Герпетическая инфекция полости рта микробиология

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейс­тво Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Вирус вызывает литические ин­фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования ви­руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф­фект в виде появления гигантских многоядер­ных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по­ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз­душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот­ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита­лии (генитальный герпес).

Патогенез. Различают первичный и реци­дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы­зывает бессимптомную или латентную ин­фекцию.

Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с деге­нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет­ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото­рая вскоре покрывается струпом с образо­ванием корочки с последующим заживле­нием.

Минуя входные ворота эпителия, виру­сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро­на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус­ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру­са, который сохраняется в ганглиях, вызы­вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных ней­ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны­ми высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результа­том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю­щийся путь заражения — половой. Поражение про­является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но­ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару­живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера­лизованного сепсиса.

Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора­женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую­щие В-лимфоциты с последующей продукци­ей специфических антител.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межкле­точное распространение вирусов.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер­петических везикул, слюну, соскобы с рого­вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер­ными включениями .

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио­нальные фибробласты.

Рост в культуре кле­ток проявляется округлением клеток с последующим про­грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце­фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-от­печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига­нтские многоядерные клетки с внутриядер­ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге­нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препа­раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профи­лактика рецидивирующего герпеса осущест­вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

Герпес. Семейство Herpesviridae – большая группа широко распространенных в природе вирусов. Особенностью этих вирусов является способность вызывать латентную инфекцию, которая может активироваться через месяцы и годы в течение всей жизни индивидуума. У человека эта инфекция проявляется весьма разнообразно. Вирусы герпеса могут быть причиной врожденных уродств плода и новорожденных, тяжелых энцефалитов у взрослых и инфекционого мононуклеоза у молодых людей. Показано, что вирусы герпеса являются пусковым механизмом в возникновении некоторых опухолей. К настоящему времени более или менее полно изучены 6 видов герпесвирусов человека:

1. Herpesvirus hominis 1 (HSV 1) – вирус простого герпеса 1 типа;
2. Herpesvirus hominis 2 (HSV 2) – вирус простого герпеса 2 типа;
3. Herpesvirus hominis 3 (HSV 3) – вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая;
4. Herpesvirus hominis 4 (HSV 4) – вирус Эпштейн-Барра;
5. Herpesv
   вирусов герпеса содержит линейную двухцепочечную ДНК, которая кодирует более 50 различных белков. Вирусные частицы сферической формы, крупные (180-200 нм), сложно устроенные. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический. Вирус имеет суперкапсид.

Герпес. Репродукция вируса. Репродукция герпесвирусов происходит быстрее других ДНК-содержащих вирусов. Вирус попадает в клетку путем слияния мембраны суперкапсида с клеточной мембраной. После депротеинизации вирусная ДНК реплицируется в ядре зараженной клетки. Синтез вирусных белков происходит в цитоплазме, затем они мигрируют в ядро. Сборка вирусных частиц осуществляется на внутренней поверхности ядерной мембраны. Новое поколение вирионов (до 10 5 вирусных частиц) появляется в ядре клетки уже через 6 часов после заражения. Выход вирионов происходит после лизиса зараженной клетки.

Устойчивость во внешней среде. Герпесвирусы термолабильны, быстро инактивируются УФ лучами, спиртом, детергентами.

Герпес. Виды вируса. Заболевание у человека вызывают два серологических типа вируса. Herpes simplex virus 1 (HSV1) вызывает преимущественно поражение слизистых оболочек губ, полости рта, носа, в то время как Herpes simplex virus 2 (HSV2) обычно ассоциируется с инфекцией слизистых оболочек полового тракта. Частые рецидивы заболевания наблюдаются не более, чем у 1% инфицированных. У 25% латентная инфекция протекает более-менее благоприятно и сопровождается периодическими обострениями, при которых симптомы болезни время от времени возвращаются.

Ниже приведена характеристика клинических симптомов болезни, вызванной разными вирусами герпеса.

