Гипертоксическая форма инфекции это

Инфекция – процесс взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды.

Инфекционный процесс представляет собой совокупность физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме в процессе инфекции.

Инфекционное заболевание – есть одна из форм инфекционного процесса.

Развитие инфекции обусловлено несколькими факторами: состояние защитных сил организма, свойств возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условий внешней среды, путей передачи и входных ворот инфекции.

Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

· экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

· эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Определение

Грипп (Influenza)— острое массовое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой с умеренным катаральным синдромом.

Впервые заболевание описано в 1403 году во время эпидемии в Европе. Способность вызывать эпидемии и пандемии - характерная черта вирусов гриппа.

Обозначение штаммов вируса гриппа происходит в соответствии с международной номенклатурой, принятой ВОЗ в 1980 году.

Источник инфекции – больные люди. Путь передачи – воздушно–капельный, но возможен и контактно-бытовой. Восприимчивость к гриппу высокая и всеобщая. Повторные случаи заболевания связаны с инфицированием новыми штаммами вирусов.

Клиника

Заболевание гриппом в тяжелой форме начинается остро с высокой температуры тела до 40 0 , выраженной интоксикации с миальгиями, головной болью и трахеальным кашлем. В течение 2–3 дней заболевание быстро прогрессирует. Вследствие циркуляторных нарушений и повреждений клеточных мембран развивается отек-набухание головного мозга, стойкие судороги, гипорефлексия и артериальная гипотония.

Появляется геморрагическая сыпь и кровоточивость из мест инъекций. Развивается легочная дыхательная недостаточность 11 – 111 степени и азотемия.

У детей первого года жизни заболевание начинается постепенно, клиническая картина стерта, в основном проявляется интоксикацией, повторной рвотой. Но бактериальные осложнения появляются чаще, особенно пневмонии, в том числе и деструктивные. Поэтому летальность от гриппа детей на первом году жизни выше, чем у пациентов после 3 лет Лабораторная экспресс - диагностика подразумевает использование прямого метода иммунофлюоресцентного анализа для выявления вирусных антител в клетках эпителия верхних дыхательных путей (мазок из носа и ротоглотки), Наиболее точный и своевременный диагноз этой инфекции дает полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ - ПЦР).

Лечение

Показаниями для госпитализации детей с гриппозной инфекцией в ОРИТ является: некупируемая гипертермия, выраженная интоксикация с нарушением сознания, судороги, нарушения со стороны паренхиматозных органов в стадии субкомпенсации или декомпенсации. Но главное – это быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность с нарушением газового состава крови.

Противовирусная терапия применяется при первом подозрении на гриппозную инфекцию в тяжелой форме или у детей из группы риска (грудные дети и пациенты до 2 лет) и длится не менее 5 дней. Назначают озельтамивир (тамифлю) детям до 2 лет в дозе 60 мг/сутки, от 2 до 7 лет – 90 мг/ сутки, старше 7 лет – 120 – 150 мг/сутки. Дозу делят на 2 приема. Или дают занамивир (реленза) в ингаляциях для детей старше 5 лет (2 инголяции по 5 мг х 2 раза в день) не более 20 мг/сутки.

После 6 лет можно применять рибавирин из расчета 10 мг/кг/сутки, разделив дозу на 4 приема. Курс длится от 3 до 5 дней. Вводят противогриппозный донорский иммуноглобулин в дозе 0,15 – 0,2 мл/кг однократно в день госпитализации. Повторное введение – через 12 часов.

Антимикробная терапияБактериальные осложнения при гриппе возникают от присоединения к вирусной инфекции бактериальных возбудителей из разных очагов: эндогенная флора, нозокомиальная инфекция, возбудители ИВЛ – ассоциированной пневмонии и вторичная грибковая инфекция. Характер осложнений определяет спектр применяемых антибактериальных препаратов. По срокам госпитализации можно ориентироваться является ли инфекция нозокомиальной: обычно в первые 4 – 5 дней речь идет об эндогенной бактериальной инфекции.

Учитывая возрастные ограничения по отношению к препаратам из группы фторхинолонов, в арсенале эффективных антибиотиков у детей остаются: карбопенемы (меропенем и имипенем с целастатином), и линезолид, Последний препарат очень активен против стафилококков, в том числе и госпитальных штаммов. Также, в определенных ситуациях используются клацид и азитромицин из группы макролидов и цефалоспорины 111 и 1V поколения, из которых можно подобрать эффективный препарат против синегнойной палочки и ацинетобактера. При появлении лабораторных или клинических признаков грибковой инфекции дополнительно назначают флуконазол в дозе 6 – 12 мг/кг в сутки виде одноразового внутривенного введения

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Классической формой менингококковой инфекции является эпидемический цереброспинальный менингит. Инкубационный период заболевания составляет в среднем 2—3 дня, максимально может затягиваться до 7 дней.

