). Ребенок переносит, как правило, 4–6 эпизодов ОРИ в год. Иногда эта цифра достигает 8–12 [1]. Для лечения фармацевтический рынок предлагает на выбор сотни лекарственных средств, которые назначаются педиатрами. При каждом эпизоде ОРИ рекомендуется комплексное лечение, состоящее из 5–6, а в ряде случаев и более препаратов для этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии [1–3]. В большинстве случаев врачам приходится составлять схемы лечения непосредственно после первого осмотра пациента эмпирически, в отсутствие каких-либо лабораторных данных об этиологических особенностях инфекции и, соответственно, невозможности спрогнозировать характер течения, длительность заболевания, риск развития осложнений. Это приводит зачастую к назначению ненужных лекарственных препаратов, развитию нежелательных реакций от их применения, непредсказуемости результата при многокомпонентном сочетании.
Анализ проводимой в Российской Федерации терапии показывает, что полипрагмазия в педиатрической практике стала повседневной общепринятой реальностью [2, 3]. Наиболее часто отмечается необоснованное назначение антибиотиков. Безусловно, эта группа препаратов имеет наибольшую доказательную базу эффективности при бактериальных инфекциях. Однако этиотропное действие ограничено спектром чувствительных к данному антимикробному веществу бактерий. Результаты многочисленных исследований показывают, что в большинстве случаев ОРИ у детей этиологическим фактором оказываются вирусы [1, 4]. При этом антибактериальные препараты не оказывают никакого подавляющего действия на возбудитель. В то же время остается высокий риск появления нежелателных реакций: в первую очередь антибиотик-ассоциированной диареи и аллергических реакций. Необоснованное назначение антибиотиков приводит к росту числа резистентных к терапии штаммов.
На сегодняшний день известно около 200 циркулирующих вирусов, обусловливающих типичную симптоматику острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ): 41 серотип аденовируса; 113 серотипов риновируса; 2 респираторно-синцитиальных вируса; 2 метапневмовируса; 5 парагриппа; 3 реовируса; 30 энтеровирусов; 3 гриппа, коронавирусы, бокавирус и другие. С течением времени ученые открывают все новые и новые штаммы. Во многих случаях заболевание протекает в легкой форме и может завершиться в отсутствие какой-либо медикаментозной терапии. Однако в некоторых случаях развиваются среднетяжелые и тяжелые формы, сопровождающиеся теми или иными осложнениями. Среди них бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, респираторный дистресс-синдром, менингиты, энцефалиты, миокардиты и ряд других.
Наибольшее число осложнений развивается при гриппе [5, 6]. Этому способствует как быстрое размножение возбудителя на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, так и его особенности. Вирусы гриппа, как правило, вызывают острое начало заболевания с выраженной интоксикацией, резким подъемом температуры тела, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, вялостью. Затем присоединяются боли в горле, насморк. Осложнения могут развиться уже с первых суток, но наибольшая их частота приходится на 4–5 день, что связано с присоединением бактериальной флоры [7]. Высокий риск неблагоприятного течения гриппа у детей диктует необходимость назначения противовирусной терапии этим больным. К данной группе препаратов относятся ингибиторы нейраминидазы (осельтамивир, занамивир). Но они имеют узкий спектр действия против гриппа, а в отношении других вирусов их эффективность в настоящее время сомнительна [8–10]. Вирусы гриппа в общей структуре ОРВИ у детей составляют в среднем 5–15%, во время эпидемии их доля возрастает до 30%, иногда, на небольшой период времени в некоторых популяциях, возможно до 90–95% [4, 9]. Наряду с ними продолжают циркулировать и другие возбудители.
Для лечения ОРВИ у детей на сегодняшний день имеется большое количество препаратов с широким спектром противовирусного действия. Применяются интерфероны, индукторы интерферонов, ингибиторы репликации вирусов, ингибиторы гемагглютинина, препараты, обладающие релиз-активностью и средства с комбинированным механизмом действия [1, 4, 8–10]. Для ряда лекарственных средств в ходе исследований механизм действия уточняется. Это нередко затрудняет правильный выбор препарата или становится причиной одновременного назначения 2–3 препаратов противовирусного действия: например, ингибитора гемагглютинина, интерферона и/или индуктора интерферонов, что вносит свой вклад в крайне нежелательную для педиатрической практики полипрагмазию.