HSV1

Вирусом HSV1 инфицировано около 90% взрослых людей. Первичная инфекция наблюдается обычно у детей младшего возраста и носит генерализованный характер. Помимо лихорадки, симптомов общей интоксикации у больных развивается герпетический (афтозный) стоматит, проявлениями которого являются множественные изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспаление десен. В процесс могут вовлекаться миндалины, задняя стенка глотки, нос. Обычно продолжительность заболевания не превышает 2-3 недель. В редких случаях генерализованная инфекция может протекать в виде герпетической экземы, которая сопровождается лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на большей части поверхности тела. Заболевание протекает тяжело, иногда с летальным исходом.

Герпес. Латентная инфекция. После первичной инфекции вирус персистирует (переживает) в течение всей жизни организма-хозяина в ганглиях тройничного нерва. По-видимому, небольшое количество вирионов все же синтезируется, поскольку вирус иногда удается выделить из секрета слизистой полости рта. В сыворотке крови поддерживается достаточно высокий уровень антител. При ослаблении иммунитета, причинами которого могут быть переохлаждение, избыточная инсоляция, инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция), происходит активация вирусной репродукции и возникает рецидив простого герпеса.

При рецидиве HSV 1 могут наблюдаться следующие клинические формы заболевания.

1. Герпес губ и носа (herpes labialis et nasalis) – пузырьковые высыпания на границе кожи и слизистой оболочки;
2. Герпетический кератоконъюнктивит. Инфицирование глаз. HSV1 вызывает необычайно болезненное изъязвление роговицы. Эта форма инфекции встречается довольно часто. Рецидивы инфекции могут приводить к развитию слепоты.
3. Герпетический менингит. Чаще наблюдается у взрослых людей. Обычно протекает без серьезных осложнений и заканчивается полным выздоровлением.
4. Герпетический энцефалит. Для этого заболевания характерна прогрессирующая демиелинизация нервных волокон с последующим развитием коматозного состояния. Отмечается высокий процент летальных исходов.
5. Раневой герпес. Может осложнять открытые раны. Такие поражения часто возникают на пальцах и особенно опасны для врачей и сестер стоматологов.

В случае тяжелого иммунодефицита, например, при ВИЧ-инфекции, развивается хроническая генерализованная форма герпетической инфекции с обширными поражениями слизистой оболочки дыхательных путей или пищеварительного тракта.

HSV 2

Вирус простого герпеса 2-го типа является распространенным возбудителем генитального герпеса, передающегося половым путем. Продолжительность инкубационного периода 2-3 дня. При первичной инфекции развивается вирусемия с лихорадкой. Наблюдается увеличение региональных лимфоузлов. Вирус может быть выделен из уретры, шейки матки, задней стенки глотки у женщин, и из уретры и задней стенки глотки у мужчин. HSV 2 проникает в пояснично-крестцовые нервные ганглии, где он персистирует.

В 75% случаев персистентной инфекции могут быть возвраты симптомов болезни. Рецидив генитального герпеса сопровождается появлением на половых органах болезненных везикул с красноватым приподнятым снованием. В 1 мл жидкости везикул может содержаться от 1 до 10 млн вирусных частиц. Через 1-2 дня везикулы лопаются, изъязвляются и покрываются корочкой (струпом).

Больной заразен со времени появления везикул и 2-3 недели после формирования струпа. Наиболее тяжело болезнь протекает у женщин.

Имеются веские основания для заключения о связи частых рецидивов генитального герпеса и развития рака шейки матки.

Неонатальный герпес может развиться у новорожденных при прохождении плода через зараженный HSV 2 родовой канал. Болезнь младенца отличается особо тяжелым течением, проявляется уже в первый месяц жизни. У перенесших эту форму инфекции могут наблюдаться остаточные поражения нервной системы, глаз. Однако, в части случаев инфекция новорожденных протекает бессимптомно. Инфицирование беременных HSV2 может приводить к гибели и абортированию плода, иногда к формированию врожденной патологии.

Герпес. Лабораторная диагностика.

