Гипертиреоз и ревматоидный артрит

Содержание

1. Классификация артрита
2. Связь артрита с эндокринологией
3. Овариогенные поражения суставов
4. Поражения суставов, носящие эндокринный характер
5. Сахарный диабет и его влияние на костно-суставной аппарат
6. О заболевании в целом

Артрит — это собирательное название очень многих заболеваний, связанных с деформациями и болями в суставах. Несмотря на то что подобных заболеваний немало, ни один вид артрита пока не был излечен полностью. Взявшись за борьбу с артритом, вы должны понимать, что первоочередная задача — это не победа над ним, а замедление процесса, ведущего к полному обездвиживанию той или иной конечности. Не стоит отчаиваться, неизлечимость болезни не значит того, что вы стопроцентно потеряете возможность к нормальной жизни. Если вовремя его обнаружить, можно затормозить ход развития настолько, что можно будет так никогда и не почувствовать осложнений. Потому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы тот успел поставить правильный диагноз.

Классификация артрита

Существует ряд первичных форм этого заболевания суставов, которые являются наиболее распространенными среди остальных.

1. Остеоартроз. Заболевание связано с изменением костной ткани, приводит к ее деформации. Связано оно может быть со многими причинами, в том числе и с гиперостозом. Он приводит к утолщению кости, что является реакцией на увеличение нагрузки. Чтобы не допустить его возникновения, следует стараться избегать всего, что будет приводить к износу костей. Для уменьшения нагрузки на скелет лучше всего развивать мышечный аппарат, который обязательно будет принимать на себя часть нагрузки.
2. Ревматоидный артрит. Связан с развитием воспалительных заболеваний в суставах. Установить его наличие необходимо как можно раньше, чтобы начать применение противовоспалительных препаратов.
3. Подагра. Заболевание тяжелое, напрямую связанное с проблемами почек. Лечение подагры игнорировать нельзя, поскольку это может вызвать ряд иных проблем.
4. Заболевания суставов эндокринного характера. Эндокринология — наука очень молодая, но уже сегодня ясно, что ее изучение может привести к установлению причин множества болезней. Одна из них — эндокринный артрит. В этом случае и так малоизученное заболевание становится еще более сложным предметом для исследования. Симптомы у эндокринных заболеваний суставов различные, поскольку они могут быть связаны как с заболеваниями щитовидной железы, так и, к примеру, с наступлением климакса у женщин.

Связь артрита с эндокринологией

Эта недавно возникшая наука, изучающая заболевания секреторных желез, казалось бы, никак не связана с заболеваниями суставов. В самом деле, от щитовидной железы до пораженной артритом стопы довольно далеко. Но в медицине взаимосвязано абсолютно все. Оказывается, что костно-суставной аппарат может быть поражен при диабете, к тому же его состояние зависит от возникновения климакса у женщин или от нарушений в работе той же щитовидной железы.

Все эти нарушения в работе секреции, связанные с артритом, имеют пока неполную классификацию. На сегодня ее заполняют заболевания овариогенного и тиреогенного характера, а также те, что связаны с возникновением сахарного диабета. Во многом они похожи, однако небольшие отличия вынуждают к применению разных препаратов для борьбы с артритом. Поэтому очень важно уметь определять правильный диагноз, чтобы не усугубить своими действиями клиническое состояние больного.

Овариогенные поражения суставов

Овариогенные болезни суставов именуются еще и климактерическими, поскольку возникают обычно на почве климакса у женщин, когда яичники перестают выполнять свои функции. Они могут быть связаны с различными болезнями либо сформироваться под воздействием некоторых методов лечения, например, рентгенотерапии или после хирургического вмешательства.

Климактерический артрит настигает чаще всего женщин, потребляющих слишком много калорийной пищи. Лишний вес — один из факторов, предшествующих развитию овариогенных заболеваний. Вместо создания мышечного каркаса, который мог бы снизить нагрузки на костный аппарат, человек, наоборот, увеличивает их. Симптомы овариогенного заболевания — поражение межфаланговых суставов, изредка коленных.

При этом человек чувствует скованность в движениях после длительного бездействия. Появляется не имеющая единого очага боль, которая именуется летучей. При попытке размять суставы боль усиливается. Тот же эффект проявляется, если попытаться охладить суставы. Все эти симптомы важно уметь различать, поскольку они возникают уже на первых стадиях развития артрита. К тому же рентгеновское обследование не способно сразу обнаружить овариогенное заболевание, а подозрения на его счет может высказать только врач, проведя сбор анамнеза.