Активность назначаемой терапии должна зависеть от степени риска тяжелого течения и развития осложнений, что связано с особенностями возбудителя и ответной реакцией организма ребенка. По клиническим симптомам возможно предположить наиболее вероятную этиологию ОРВИ, что может ограничить число рекомендуемых препаратов. Так, в отличие от гриппа, при парагриппе симптомы поражения верхних дыхательных путей развиваются медленнее, интоксикация менее выражена, наиболее часто диагностируется ларингит. Аденовирусная инфекция характеризуется частым развитием конъюнктивита на фоне ринофарингита. Инфекция, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом, нередко сопровождается кашлем с симптоматикой бронхиолита [7].
На практике обычно довольно сложно врачу при первом осмотре определить риск развития тяжелых форм и осложнений у ребенка, чтобы своевременно ограничить количество назначаемых препаратов в отсутствие результатов лабораторной этиологической диагностики. На основании клинической симптоматики далеко не всегда возможно правильно определить, какой возбудитель стал причиной заболевания.
В настоящее время известно, что нередко в патологическом процессе участвуют два и более возбудителей. В последние годы показана высокая распространенность вирусов семейства Herpesviridae: 6-го типа, Эпштейна–Барр, цитомегаловирусов, достигающая 90% среди населения [11]. При первичном инфицировании этими возбудителями в большинстве случаев развивается симптоматика, типичная для других ОРВИ: ринит, фарингит, тонзиллофарингит. После клинического выздоровления эти вирусы остаются в организме на неопределенно длительный период. При достаточном иммунитете они могут находиться в латентном состоянии в отсутствие какой-либо симптоматики, однако при ослаблении иммунной защиты организма, например, при присоединении других интеркуррентных инфекций, происходит активация вирусов и развитие той или иной формы заболевания.
Показано, что у многих детей на фоне ОРВИ, по результатам лабораторной диагностики, выявляется сочетание активных форм персистирующих вирусов из группы герпеса с другими сезонными возбудителями гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции и других. При этом не всегда удается выделить характерные особенности клинического течения и вовремя получить результаты комплексного лабораторного обследования для уточнения этиологии процесса и его активности. Многочисленные исследования показали, что персистенция вирусов группы герпеса в организме ребенка ассоциируется с частыми ОРИ и развитием осложнений на фоне закономерно формирующегося иммунодефицита.
У многих детей при выявлении различных возбудителей клиническая картина ОРВИ оказывается сходной: заложенность и выделения из носа той или иной степени интенсивности, першение и/или боли в горле на фоне повышения температуры тела, вялости, сонливости. Визуально отмечается гиперемия слизистых оболочек полости носа, задней стенки глотки. Нередко присоединяется кашель, который может быть симптомом не только поражения гортани, трахеи, бронхов, легких, но и закономерно появляться в ответ на инфекционно-воспалительные изменения носоглотки, стекание слизи из полости носа и околоносовых пазух.
Эти проявления в большинстве случаев становятся причиной назначения комплекса препаратов патогенетической и симптоматической терапии: местного антиконгестанта (сосудосуживающего препарата), антисептиков для орошения полости носа и зева, препарата для лечения кашля с муколитическим и отхаркивающим действием. Во многих случаях при сухом кашле, закономерно развивающемся в начале эпизода ОРВИ на фоне ринофарингита или тонзиллофарингита, назначаются препараты противокашлевого центрального действия. Такой подход облегчает симптоматику, но при этом стекание слизи вместе с возбудителем продолжается, инфекция распространяется на нижележащие отделы дыхательных путей, что способствует формированию осложнений: бронхиолита, бронхита, пневмонии. Нередко в качестве дополнительной терапии назначаются антигистаминные препараты, хотя в настоящее время доказано отсутствие лечебного эффекта от них на симптомы ОРВИ, а в ряде случаев отрицательное воздействие на состояние слизистых оболочек дыхательных путей [1, 7].