1. Выделение вируса из элементов герпетических высыпаний в различных клеточных культурах.

2. Выявление характерных для этой инфекции внутриклеточных телец -включений и многоядерных гигантских клеток в мазках – отпечатках с помощью световой микроскопии.

3. Иммуннофлуоресцентная микроскопия.

4. Обнаружение вирусного генома в эпителиальных соскобах и сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Герпес. Лечение. Используют противовирусные химиопрепараты – модифицированные нуклеозиды: ацикловир, зовиракс и др.

Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая (Herpesvirus hominis 3).

Две болезни – ветряная оспа (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster), – представляют две фазы активности одного герпетического вируса – Herpesvirus hominis 3. Другое общепринятое название вируса – Varicella-Zoster virus (V-Z). Первичная инфекция V-Z – ветряная оспа – протекает в генерализованной форме с вирусемией, лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий лишай – это локальная инфекция в частично иммунном организме, рецидив инфекции V-Z.

Герпес тип 3. Патогенез.

Реактивация вируса (обычно у взрослых) часто следует за имевшими место травмами, перенесенными инфекционными заболеваниями, снижением общей резистентности организма, появлением опухолей, иммунодепрессией. Опоясывающий лишай проявляется везикулярными болезненными высыпаниями, сходными с теми, что наблюдаются при ветряной оспе, но с совершенно другим расположением. При zoster везикулы возникают на одной стороне грудной клетки или на животе, следуя направлениям чувствительных нервов, связанных с этой частью тела. Больной zoster заразен. У неиммунных лиц после контакта с больным herpes zoster развивается клиника типичной ветряной оспы.

Герпес тип 3. Диагноз инфекции вирусом V-Z ставится на основани клинических данных. При гистологическом исследовании тканей выявляются типичные для герпесвирусной инфекции гигантские клетки с внутриядерными тельцами – включениями.

Герпес тип 3. Профилактика. При частых рецидивах возможна активная иммунизация с помощью убитой вакцины. Пассивная иммунизация – выборочная – с помощью специфического иммуноглобулина.

Herpesvirus hominis 4 (HSV4, вирус Эпштейн-Барра)

Герпес тип 4. Вирус Эпштейн-Барра (ЕВ – вирус) назван так по имени исследователей, которые описали это вирус. ЕВ-вирус является этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза, а также индуцирует развитие злокачественных опухолей – лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки.

Герпес тип 4. Инфекционный мононуклеоз. Заболевание получило свое название потому, что в крови больных обнаруживается большое число моноцитов. Вирус передается со слюной. Самый распространенный путь инфицирования – через поцелуй (kissing disease).

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) чаще возникает у молодых людей. Симптомами болезни являются лихорадка, увеличение шейных лимфатических узлов, головная боль, озноб, потливость, ощущение усталости. У больных развивается тяжелая ангина. Болезнь может длиться от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться симптомами гепатита и менингита.

Герпес тип 4. Диагностику ИМ проводят на основании клинических проявлений и обнаружения в крови атипичных больших лимфоцитов. При ИМ часто наблюдается повышение концентрации антител разной специфичности -гетерофильных антител, что может привести к появлению ложноположительных серологических реакций с различными антигенами (например, может иметь место ложноположительная реакции Вассермана).

Вирус ЕВ может индуцировать возникновение злокачественной опухоли клеток лимфатических узлов – лимфомы Беркитта. Большая часть инфицированных вирусом В-лимфоцитов погибает. В оставшейся части зараженных В-лимфоцитов вирус ЕВ персистирует, что приводит к их злокачественной трансформации. Трансформированные клетки приобретают способность к неконтролруемой пролиферации.