Болезнь начинается остро: отмечаются выраженная лихорадка, сопровождающаяся ознобом, сильная головная боль распирающего характера, головокружение, рвота, не приносящая облегчения, боли в мышцах и суставах. У больных определяется повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Наблюдается расстройство сознания от состояния легкой оглушенности до комы. Нередко отмечаются возбуждение, бессонница или сонливость, бредовые явления, иногда галлюцинации. У детей раннего возраста часто регистрируются судороги.

У больных менингитом повышено чувство жажды, отсутствует аппетит. Часто отмечаются заложенность носа и насморк, боль в горле, реже кашель.

Уже с первых дней болезни врач может определить характерные менингеальные явления, которые имеют склонность к нарастанию: ригидность затылочных мышц, симптомы посадки Кернига, Брудзинского. Типичной позой, которую принимает больной менингитом, является следующая: ребенок лежит в положении на боку с запрокинутой головой, с согнутыми и притянутыми к животу ногами. Живот больного ребенка ладьеобразно втягивается. Иногда отмечаются косоглазие, высыпания герпеса на губах. Дыхание больного, как правило, учащено, стул задержан (у детей младшего раннего возраста, наоборот, часто наблюдается понос).

При своевременно начатом лечении менин-гококковая инфекция в большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 10—14 дней.

Наблюдается большое разнообразие клинических вариантов течения менингококковой инфекции у различных больных. Среди атипичных форм заболевания наибольшее значение с точки зрения трудности диагностирования имеет стертая (рудиментарная) форма менингита. Особой тяжестью характеризуются энцефалитическая, септическая и гипертоксическая формы.

Эта клиническая форма менингита характеризуется слабой выраженностью симптомов, типичных для данного заболевания.

Часто скрытая форма менингита протекает в виде острого назофарингита, характеризующегося невысокой или даже нормальной температурой, головной болью, болезненностью и покраснением горла, заложенностью носа.

Эта клиническая форма заболевания обычно встречается у детей раннего возраста и проявляется тяжелым расстройством сознания, судорогами, параличами. Менингеальные явления могут быть слабо выражены.

Эта клиническая форма менингита наблюдается главным образом у детей первого года жизни. Болезнь протекает бурно, начинается с выраженного повышения температуры. Менингеальные симптомы значительно выражены; иногда, наоборот, проявляются слабо. Для менин-гококцемии характерно появление кожной сыпи уже в первые дни болезни. Элементы менинге-альной сыпи образуются за счет кровоизлияния в кожу, имеют различную величину и звездчатую форму, чаще всего локализуются на ягодицах, конечностях, реже — на лице, туловище, руках. Значительные кровоизлияния в кожу могут сопровождаться некрозом ткани с последующим образованием рубцов. Возможна сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев.

Кроме того, при менингококцемии могут встречаться кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, а в тяжелых случаях имеют место носовые, желудочно-кишечные или почечные кровотечения.

Редкими, но типичными проявлениями менингококцемии являются инфекционное воспалительное поражение нескольких суставов или воспаление сосудистой оболочки глаз, первый признак которого — изменение цвета радужной оболочки (она становится как бы ржавой).

Эта форма менингококковой инфекции характеризуется внезапным бурным развитием и явлениями тяжелой интоксикации, такими как затемнение сознания, судороги, рвота, сер-дечно-сосудистая слабость. Менингеальные явления выражены резко; реже, наоборот, стерты. Довольно быстро развивается коматозное состояние. Смерть наступает через 12—24 ч после начала заболевания.

Иногда гипертоксическая форма менингита протекает с развитием симптомокомплекса Уотерхауза—Фридериксена; отмечаются многочисленные кровоизлияния в кожу, по внешнему виду напоминающие трупные пятна, прогрессивное падение артериального давления, посинение кожных покровов, рвота (часто кровавая), судороги, по мере развития заболевания потеря сознания. При отсутствии экстренной медицинской помощи через 16—30 ч от начала болезни наступает смерть.

Клинические проявления заболевания у грудных детей

Течение менингококковой инфекции у новорожденных атипично: отмечаются высокая температура, судороги, менингеальные симптомы либо вовсе отсутствуют, либо проявляются лишь при дальнейшем развитии болезни.