Повышение температуры тела, головная боль, мышечные и суставные боли диктуют необходимость назначения антипиретиков. Лимфаденопатия, нередко выявляющаяся при аденовирусной, герпетической и других вирусных инфекциях, становится поводом для включения в схему гомеопатических составов с целенаправленным действием на лимфатические узлы, хотя эффективность такого подхода не имеет достаточной доказательной базы.
В случае назначения антибиотиков современные руководства рекомендуют обязательное добавление в схему лечения пробиотика с целью коррекции возможных дисбиотических нарушений. Врачи иногда по-прежнему назначают профилактически и противогрибковые препараты, несмотря на то, что в последние годы такая тактика считается необоснованной.
Разнообразная клиническая симптоматика в сочетании с ограниченными возможностями этиотропной терапии, безрецептурная продажа большинства симптоматических средств стали причинами полипрагмазии в лечении ОРВИ в нашей стране. Необоснованное лечение часто становится причиной замедления естественных процессов выздоровления [12].
Общее количество назначаемых ребенку одномоментно препаратов может достигать 10 и даже более. При этом педиатру крайне сложно правильно оценить результат их взаимодействия и определить риск развития нежелательных реакций, который закономерно растет при суммировании комплекса фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий. Очевидно, что при выборе схемы лечения в педиатрической практике предпочтение нужно отдавать наиболее эффективным препаратам наряду с наименьшим числом побочных действий. Для снижения риска от избыточной лекарственной нагрузки желательно комплексное действие одного вещества на различные факторы инфекционно-воспалительного процесса.
Общепризнано, что максимальной эффективностью в предотвращении неблагоприятного течения и сокращении сроков инфекционной патологии обладают препараты этиотропного действия. Учитывая тот факт, что наиболее часто этиологическим фактором ОРИ у детей становятся вирусы, во многих случаях в том или другом сочетании с вирусами группы герпеса, при назначении схемы лечения ребенку с ОРВИ предпочтение следует отдать препарату широкого спектра противовирусной активности с активным действием против возбудителей герпеса 6-го типа, Эпштейна–Барр, цитомегаловируса. Изменения состояния иммунной системы в этих ситуациях обусловливают необходимость иммуномодулирующей коррекции. Этим требованиям отвечает лекарственный препарат инозин пранобекс, обладающий неспецифическим противовирусным и иммуностимулирующим действием. Противовирусное действие связано с ингибированием синтеза вирусной РНК. В условиях иммунодепрессии он восстанавливает функцию лимфоцитов: цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, повышает продукцию иммуноглобулина, гамма-интерферона, интерлейкинов. Снижая образование провоспалительных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10, купирует воспалительную симптоматику у пациента [15]. В исследованиях была показана его активность против вирусов герпеса, цитомегаловируса, кори, гриппа, энтеровирусов и ряда других [13, 14]. Препарат назначается детям с 3-летнего возраста в дозе 50 мг/кг в сутки, разделенной на 3–4 приема. Длительность курса составляет 5–7 дней, а при необходимости может быть пролонгирована до 2–4 недель. По показаниям возможны повторные курсы. По данным проведенных клинических исследований, инозин пранобекс большинством пациентов хорошо переносился [13, 14].
Таким образом, правильный выбор эффективного препарата для этиотропной терапии ОРВИ у детей позволяет избежать полипрагмазии, сократить сроки заболевания и улучшить прогноз. Инозин пранобекс является оптимальным препаратом комплексного действия для терапии ОРВИ у детей старше 3 лет.
Литература
- Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 768 с.
- Землякова Э. И., Шакирова Э. М., Сафина Л. З. Экспертный анализ лечения острых респираторных инфекций участковыми педиатрами // Практическая медицина. 2012; 7: 121–125.