В будущем рентгеновский аппарат позволит разглядеть в суставах изменения, схожие с артрозом. Однако артрит и эта болезнь не идентичны. Артроз представляет собой длительный процесс разрушения хрящей и суставов, которые подразумевают несколько иной тип лечения. Но не стоит бояться, ведь отличить одно заболевание от другого можно уже на первых порах развития путем сбора информации и правильного ее анализа.

Поражения суставов, носящие эндокринный характер

Нарушения в работе щитовидной железы, приведшие к образованию артрита, называют тиреогенными. Это отдельная болезнь, которая отличается от всех остальных причиной возникновения и способами лечения. Отличить ее от описанного выше овариогенного поражения суставов не так просто, как хотелось бы. Похожую с климактерической боль вызывает гипотиреоз (болезнь, вызывающая деформацию костей путем увеличения слоев костной ткани), относящийся к тиреогенным заболеваниям. При этом гипотиреоз со временем приводит к остеоартрозу. В свою очередь, остеоартроз, если не взяться за его лечение, деформирует кость настолько, что суставы перестанут выполнять свои функции. Столкнувшись с овариогенным или тиреогенным заболеванием сустава, есть риск перепутать их друг с другом. Поэтому следует тщательнейшим образом проводить анамнез заболевания.

Как и в случае с овариогенными заболеваниями, артрит, возникший под воздействием нарушений в щитовидной железе, лечится путем уменьшения нагрузки на пораженные суставы. Различие между болезнями заключается в применяемых препаратах для лечения, а также в группах риска, то есть категориях людей, наиболее подверженных развитию у них той или иной болезни. В случае с климактерическим артритом это женщины. В тиреогенных же заболеваниях выделяются поражения первично-костных форм, которые присущи молодым мужчинам.

Сахарный диабет и его влияние на костно-суставной аппарат

Артрит, возникший на почве сахарного диабета, проявляется в гиперостозе, остеопорозе, и что особенно заметно, в артралгии. Она выражена резкой болью, не имеющей одного точного места концентрации. Боль считается летучей, поскольку скачет по поверхности суставов и является особенностью эндокринных заболеваний суставов. Возникают эти боли на почве воспалений периферических нервов, очень частых при сахарном диабете.

О причинах возникновения артрита этого типа существуют различные мнения. Русский ученый Русаков предполагает, что причина в смещении кислотно-щелочного баланса, именуемого ацидозом. Но больше распространена идея Рейнберга, который предположил, что причина заключается в повышенном выделении солей кальция. Вызвано это нарушениями в работе верхних слоев коры надпочечников. В этом случае артрит, образовавшийся на основе сахарного диабета, может послужить основанием к длительному курсу лечения, поскольку кора надпочечников играет крайне важную роль в функционировании организма. Симптомы поражения суставов в конкретном случае — это остеоартроз, приводящий к переломам костей. Лечение сломанной кости при остеоартрозе — процесс непростой и крайне неприятный.

Диабетические поражения суставов происходят довольно редко, и в основном у женщин. Причиной возникновения этого заболевания является нарушение кровоснабжения. К суставам не подается кислород, вследствие чего они начинают разрушаться. Это может к тому же привести и к артрозу, лечение которого отлично от лечения артрита. Они очень похожи, но различать их необходимо. Дело в том, что некоторые из способов лечения одной болезни, могут привести к развитию и ухудшению состояния другой.

Характерными признаками диабетического заболевания суставов является пораженный позвоночник. Обычно он подвергается деформации в первую очередь. Реже заболевают стопы и кисти рук, при этом они деформируются, появляются наросты и выпуклости в различных местах. Обычно это происходит только с одной стороны кисти, но возможны изменения и с другой. Еще одним отличием диабетического артрита является возможность обернуть вспять произошедшие изменения. Для достижения этой цели используются уколы инсулина и применяется витамин B12.

О заболевании в целом

Излечить артрит полностью почти невозможно. Точнее, это возможно частично, замедлив процесс развития заболевания. Возможно, в дальнейшем и будет найдено лекарство, способное обернуть вспять деформацию суставов, но на сегодня наука находится на стадии изучения этой болезни. Особенно мало изучена эндокринная ее часть, а потому невозможно заранее обезопасить себя от возникновения диабетического или климактерического артрита. Однако всегда можно одолеть симптомы, которые мешают нормальному функционированию костей. Добиться этого можно правильным лечением, которое во всех случаях имеет общий момент — снижение нагрузки на поврежденный сустав. Главное, чтобы лечение не было запоздалым. Ведь на поздних стадиях развития заболевания справиться с ним почти нереально.