У грудных детей болезнь начинается с выраженного подъема температуры тела, общего беспокойства, рвоты, отказа от груди. Определяются частые диспепсические расстройства, как правило, больной ребенок громко пронзительно кричит. Если родничок еще не закрыт, то уже в начале болезни регистрируется его выпячивание. Менингеальные явления обычно слабо выражены или вовсе отсутствуют.

Вероятность смертельного исхода довольно велика даже при современных методах лечения, особенно среди новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни.

Холера - древняя инфекция человека. Периодически она распространялась на многие страны мира и уносила миллионы человеческих жизн.

В мире постоянно свирепствуют несколько эпидемий. Наиболее известна из них эпидемия СПИДа. 42 млн. человек являются носителями э.

Биологи из Университета штата Нью-Йорк в Буффало установили, что филовирусы существовали ещё несколько десятков миллионов лет на.

Первые достоверные сведения об эпидемиях на Руси относятся к XI в., т.е. к временам создания первых древнерусских летописей

Классические иммуноферментные тест-системы выпускаются в виде готовых к применению комплектов с набором реагентов, для проведен.

Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости Люмбальная пункция проводится главным образом с целью получения .

В настоящее время широко применяются 4 способа диагностики вирусных инфекций: 1) выделение вируса в культуре клеток (наиболее.

К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого ге.

Joomla Templates

Исключительное разнообразие свойств возбудителей инфекционных болезней, количественной стороны инфицирующей дозы, состояния детей при инфицировании, их возраста, наконец, условий, в которых развертывается болезненный процесс, приводят к разнообразию форм возникающих инфекций в пределах одной и той же нозологической единицы.

В классификации клинического течения инфекций обычно используются три критерия: тип, тяжесть и течение. Под типом разумеется выраженность признаков, свойственных данной инфекции. К типичным формам относят инфекции, при которых эти признаки достаточно отчетливо выражены, проявления болезни соответствуют полностью или приближаются к классическим. Атипичными считаются болезни с неотчетливо выраженными проявлениями болезни, с выпадением каких-то основных признаков. В эту же группу включаются и случаи болезни с гипертрофированными проявлениями инфекции, например молниеносные, гипертоксические формы дифтерии, дизентерии и др.

Выделяют также стертые формы болезни. К ним относят инфекции с наличием свойственных данной болезни признаков, но очень слабо выраженных, быстро проходящих. Бессимптомные (инапарантные) формы инфекций, как явствует из названия, протекают незаметно, без клинических признаков. Они могут быть выявлены только дополнительным обследованием на основе наличия иммунологических биохимических сдвигов, свойственных данной болезни.

Наконец, взаимодействие микро - и макроорганизма может переходить в бактерионосительство, бациллоносительство, вирусоносительство, когда, несмотря на наличие в организме возбудителя, отсутствуют не только признаки болезни, но и иммунологические сдвиги.

По тяжести инфекционных заболеваний

Большинство инфекций делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В основу деления положена преимущественно степень выраженности интоксикации, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Наряду с этим могут учитываться местные и функциональные расстройства.

К легким относятся формы со слабо выраженными симптомами интоксикации, такими, как невысокая температура, незначительное нарушение самочувствия и мало выраженные местные изменения, функциональные нарушения со стороны пораженных органов. Среднетяжелыми формами считают случаи с повышением температуры до 38 — 39°С в сочетании со значительным нарушением самочувствия, головной болью, слабостью, рвотой и др. Тяжелые формы характеризуются выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой, возбуждением или, наоборот, угнетением со стороны нервной системы, часто рвотой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и др. Наряду с этим в основе тяжелых и среднетяжелых форм инфекции могут лежать тяжелые функциональные нарушения со стороны пораженных органов, систем и без повышения температуры (например, печеночная недостаточность при болезни Боткина). При ряде инфекций выделяются токсические формы с наиболее резко выраженными симптомами нейротоксикоза. Они характеризуются преимущественно гипертермией (40°С и выше), затемнением сознания, бредом. Возможны судороги, менингеальные симптомы, понижение артериального давления, выраженные изменения сердечной деятельности и др. Симптомы тяжелого нейротоксикоза, являющиеся сущностью токсических форм, при разных инфекциях, как правило, однотипны. Их анатомической основой обычно являются циркуляторные нарушения, отек мозга.

Определение тяжести производится в разгар болезни, а не в поздние ее сроки.