- Краснова Е. И., Лоскутова С. А., Панасенко Л. М. Современный подход к противовирусной терапии острых респираторных вирусных инфекций у детей. Как избежать полипрагмазии? // Лечащий Врач. 2014. № 10. С. 56–60.
- Усенко Д. В., Горелова Е. А., Каннер Е. В. Рациональный подход к терапии ОРВИ и гриппа в клинической практике врача-педиатра // Русский медицинский журнал. 2015. № 3. С. 174–177.
- Кузьмина Т. Ю., Тихонова Е. П. Анализ летальных исходов при гриппе H1N1 Swin // Практическая медицина. 2011. № 3–1 (50). С. 86.
- Маркова Т. П., Ярилина Л. Г. Современная противовирусная терапия гриппа и ОРВИ // Русский медицинский журнал. 2015. № 4. С. 211–215.
- Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 688 с.
- Баранов А. А., Лобзин Ю. В., Намазова-Баранова Л. С. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с острой респираторной вирусной инфекцией (острый назофарингит). М., 2015. 12 с.
- Руженцова Т. А. Выбор оптимального препарата для лечения больных гриппом // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2016; 2 (21): 18–21.
- Руженцова Т. А. Выбор этиотропной терапии при гриппе // Вестник семейной медицины. 2016; 2: 14–17.
- Боковой А. Г., Егоров А. И. Герпесвирусные инфекции у детей и родителей: Учебное пособие для студентов, врачей-педиатров, инфекционистов, иммунологов. М.: Центр стратегической конъюнктуры, 2014. 256 с.
- Таточенко В. К. К вопросу о симптоматическом лечении острых респираторных инфекций // Педиатрическая фармакология. 2008; 5 (4): 128–130.
- Осидак Л. В., Образцова Е. В. Результаты изучения включения препарата инозин пранобекса в терапию острых респираторных вирусных инфекций у детей // Лечащий Врач. 2012; 11: 1–4.
- GoLebiowska-Wawrzyniak M., Markiewicz K., Kozar A. et al. ImmunoLogicaL and cLinicaL study on therapeutic efficiacy of inosine pranobex // PoL Merkuriusc Lek. 2005; 19: 379–382.
- Инструкция по медицинскому применению препарата Изопринозин (инозин пранобекс), таблетки 500 мг от 05.05.2012 П N015167/01-050512
Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук
ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
[youtube.player]В каждом человеке, в норме, постоянно проживают огромное количество вирусов, грибов и бактерий. К таким постоянным "жильцам" нашего организма относятся вирусы герпесов.
В семействе герпесвирусов существует несколько видов, и у всех есть одна общая черта - однажды попав в человека, они уже никогда его не покидают. При обследовании людей на инфицированность данными вирусами выясняется, что у 70,4% есть вирусы герпеса 1-2 типа, у 97,9% варицелла зостер - это вирус ветряной оспы, у 95% цитомегаловирус, у 97,5 % вирус герпеса 6 типа, у 95% вирус Эпштейна-Барра.
Первичное инфицирование герпесвирусами происходит в раннем детском возрасте. Иногда заселение вируса в организм происходит бессимптомно, а иногда сопровождается характерной, для данного вируса, клинической картиной. В зависимости от реактивности организма, состояния его иммунитета заболевание может протекать достаточно тяжело.
Вирус ветряной оспы (Varicella zoster), тоже относится к семейству герпесвирусов.
Вирус герпеса 6 типа при первичном инфицировании может вызывать у ребенка острое инфекционное заболевание, которое называется внезапная экзантема (младенческая розеола, шестая болезнь). Сначала возникает высокая температура, которая держится в среднем 3 дня. Катаральных явлений при этом чаще всего нет, лишь небольшая краснота в горле. Затем, на спаде температуры, появляется красная пятнистая сыпь, которая сохраняется 1,5-2 дня и исчезает. Если ребенок при этом получал антибиотик, эта сыпь может быть ошибочно расценена, как лекарственная. Осложнения редки. Переходя в латентную стадию вирус чаще всего никак себя не проявляет. Но обсуждается его причастность к некоторым заболеваниям (например, к синдрому хронической усталости).