Симптомы и способы диагностики хронического тиреоидита Хашимото

При ультразвуковой и рентгенологической денситометрии устанавливается степень выраженности остеопороза. А выявление пониженного содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови позволяет предполагать вторичную природу гипотиреоза, при высоком уровне ТТГ предполагают первичный гипотиреоз. Также при необходимости проводят определение содержания кальция в сыворотке крови, метаболитов витамина D и других биохимических показателей.

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является наследственным заболеванием. Провоцирующими факторами могут послужить:

• перенесенные воспалительные, инфекционные заболевания;
• механические травмы щитовидной железы;
• длительное лечение гормональными препаратами;
• дефицит или переизбыток йода;
• стресс;
• послеродовой период;
• тяжелая форма сахарного диабета;
• другие аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, гепатит;
• плохая экологическая обстановка;
• перенесенные операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Страдает недугом около 4% населения, острые клинические проявления диагностируются у 1% больных.

Тиреоидит Хашимото проявляется следующими признаками:

• увеличение или уменьшение объема щитовидной железы;
• при пальпации железа плотная, прощупываются узловые уплотнения;
• болезненные ощущения в области шеи;
• затруднения во время глотания, разговора.

К симптомам острого воспаления относится повышение температуры тела, головная боль, миалгия, ломота в теле и суставах. Может наблюдаться покраснение кожи над щитовидной железой, увеличение регионарных лимфоузлов.

Заболевание развивается постепенно в течение нескольких лет. На начальных стадиях появляются признаки тиреотоксикоза из-за деструкции фолликулярных клеток. Позже возникают характерные симптомы гипотиреоза:

• выпадение волос;
• ломкость, слоение ногтей;
• раздражительность;
• быстрая утомляемость, общая слабость;
• зябкость;

• снижение температуры тела;
• гипотония;
• отечность лица, конечностей;
• заторможенность, снижение интеллектуальных способностей;
• мышечная слабость, снижение чувствительности тканей;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• метеоризм, частые запоры;
• нарушение менструального цикла у женщин, маточные кровотечения.

У больных обнаруживается анемия, повышенный уровень вредного холестерина в крови, нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях развивается сахарный диабет.

При остром течении тиреоидита Хашимото клинические симптомы развиваются в течение 2–3 месяцев, проявляются более выраженно, вызывают сильное недомогание, высокую температуру тела.

После этого наступает субклиническая фаза, при которой повышается секреция ТТГ, а уровень Т4 находится в пределах нормы или незначительно понижен. Выраженных симптомов заболевания нет.

Следующая стадия – тиреотоксическая. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, при этом происходит выброс резервных запасов тироксина в кровь, развиваются симптомы тиреотоксикоза. Отмершие фолликулярные клетки воспринимаются иммунной системой, как чужеродные тела, что приводит к еще большей выработке Т-лимфоцитов. Пациента беспокоит:

• тошнота;
• частая диарея;
• желтушность кожи;
• гипертония;
• тахикардия;
• снижение массы тела.

Может наблюдаться выпучивание глаз.

Аутоиммунные процессы постепенно приводят к деструкции значительного количества клеток щитовидки, развивается гипотиреоз на фоне выраженного дефицита тироксина. Функция эндокринного органа может восстановиться через некоторое время, или гипотиреоз сохраняется пожизненно.

АИТ в некоторых случаях протекает только в фазе тиреотоксикоза или сопровождается исключительно симптомами гипотиреоза.

Хронический тиреоидит Хашимото бывает нескольких видов:

• При атрофической форме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, присутствуют симптомы гипотиреоза, наблюдается дефицит тироксина, трийодтиронина.
• Гипертрофическая форма характеризуется диффузным увеличением щитовидки, орган плотный, подвижный. Присутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

По клиническим признакам АИТ бывает латентный и манифестный. Скрытая форма заболевания характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальных показателях Т4, клинические симптомы заболевания могут отсутствовать. Размер щитовидки не изменен или наблюдается незначительное диффузное увеличение, узлы отсутствуют.