По течению инфекционных заболеваний

Инфекции выделяют абортивные формы с типичным началом, но укороченным, оборванным течением. При ряде инфекций (дизентерия, болезнь Боткина), кроме того, различают острое, затяжное и хроническое течение. К острым относят болезни с выздоровлением в первые 2—3 мес от начала заболевания, к затяжным — с продолжительностью болезни в 3—6 мес и к хроническим — более 6 мес.

В течении инфекции, кроме того, выделяют негладкое — при развитии осложнений, обострений, рецидивов, сопутствующих заболеваний, и гладкое — когда цикличность течения не нарушается ни осложнениями, ни сопутствующими заболеваниями.

Осложнения

Клинические формы инфекционных болезней весьма многообразны. Проявления и тяжесть заболевания зависят как от свойств возбудителя (его вирулентности), так и от индивидуальных особенностей реактивности организма, определяемых возрастом, физическим состоянием, предшествующими болезнями и т. д.

При эпидемических вспышках какой-либо инфекции в детском коллективе болезнь у различных детей, вызванная, очевидно, одним и тем же штаммом возбудителя, протекает обычно в самых разнообразных формах (от легчайшей, стертой до злокачественной, смертельной).

Это с очевидностью иллюстрирует зависимость клинической формы болезни от индивидуальных особенностей организма. Гипертоксические формы инфекционных болезней (дифтерия, скарлатина, дизентерия и др.), по-видимому, связаны с предшествующей сенсибилизацией организма ребенка, обусловленной различными патологическими процессами: катарами верхних дыхательных путей, гриппом, ангиной и др.

Предшествовавшие профилактические прививки, создавшие лишь относительный иммунитет, способствуют обычно легкому течению болезни (прививки против брюшного тифа, дифтерии и др.).

Форма болезни зависит также от условий заражения, дозы инфекционного материала (например, при алиментарном заражении) и входных ворот инфекции (туляремия, дифтерия, экстрафарингеальная скарлатина и др.). Большой практический интерес представляют атипичные формы болезней, создающие нередко значительные затруднения для распознавания.

К ним можно отнести и так называемые стертые формы болезней с рудиментарно выраженными симптомами: скарлатинозная ангина, коклюш без приступов, катаральная форма дифтерии и др.

IgG приобретается новорожденным внутриутробно от матери трансплацентарным путем. После рождения в результате катаболизма содержание этого иммуноглобулина, пассивно приобретенного от матери, начинает снижаться и достигает наиболее низкого уровня в возрасте 4 — 5 мес, а затем происходит постепенное нарастание его содержания в крови за счет активного синтеза организмом ребенка. IgA и связанные с ним антитела в…

Аллергическая реактивность у детей также связана со степенью их зрелости, с развитием у них центральных нервно-регуляторных и эндокринных механизмов, со степенью иммунологического развития. В возрасте до 1 года у них преобладают кожные и желудочно-кишечные проявления аллергии; со второго полугодия возникают аллергические реакции и со стороны верхних дыхательных путей (астматический бронхит), позже — способность к развитию…

Незрелость организма, несовершенство нервной регуляции и связанная с ними малая способность организма отвечать специфическими реакциями при воздействии патогенного агента отражаются на клиническом течении и характере патоморфологических изменений органов при инфекционных болезнях в первые два года жизни ребенка. Чем моложе ребенок, тем атипичнее проявления инфекционной болезни. Так, скарлатина протекает со слабо выраженной сыпью, нередко теряющей свои…

Характерной особенностью острых инфекционных болезней является циклическое течение. Течение болезни отчетливо делится на отдельные периоды: инкубационный, или скрытый, продромальный (период предвестников), период развития, период угасания, период реконвалесценции (выздоровления). Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя и заканчивается при появлении первых признаков болезни. При каждой инфекции он имеет определенную продолжительность, которая подвержена некоторым колебаниям, зависящим от…

Продолжительность продромального периода обычно невелика (1 — 3 дня). Период развития болезни характеризуется свойственным ей комплексом симптомов, появляющихся и развивающихся в определенной последовательности и затем постепенно исчезающих в периоде угасания. Общими для всех острых инфекционных болезней симптомами являются лихорадка, развитие воспалительных процессов, большая или меньшая интоксикация, В периоде развития возникают типичные симптомы (сыпь на коже…

Дифтерия — воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой, нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Этиология. Возбудитель дифтерии - прямые или слегка вздутые палочки с утолщениями на концах — Согупе-bacterium diphteriae, аэроб, грамположительная. Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуславливает клинические проявления дифтерии; чувствительна к дезинфекционным средствам; хорошо сохраняется в высушенном материале при температуре ниже О °С.