Herpesvirus hominis 5 ( цитомегаловирус)

Цитомегаловирус (ЦМВ) вызывает персистентную инфекцию клеток, которые увеличиваются в размерах. Хроническая ЦМВ-инфекция обнаруживается более чем у 80% взрослых людей. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Первичная инфекция обычно протекает в стертой форме сопровождается гепато-спленомегалией и вирусемией. Вирус длительное время выделяется со слюной и с мочой. Если первичное инфицирование происходит во время беременности, вирус может преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. Инфекция приводит либо к гибели плода, либо к формированию дефектов развития (микроцефалия, атрофия зрительного нерва, глухота). У новорожденных с ЦМВ-инфекцией наблюдается судорожный синдром, желтуха, пневмония, тромбоцитопения, гастроэнтерит. Внутриутробное ифицирование ЦМВ является самой частой причиной умственной отсталости.

Особенно восприимчивы к ЦМВ-инфекции пациенты с онкологическими заболеваниями и ВИЧ-инфицированные.

ЦМВ опасен для реципиентов крови, костного мозга и органных трансплантантов. Инфекция часто протекает бессимптомно, но может привести к развитию тяжелой пневмонии. Генерализованная форма ЦМВ инфекции может привести к гибели больного.

Герпес тип 5. Лабораторная диагностика. Первичную инфекцию можно диагностировать с помощью исследования парных сывороток крови методом ИФА. Нарастание титра антител к ЦМВ во второй пробе сыворотки в 4 и более раз может свидетельствовать об активном инфекционном процессе. Диагностику вирусемии проводят методом полимеразной цепной реакции: определяют присутствие в сыворотке крови вирусной ДНК.

Herpesvirus hominis 6 (HSV 6)

Вирус впервые выделен из моноцитов периферической крови больного ВИЧ-инфекцией. Первоначально HSV 6 вирус считали возбудителем В – клеточной лимфомы. Позже была доказана способность этого вируса поражать Т-лимфоциты и другие клетки. Вирус широко распространен в человеческой популяции. Инфекция часто наблюдается уже у 6-месячных детей. К периоду половой зрелости 100% населения имеют антитела к HSV 6.

Механизм передачи неизвестен. Вирус культивируется in vitro только в В-лимфоцитах. В фазе лихорадки вирус обнаруживают примерно в 10% нуклеаров крови. Персистентная инфекция не описана.

Герпес тип 6. Клинические проявления.

В большинстве случаев инфекция бессимптомная и лишь у 30% наблюдается клинически выраженное заболевание. Продолжительность инкубационного периода – около 5 дней. В остром периоде отмечается трехдневная лихорадка (38-40 0 С), на высоте которой появляются высыпания у основания ушей и за ушами. Это заболевание имеет несколько названий: Exanthema subitum, Roseola infantum, ложная краснуха. Иногда при этой болезни регистрируется тонзиллит, лимфаденит подъязычных лимфоузлов, судорожный синдром, потеря голоса.

Этиология и патогенез.Причиной развития герпетической инфекции в полости рта является вирус простого герпеса. Попав в организм человека, вирус простого герпеса (ВПГ) сохраняется на протяжении всей жизни. После первичного инфицирования кожи и слизистой оболочки вирус внедряется в ядро клетки, и вирусная ДНК проникает в ДНК клетки. Латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических узлах и элементах ретикулоэндотелиальной системы.

В клетках, инфицированных ВПГ, синтез вирусной ДНК начинается через 3 часа, еще через 1 час отмечается появление инфекционного вируса, максимальный уровень которого выявляется к 12 часам после заражения.

Вирус обнаруживается не только в лейкоцитах, но и в тромбоцитах. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. Крупные вирусные частицы, несвязанные с клетками, могут поглощаться макрофагами и подвергаться внутриклеточному перевариванию, связанный же с клеткой вирус не может быть полностью элиминирован макрофагами.

Возрастные особенности течения острого герпетического стоматита (ОГС) у детей 1-3 лет:

Морфологическими и гистохимическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей в возрасте до 3 лет являются:

- Наличие в специализированном и покровном отделах слизистой оболочки полости рта зон истончения эпителия, являющихся наиболее уязвимыми.

- Небольшое содержание ДНК в эпителии свидетельствует о низких резистентных свойствах слизистой оболочки полости рта.