Явный гипотиреоз подтверждается при высокой концентрации тиреотропина, выраженном дефиците Т4 и наличии признаков снижения функции щитовидной железы.

По морфологическим признакам аутоиммунный тиреоидит классифицируют:

• Очаговый АИТ поражает одну долю щитовидной железы.
• Диффузный АИТ вызывает значительное увеличение объема щитовидки.
• Перитуморальный АИТ развивается при отеке головного мозга. Нарушается работа гипофиза, секреция ТТГ.
• Ювенильный АИТ наблюдается у подростков. В основе заболевания лежит гиперплазия щитовидной железы.

В зависимости от формы заболевания подбирают необходимое лечение.

Ультразвуковое исследование помогает оценить структуру тканей щитовидной железы, степень патологических процессов, выявить наличие узловых образований. Чтобы подтвердить диагноз, и правильно определить характер уплотнений, назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При аутоиммунном тиреоидите в биоматериале отсутствуют раковые клетки, могут содержаться некротические массы, аутоиммунные лимфоциты.

Перечень лабораторных анализов:

• общий анализ крови на уровень лимфоцитов;
• определение показателей свободного Т3 и Т4;
• иммунограмма: АТ к ТПО, АТ к ТГ, антитела к коллоидному антигену и тиреоидным гормонам.

Проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного заболевания с другими формами тиреоидитов, раком щитовидной железы, узловым зобом.

• Артропатия встречается у четверти всех больных с микседемой, поражая при этом в основном суставы нижних конечностей и мелкие суставы кисти.
• У многих пациентов при длительном течении гипотиреоза развивается диффузный системный остеопороз.
• Проявления гипотиреозного артрита обычно неспецифичны: боли и отечность в суставах, ограничение объема движений в них, скопление выпота в полости сустава.
• У 10% больных возникает синдром указательного пальца (боль при его сгибании), у 22% больных гипотиреозом развивается контрактура Дюпюитрена, у трети больных развивается синдром карпального канала. Это связано с отеком параартикулярных тканей, сопутствующими явлениями теносиновита, отложением в параартрикулярных тканях мукополисахаридов, а при длительном существовании и хондрокальциноза.
• В некоторых случаях изменения в суставах предшествуют проявлению типичных симптомов гипотиреоза со стороны других органов и систем. Но при этом может прослеживаться миалгия (боли в мышцах), общая слабость, повышенная утомляемость.

Диагностика артропатий при гипотиреозе

Связывая отклонения от нормы в своем состоянии с патологией щитовидки, пациенты задаются вопросом о том, где находится щитовидная железа, так как с этого начинается диагностика – с пальпации.

Железа расположена под гортанью, на уровне пятого-шестого шейного позвонка. Она охватывает своими долями верх трахеи, а перешеек железы приходится прямо на середину трахеи.

По массе щитовидная железа достигает 25-ти грамм, а по длине не более 4 см. Ширина в среднем 1,5 см, аналогичная толщина. Объем измеряется в миллилитрах и равен до 25 мл у мужчин и до 18 мл у женщин.

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, отвечающий за выработку гормонов. Функции щитовидной железы заключены в гормональной регуляции посредством выработки определенного типа гормонов. Гормоны щитовидки включают в своем составе йод, так как еще одной функцией железы является хранение и биосинтез йода в более активную органическую функцию.

Пациенты, которых направляют на лабораторную диагностику заболеваний щитовидки, ошибочно считают, что исследуются гормоны щитовидной железы ТТГ, АТ-ТПО, Т3, Т4, кальцитонин. Важно различать, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа, а какие – другие органы внутренней секреции, без которых щитовидка просто не будет работать.

• ТТГ – это тиреотропный гормон, который вырабатывается гипофизом, а не щитовидкой. Но он регулирует работу щитовидной железы, активизирует захват йода из плазмы крови щитовидкой.
• АТ-ТПО – это антитела к тиреопероксидазе, вещество негормональной природы, которое продуцируется иммунной системой в результате патологических процессов и аутоиммунных заболеваний.

Непосредственно гормоны щитовидной железы и их функции:

• Тироксин – Т4 или тетрайодтиронин. Представляет тиреоидные гормоны, отвечает за липидный метаболизм, понижение концентрации триглицеридов и холестерина в крови, поддерживает метаболизм костных тканей.
• Трийодтиронин – Т3, основной гормон щитовидной железы, так как тироксин также имеет свойство преобразовываться в трийодтиронин путем присоединения еще одной молекулы йода. Отвечает за синтез витамина А, понижение концентрации холестерина, активизацию метаболизма, ускорение пептидного обмена, нормализацию сердечной деятельности.
• Тиреокальцитонин – не является специфическим гормонов, так как может вырабатываться еще вилочковой и паращитовидной железой. Отвечает за накопление и распределение кальция в костной ткани, по сути, укрепляя ее.