Цитомегаловирус и Вирус Эпштейн Барра. Чаще всего они тихо заселяются в организм, но иногда у детей проявляются таким заболеванием, как Инфекционный мононуклеоз. Протекать оно может тяжело. Отмечается длительная высокая лихорадка, генерализованное увеличение лимфоузлов, и особенно лимфоузлов шеи. Они увеличиваются так, что визуально деформируют шею, при этом почти не болят. Также сильно увеличиваются другие лимфоидные образования – миндалины и аденоиды. Из-за этого ребенок не может дышать носом, храпит ночью. На миндалинах могут появиться налеты, чаще всего пленчатые. Может увеличиваться печень, селезенка, иногда возможно появление сыпи, желтухи.
После перенесенной любой из вышеперечисленных инфекций, при обследовании в анализах крови определяются антитела, специфичные для конкретного вируса, причастного к заболеванию. Интерпретировать результаты анализов может только врач. И если антитела положительные, это еще не значит, что инфекция жива, и с ней надо продолжать бороться. Чаще всего это память о встрече с вирусом и только врач может вам сказать - активен он еще, или уже нет.
Не надо лечить анализы! Надо лечить ребенка, если того требует его состояние.
В каждом конкретном случае врач назначит лечение, иногда требуется госпитализация в связи с тяжелым течением инфекции.
Задача родителей обратиться во время к врачу.
После перенесенной инфекции долгое время у ребенка сохраняется снижение иммунной защиты организма и ему необходимо:
- избегать контактов с другими инфекционными больными, переохлаждений и перегреваний около 3-х месяцев;
- при необходимости рекомендуется мед.отвод от прививок;
- желательно соблюдать противогерпетическую диету.
Диета против герпеса основана на соотношении двух незаменимых аминокислот — аргинина и лизина.
Лизин подавляет вирусы герпеса, аргинин способствует их размножению. Продукты, богатые лизином: молоко, простокваша, ряженка, сыр, творог, йогурты, содержащие живые бактерии, картофель, рыба, свинина, овощи, белое куриное мясо, соевые бобы, чечевица, пивные дрожжи.
Аргинин: шоколад, сахар, изюм, кунжут, семечки, орехи (особенно в арахисе), крупы, пшеничный хлеб, апельсины и мандарины.
[youtube.player]Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций
| Герпесвирусы человека | Основные заболевания, ассоциированные с типом герпесвирусов |
|---|---|
| Вирус простого герпеса 1 типа | Орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетический энцефалит, пневмониты |
| Вирус простого герпеса 2 типа | Неонатальный герпес, генитальный герпес, диссеминированный герпес |
| Вирус Varicella zoster (вирус опоясывающего лишая) | Ветряная оспа, опоясывающий герпес |
| Вирус Эпштейн-Барр | Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости и иммунной депрессии |
| Цитомегаловирус | Врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмонит, гепатит, энтероколит при СПИДе, цитомегалия при иммунодефиците и трансплантации органов |
| Вирус герпеса человека 6 типа | Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии |
| Вирус герпеса человека 7 типа | Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии |
| Вирус герпеса человека 8 типа | Саркома Kапоши у ВИЧ-отрицательных людей, саркома Kапоши у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом
Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции. Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов - контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.
Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах: 1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых. 2. Локальная форма с поражением ЦНС. 3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом. При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь. Лечение: противогерпетические препараты. Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем. Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов. Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, - наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль может персистировать в течение недель и месяца. Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам). Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае - противогерпетические препараты. Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa. Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой. В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом. Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах. Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР. Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов. Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки. Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь. В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело. Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина. Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету. Клинические проявления инфекции ВГ-6: а) В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент. б) Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.в) Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия. Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира. Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа. Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний. Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия. Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция). Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета. Профилактика: не разработана. ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20 + лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши. Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант). Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение. Читайте еще: Комаровский Е.О. [youtube.player]Читайте также:
|