- Тонкая и недостаточно дифференцированная базальная мембрана слизистой оболочки полости рта является причиной ее высокой проницаемости.

- Низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки также является причиной ее высокой проницаемости.

- Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, имеющими периваскулярное расположение.

- Иммуноглобулины G составляют около 80 % всех иммуноглобулинов крови. Они проходят плацентарный барьер. Благодаря этому новорожденный обычно имеет при рождении антитела, имеющиеся у матери, соответственно он защищен от многих инфекций, которыми болела и к которым иммунна мать. Исключение составляют недоношенные дети, так как иммуноглобулины G переходят в кровь плода преимущественно в последние недели беременности. Материнские иммуноглобулины G элиминируются к 6-9-му месяцу жизни ребенка, а синтез собственных еще недостаточен и достигает уровня взрослых лишь к 5-7 годам.

- Иммуноглобулины А ответственны за местный иммунитет. Они не проходят плацентарный барьер, их уровень медленно повышается в течение первых 10-12 лет жизни. Недостаток иммуноглобулинов А у детей восполняется высоким содержанием их в молозиве и грудном молоке, в связи с чем естественное вскармливание является одним из важнейших факторов профилактики инфекционных заболеваний.

Клиника.На основании выраженности симптомов общей интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта выделяют три формы острого герпетического стоматита:

- легкую, которая характеризуется внешним отсутствием симптомов
интоксикации организма и отсутствием продромального периода;

- среднетяжелую, она характеризуется достаточно четко представленными симптомами интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни;

-тяжелую, которая характеризуется особой тяжестью общих и местных проявлений.

Периоды развития ОГС:

1) инкубационный (2-12 дней);

2) продромальный (катаральный);

3) период развития заболевания (период высыпаний);

4) период угасания заболевания (эпителизация);

5) период реконвалесценции (выздоровления).

Высыпаниям на слизистой оболочке полости рта предшествует продромальный период, который характеризуется повышением температуры тела, общим недомоганием, головной болью. Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос. При тяжелой форме заболевания нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно – сосудистой системы: бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, приглушение тонов сердца. СОЭ повышается до 17-30 мм/ч в зависимости от степени тяжести, чаще наблюдается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз.

При появлении боли во рту дети начинают отказываться от пищи, усиливается саливация. В продромальном периоде наблюдается яркая гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта. Через 1-2 дня присоединяется тотальный катаральный гингивит. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания резко поднимается температура тела до 38-39 °С.

В ряде случае появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествуют лимфадениты.

В период развития заболевания при осмотре полости рта на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки можно обнаружить маленькие пузырьки с четко ограниченными краями. Пузырьки располагаются группами на губах, небе, щеках, языке, по переходным складкам. При легкой форме их бывает 2-3, при тяжелой - до нескольких десятков. Пузырьки существуют непродолжительный период, затем вскрываются и на их месте появляются элементы поражения в виде болезненных участков повреждения эпителия округлой формы, с несколько вогнутым дном, покрытых беловатым налетом и окруженных красным воспалительным ободком (афты).

Период эпителизации более продолжительный: в течение 1-2дней элементы приобретают мраморную окраску, края их размываются, болезненность уменьшается. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются в течение 1-2 недель.

Дифференциальная диагностика ОГС:

Дифференцировать ОГС необходимо с:

- хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;

- хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;

- везикулярным стоматитом с кожными проявлениями;

- многоформной эксудативной эритемой.