Исходя из этого, единственное, за что отвечает щитовидная железа – это синтез и секреция тиреоидных гормонов. А вот продуцируемые ею гормоны выполняют ряд функций.

• Сначала гипофиз и гипоталамус получают сигнал от рецепторов о том, что в крови уровень тироксина и трийодтиронина занижен.
• Гипофиз вырабатывает ТТГ, который активизирует захват йода клетками щитовидной железы.
• Железа, захватывая полученный с пищей йод в неорганической форме, начинает его биосинтез в более активную, органическую форму.
• Синтезирование происходит в фолликулах, из которых состоит тело щитовидки, и которые наполнены коллоидной жидкостью, содержащей тиреоглобулин и пероксидазу для синтеза.
• Полученная органическая форма йода присоединяется к тиреоглобулину и высвобождается в кровь. В зависимости от количества присоединенных молекул йода, образовывается тироксин – четыре молекулы йода, или трийодтиронин – три молекулы.
• В крови Т4 или Т3 высвобождается отдельно от глобулина, а он снова захватывается клетками железы для использования в дальнейшем синтезе.
• Рецепторы гипофиза получают сигнал о достаточном количестве гормонов, выработка ТТГ становится менее активной.

Соответственно, обнаружив признаки заболевания щитовидной железы, врач назначает исследование не только концентрации гормонов щитовидки, но и гормонов, которые ее регулируют, а также антител к важной составляющей коллоида – пероксидазе.

На данный момент все патологии щитовидки медицина подразделяет на три состояния:

• Гипертиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором повышается активность секреции и в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, обменные процессы в организме увеличиваются. К заболеваниям также причисляется тиреотоксикоз.
• Гипотиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество гормонов, вследствие чего обменные процессы замедляются из-за недостатка энергии.
• Эутиреоз – заболевания железы, как органа, которые не имеют никаких проявлений в гормональном плане, но сопровождаются патологией самого органа. Среди заболеваний сюда относится гиперплазия, зоб, узловые образования.

Болезни щитовидной железы у женщин и мужчин диагностируют через показатель ТТГ, понижение или повышение которого свидетельствуют о реактивности или гипоактивности железы.

Только такой отвар запустит РЕГЕНЕРАЦИЮ щитовидной железы

Зоб пропадет уже через 3 дня! Это средство стало сенсацией в лечении щитовидной железы!

У женщин симптомы заболевания щитовидной железы проявляются чаще, так как гормональные колебания отражаются на менструальном цикле, что заставляет пациентку обращаться за помощью к врачу. Мужчины чаще списывают типичные симптомы щитовидки на усталость и перенапряжение.

Основные и самые распространенные заболевания:

• Гипотиреоз;
• Гипертиреоз;
• Тиреотоксикоз;
• Узловой, диффузный или смешанный зоб;
• Злокачественные образования железы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется особенной клинической картиной и стадиями развития.

Врачи пока что не знают основную причину возникновения артрита, но определенно он возникает от травмы или инфекции. Наиболее частой причиной развития и является попадание инфекции в суставы. Это случается, когда щитовидная железа плохо справляется со своими обязанностями и иммунитет человека ослабевает. Именно сбой функционирования иммунной системы может привести к артриту.

Ревматоидный артрит представляет собой структурное заболевание соединительной ткани, где происходит первоначальное поражение мелких суставов. При ревматоидном артрите наблюдаются значительные отклонения в структуре гипофиза щитовидной железы. Во время данного заболевания имеются симптомы глубокого тиреоидного сбоя и симптомы аутоиммунных изменений щитовидной железы.