Дифференциальные признаки	Первичный герпес	Рецидивы
Анамнез	Отсутствие указаний на наличие заболеваний герпесом ранее	Ранее имелось появление герпетической инфекции на любом участке кожи или слизистой оболочки

- аблица 1

Характер течения заболевания	Поражение возникает остро, занимает большую площадь, протекает с общими явлениями	Локализованное поражение, часто без общих проявлений, хотя могут быть выражены неврологические симптомы
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Могут быть увеличены лимфатические узлы
Серологическая диагностика	Титр АТ к ВПГ в сыворотке больного в начале болезни не определяется; после выздоровления он существенно возрастает	АТ к ВПГ в сыворотке больного обнаруживаются в начале, во время и после рецидива. Титр их существенно не изменяется

Дифференциальные признаки	ОГС	Герпангина
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки группы А
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	На мягком небе, дужках, миндалинах
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Этиология	ВПГ	Наличие хронических заболеваний ЖКТ
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Без особенностей
Цитологическое исследование	Нередко удается выявить гигантские многоядерные клетки эпителия	Без особенностей
Дифференциальные признаки	ОГС	Ветряная оспа
Возбудитель	ВПГ	Вирус герпес-зостер
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	Чаще на спинке языка и твердом небе
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	По всей поверхности тела
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Везикулярный стоматит с кожными проявлениями
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки-16 А, Коксаки В, ЕСНО-6
Типичный возраст больного	От 6 месяцев до 3 лет	Предшкольном и младшем школьном
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	На коже кистей рук и на ногах
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Интоксикация	Ярко выражена	Слабо выражена

Дифференциальные признаки	ОГС	Многоформная экссудативная эритема
Этиология	ВПГ	Инфекционно- аллергическая и токсико- аллергическая
Полиморфизм высыпаний	Ложный	Истинный
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже ладоней и подошв, половых органов
Вид высыпаний на коже	Пятно - пузырек - корочка - пигментация	Пятна и папулы – кокардо-формный элемент - пузырь - эрозия - корочка - пигментация; иногда приступ МЭЭ сопровождается только эритематозными или эритематозно-булезными высыпаниями

Наличие инфекции, обусловленной ВПГ с язвенными поражениями на коже или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также герпетического бронхита или эзофагита любой продолжительности у больного старше одного месяца является достаточным основанием для подозревания СПИДа. Если при этом количество Т-хелперов менее 400 в 1 мкл, то этот диагноз правомочен даже при отсутствии результатов серологического обследования на антитела к вирусу иммунодефицита человека.

Лечение ОГС(см. Приложение 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8):

Общее:

- активизация механизмов организма ребенка, участвующих
в борьбе с вирусной агрессией;

При лечении ОГС нужно стремиться не только купировать симптомы ОГС, но и создать условия, благоприятствующие формированию иммунитета в отношениях вируса герпеса. С этой целью следует в первую очередь учитывать собственные механизмы организма ребенка, участвующие в борьбе с вирусной агрессией.

Антителообразование происходит при условии повышения температуры тела. И это повышение температуры не должно стать мишенью для борьбы с болезнью, так как само по себе служит проявлением защиты организма.

Использование организмом следующего этапа борьбы с вирусной агрессией - температурного режима свыше 39 °С - отражает в значительной мере некоторую несостоятельность предыдущих защитных реакций. Поэтому лечебная помощь должна быть направлена не на лишение организма одного из последних способов защиты, а на помощь организму – введение противовирусных средств. Однако надо принять во внимание и то обстоятельство, что механизмы терморегуляции у детей несовершенны, в связи с этим у ребенка возможно развитие гипертермической реакции. Следовательно, желательно управление развитием болезни.

Этапы местного лечения:

- гигиеническая обработка полости рта;

- применение протеолитических ферментов;

- применение противовирусных средств;

- применение эпителизирующих средств.

Применение противовирусных средств:

Применение противовирусных препаратов обязательно с начала
и до конца заболевания.

- оксолиновая мазь 0,25 и 3 %-ная;

- теброфеновая мазь 0,5, 2 и 5 %-ная;

- флореналевая мазь 0,5 %-ная;

- бонафтоновая мазь 0,05 и 0,5 %-ная мазь;

Оксолиновая, теброфеновая и флореналевая мази проявляют более выраженную профилактическую, чем терапевтическую активность.

К этой же группе веществ относится ацикловир, его терапевтическая активность выше в 10 раз, а токсический эффект ниже.

Лекарственные формы ацикловира:

- Видарабин - мазь 3 %-ная (кожа и слизистые).