Возникновение артрита в височно-нижнечелюстной области

Артрит височно-нижнечелюстного сустава представляет собой болезнь, которая напоминает заболевания уха. В ухе начинает происходить процесс, который напоминает воспаление острый отит. Для артрита височно-нижнечелюстного сустава в области уха характерны такие симптомы, как:

• Болевые ощущения в ухе в области поражения. Человек может испытывать различную боль уха. От легкой боли до сильной боли, которая приносит значительное беспокойство.
• Отмечается малая потеря слуха. Ухо плохо слышит, иногда слух полностью пропадает.
• Наблюдается скованность в нижней части челюсти в утреннее время, иногда больной не может сделать движения, чтобы открыть рот.
• В период двигательных манипуляций в части нижней челюсти заболевший чувствует шум разнообразного характера, возможно щелканье, хруст или даже шуршание.

Если человек заболевает гнойным артритом, то данное заболевание сопровождается сильными болевыми ощущениями уха. Зачастую присутствует симптом заложенности в ушах. В височно-нижнечелюстной части сустава может появиться краснота кожного покрова, припухлость. Обычно у человека поднимается температура тела при артрите.

Причины болевых ощущений уха может констатировать только опытный ЛОР-врач. Чтобы болевые ощущения уха от артрита не беспокоили заболевшего, врач назначает специализированные повязки, антибактериальные или противовоспалительные препараты. Если врач диагностирует выраженный гнойный процесс, то требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Возникновение артрита челюсти

1. Острый артрит;

2. Хронический артрит;

В основном симптомами заболевания являются сильные болевые ощущения в области зубов, наблюдаются припухлости в области височно-нижнечелюстного сустава. При запущенной стадии болезни больной не может двигать челюстью, движения могут быть полностью ограничены. Течение болезни может проходить с интоксикацией, высокой температурой тела, ознобом. К причинам образования височно-нижнечелюстного сустава можно отнести следующие параметры:

• Травма зубов, механическое повреждение челюсти;
• Удары, ушибы, резкое открывание полости рта;
• Проникновение инфекции в области зубов, челюсти;
• Наличие гормональной дисфункции в организме;

Что касается средств лечения артрита в области зубов и всей челюсти, то врач использует эластичную повязку, которую накладывает на челюсть. Таким образом, осуществляется полное обездвиживание и покой пораженному суставу. Болевые ощущения зубов перестают беспокоить. После повязки назначается медикаментозное лечение разнообразными противовоспалительными препаратами.

Если болевые ощущения зубов продолжаются или имеется запущенная стадия заболевания челюсти, то врач немедленно назначает хирургическое вмешательство. Особенно оно происходит часто, когда имеется гнойное воспаление челюсти. Если вы испытываете только боли зубов, то стоит обратиться к врачу-стоматологу, который осмотрит вас и назовет точную причину болезни зубов. Иногда болевые ощущения зубов не означают, что человек болеет артритом челюсти. Поэтому стоит проконсультироваться с врачом-стоматологом.

1. Острый артрит;

Лечение височно-нижнечелюстного артрита

Лечение начинается с того, что врач первым делом снимает болевые ощущения, которые беспокоят больного. Затем, в зависимости от вида заболевания, назначается медикаментозное лечение. Прописывается курс анальгетиков, массаж жевательных мышц. Эффективной процедурой, которая дает отличные результаты, называют миогимнастику.

Ревматоидный артрит лечится при помощи консервативных методов. Назначаются специальные противовоспалительные лекарственные препараты, осуществляется санация рта. Иногда больному может понадобиться протезирование зубов, чтобы достичь нормальной высоты прикуса.

Казанский государственный медицинский университет

Введение. Ревматоидный артрит (РА) – распространенное (около 1% населения планеты) аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. Характерными проявлениями РА являются боли, нарушение функции суставов и неуклонно прогрессирующая деформация суставов, необратимое поражение внутренних органов, приводящие к ранней потере трудоспособности (около трети пациентов становятся инвалидами в течение 20 лет от начала болезни) и сокращению продолжительности жизни пациентов (в среднем на 5–15 лет) [1].

В последние годы взгляд на РА как на неизлечимое заболевание пересматривается. Это cвязано с расширением возможностей ранней диагностики РА, что позволяет начинать активную, тщательно контролируемую (tight control) терапию базисными противовоспалительными препаратами (БПВП), в первую очередь метотрексатом (МТ), в ранней стадии болезни и разработкой нового класса генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), которые селективно блокируют важные звенья иммунопатогенеза РА [2].

Пациенты с РА подвергнуты повышенной частоте развития патологии щитовидной железы, что объясняется общностью иммунологических механизмов развития этих заболеваний. Распространенность тиреоидной патологии в целом среди больных РА достигает 28% [3].

Работы отечественных авторов по изучению функционального состояния щитовидной железы у больных РА на фоне современной терапии немногочисленны [4]. Особый интерес представляет изучение функционального состояния ЩЖ в эру лечения больных РА генно-инженерными биологическими препаратами. Зарубежные и отечественные исследования по этой теме отсутствуют, что и предопределило актуальность данной работы.

Цель. Оценить функциональное состояние щитовидной железы у больных РА на фоне терапии БПВП и ГИБП.

Терапия ГИБП проводилась по стандартной схеме [5,6].

На момент начала лечения ритуксимабом 11 пациентов находились на базисной терапии РА, 9 из них получали метотрексат в дозе 7,5 – 15 мг в неделю, 2 – лефлуномид в дозе 20 мг в день. На момент назначения тоцилизумаба и абатацепта все пациенты получали метотрексат (в дозе 7,5 – 20 мг и 10 – 15 мг в неделю соответственно), инфликсимаба – 1 пациент получал метотрексат в дозе 12,5 мг в неделю, 2 – лефлуномид в дозе 10 и 20 мг в день.

В группе больных, начавших впервые получать лечение БПВП, 14 пациентам назначен метотрексат в дозе 7,5-15 мг в неделю, 3 пациентам - лефлуномид в дозе 20 мг в день, 2 пациентам - сульфасалазин в дозе 2000 мг в день, 2 пациентам - плаквенил в дозе 200 мг в день.

Эффект терапии оценивали по критериям ACR и EULAR (DAS 28). Оценку эффективности проводили через 24 недели терапии.

Возраст больных РА составил 44 [32,5; 52] года, длительность заболевания – 2,3 [0,2; 4,4] года. Серопозитивный РА диагностирован у 38 (80,9%) больных, серонегативный – у 9 (19,1%). Средняя степень активности РА определена у 8 (17%) больных, высокая - у 39 (83%). I рентгенологическая стадия РА установлена у 2 (4,3%) пациентов, II – у 21 (44,7%), III – у 14 (29,8%), IV - у 10 (21,3%) пациентов. Медленно-прогрессирующее течение заболевания было у 31 (66%) пациента, быстропрогрессирующее – у 16 (34%). Системные проявления были выявлены у 38 (80,9%) больных. Индекс HAQ составил 1,5 [1,1;1,9]. ФК I - II был диагностирован у 18 (38,3%) пациентов, ФК III - IV – у 29 (61,7%) пациентов.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с использованием пакета программ Excel, Statististica 6,0 для Windows. Достоверность различий при сравнении количественных параметров оценивали с помощью критерия Уилкоксона. Для сравнения долей применялись таблицы сопряжённости, с последующим использованием точного критерия Фишера или критерия χ кв. Пирсона. Различия считались достоверными при p 0,05).

Таблица 2. Динамика основных клинических и лабораторных показателей у больных РА на фоне терапии абатацепта и инфликсимаба

Примечание: в группе пациентов, получающих абатацепт и инфликсимаб, достоверных различий нет

Оценка эффективности терапии абатацептом по критериям EULAR (рис. 1) показала, что через 6 месяцев лечения хороший эффект достигнут у всех пациентов (3 (100%)). Оценка эффективности терапии по критериям ACR (рис. 2) показала, что через 6 месяцев лечения у всех пациентов наблюдалось уменьшение параметров на 20%, на 50% и на 70%.

В начале исследования в группе пациентов, получавших абатацепт (n=3) у 2 (66,7%) пациентов были выявлены повышенные уровни антител к щитовидной железе (у одного пациента – АТ к ТПО и АТ к ТГ, у другого – только АТ к ТПО).

У пациента с исходно высоким уровнем антител к щитовидной железе на фоне лечения абатацептом уровень АТ к ТПО снизился, уровень АТ к ТГ нормализовался. У данного пациента была достигнута ремиссия РА по критериям EULAR и 70% улучшение по ACR. У другого пациента с исходно высоким уровнем АТ к ТПО через 6 месяцев лечения их уровень уменьшился, но произошло увеличение уровня АТ к ТГ. У пациента достигнут хороший эффект по EULAR, 70 % улучшение по ACR.

Таким образом, на фоне улучшения клинических и лабораторных параметров РА произошло снижение уровня антител к щитовидной железе.

Среди обследованных больных, начавших получать инфликсимаб (n=4) было 3 (75%) женщины, 1 (25%) мужчина в возрасте 45 [39,3;50,3] лет с длительностью РА 5 [4,5;10,5] лет. Серопозитивный РА был диагностирован у 3 (75%) пациентов, серонегативный - у 1 (25%). У 2 (50%) пациентов было медленно - прогрессирующее течение РА. III рентгенологическая стадия РА установлена у 1 (25%) пациента, IV – у 3 (75%) пациентов. Системные проявления РА были выявлены у 2 пациентов (50%). Высокая степень активности РА была диагностирована у всех больных (4 (100%)).

На фоне терапии инфликсимабом отмечена положительная динамика ЧБС, ЧПС, интенсивности боли и ОСЗП по ВАШ, длительности утренней скованности, СОЭ, индекса HAQ, активности заболевания по индексу DAS 28 (p>0,05).

Оценка эффективности терапии инфликсимабом по критериям EULAR (Рис. 1.) показала, что через 6 месяцев лечения хороший эффект достигнут у 1 (25%) пациента, удовлетворительный эффект – у 2 (50%) пациентов, у 1 (25%) пациента эффект отсутствовал. Оценка эффективности терапии по критериям ACR (рис. 2) показала, что через 6 месяцев лечения уменьшение параметров на 20% отмечалось у всех пациентов (4 (100%)), на 50% - у 2 (50%) и на 70% - у 1 (75%) пациента.

При клинической оценке тиреоидного статуса у пациентов, получавших инфликсимаб (n=4) исходно не наблюдалось нарушений функции щитовидной железы или повышенного уровня антител к щитовидной железе.

Через 6 месяцев лечения инфликсимабом у одного пациента впервые был диагностирован субклический гипотиреоз. У данного пациента эффект по критериям EULAR отсутствовал. Эффективость терапии по критериям ACR составила 20%. Возникновение субклинического гипотиреоза можно объяснить неэффективностью проводимой терапии вследствие того, что пациенту не были назначены БПВП из–за наличия противопоказаний. Инфликсимаб одобрен для применения при РА только в комбинации с БПВП.

Среди обследованных больных, начавших получать БПВП (n=21) было 18 (85,7%) женщин, 3 (14,3%) мужчин в возрасте 46 [33;52] лет с длительностью РА 0,2 [1,5;2] года. Серопозитивный РА был диагностирован у 15 (71,4%) пациентов, серонегативный – у 6 (28,6%). Медленно - прогрессирующее течение РА было у 13 (61,9%) пациентов, быстро-прогрессирующее – у 8 (38,1%). I рентгенологическая стадия РА установлена у 2 (9,5%) пациентов, II – у 14 (66,7%) пациентов, III – у 3 (14,3%) пациентов, IV – у 2 (9,5%) пациентов. Системные проявления РА были выявлены у 13 (61,9%) пациентов. Средняя степень активности РА была диагностирована у 5 (23,8%) больных, высокая – у 16 (76,2%) больных.

Изучение динамики активности заболевания по индексу DAS 28 показало его достоверное снижение через 6 месяцев от начала терапии (p 0,05).

При сравнительной оценке эффективности терапии между разными биологическими агентами по критериям EULAR и ACR различия в эффективности не были выявлены.

Проведенное исследование показало улучшение функции щитовидной железы у пациентов с исходно выявленным субклиническим гипотиреозом, снижение или нормализацию титра антител к щитовидной железе на фоне проводимой терапии.

Современная базисная терапия оказывает положительное влияние на функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с РА.

Список использованных источников:

1. Насонов Е.Л. Новые аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита – блокада ко–стимуляции Т–лимфоцитов// Русский медицинский журнал. – 2009. – Т. 17, №3. – С. 150-155.

2. Насонов Е.Л., Лукина Г.В., Сигидин Я.А. Комбинированная терапия ритуксимабом и лефлуномидом при ревматоидном артрите (предварительные результаты российского регистра АРБИТР)// Научно–практическая ревматология. – 2011. - №1. – С. 16-20.

3. Мягкова М.А. Естественные антитела к гормонам. – М.: Материя - Медика, 2001. – 260 с.

4. Зиннетуллина Н.Х. Особенности тиреоидного статуса у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Чебоксары, 2003. – 23 с.

5. Насонов Е.Л. Ревматология: Клинические рекомендации. – М.: ГЭОТАР-Медия, 2010. – 752 с.

6. Биологическая терапия в ревматологии/ Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. – М.: Практическая медицина, 2009. – 302 с.