Выделяют по биохимическим свойствам 3 типа дифтерийных палочек - Gravis, Mitis, Intermedins.

Эпидемиология. Источником является человек - больной или бактерионоситель. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Возможна передача через различные предметы. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осень. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез заболевания. Воротами инфекции чаще являются слизистые носа, гортани и зева, но могут быть раневая поверхность, кожа, глаза, половые органы. Возбудитель размножается в месте входных ворот инфекции выделяется экзотоксин, который вызывает коагуляционный некроз, поражает сосуды, повышается их проницаемость, развивается стаз крови. В результате из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, он при контакте с некротизированной тканью образует фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойный (в зеве, в глотке) образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным эпителием, например в гортани, образуется фибринозная пленка, непрочно связанная с подлежащей тканью, и поэтому легко отделяется от нее. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Под влиянием токсина развивается отечность ткани и лимфоузлов. Токсин поражает надпочечники, миокард, нервную систему, почки.

Клинические проявления. Инкубационный период 2-10 дней, чаще 5 дней.

Классификация клинических форм:

1. Дифтерия зева:

а) локализированные формы - катаральная, островча-
тая, пленчатая;

б) распространенные формы - дифтерия зева и носа,
зева и гортани, зева и полости рта;

в) токсические формы — субтоксическая, токсическая I,
II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

2. Дифтерия гортани - локализованный круп, распространенный круп.

3. Дифтерия носа - катарально-язвенная, пленчатая формы.

4. Дифтерия редких локализаций — кожи, глаз, ушей, половых органов.

До 98% случаев приходится на дифтерию зева. Дифтерия зева катаральной формы — это атипичная форма. Встречается довольно часто. Общее состояние боль

ных почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субфебрильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход -выздоровление или переход в типичную форму.

Островчатая форма. Течение легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т. е. субфебрильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются шпателем, при погружении в воду не растворяются. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Распространенная форма дифтерии зева. Дифтерийные пленки распространяются за пределы миндалин, температура 38,5 °С и более, выражены симптомы интоксикации, тоны сердца приглушены, но нет отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи.

Токсическая форма дифтерии зева. Начало бурное, повышается температура до 39—40 °С, выражены симптомы интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Появляется характерный отек шейной клет_т чатки.

I степень тяжести — отек до середины шеи.

II степень тяжести - отек до ключицы.

III степень тяжести — отек ниже ключицы.

Отек может распространяться на лицо. В зеве отечность миндалин, мягкого веба, окружающих тканей, что приводит к нарушению дыхания. Налеты грязно-серого цвета, изо рта сладковато-гнилостный запах. Больной бледный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД.

Гипертоксическая форма. Характерно очень бурное начало, температура - 40 °С и выше, отек подкожной клетчатки шеи, рвота, нарушение сознания, нарушение дыхания.

Геморрагическая форма. Протекает с геморрагическим синдромом на фоне гипертоксической формы.

Дифтерия гортани. Может развиваться как самостоятельная форма, или процесс переходит из зева. Начинается постепенно. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Основной клинический признак - стеноз гортани. В течение развития истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии:

1) дисфоничеекая — характеризуется осиплостью голоса, лающим кашлем; гортань болезненна при пальпации;

3)предасфиктическая стадия — является показанием к оперативному лечению крупа; проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых; усиленное потоотделение, приступы тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе;

4) асфиктическая стадия — нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; больной может умереть от асфиксии без своевременной врачебной помощи.

Дифтерия носа. Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа. На слизистой оболочке носа фибринозные пленки или эрозии.

1. Инфекционный коллапс.

2. Миокардиты ранние, поздние.

4. Параличи и парезы, связанные с поражением периферических нервов.

Инфекционный коллапс. Развивается вследствие поражения гипофиза, надпочечников при гипертоксической и геморрагической формах дифтерии.

Ранние миокардиты, возникают на 2—5-й день.

Поздние миокардиты — на 2-4-й неделе болезни. Характеризуется нарастанием тахикардии, глухостью сердечных тонов, нарушением ритма, расширением границы сердца, изменениями на ЭКГ. В крови повышается содержание трансаминаз. В очень тяжелой форме появляются рвота, боли в животе, в сердце прослушивается ритм галопа, при появлении подобных симптомов прогноз плохой. Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах длится 4-6 месяцев.

Поражение нервной системы обычно проявляется параличами: параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях могут развиться полирадику-лоневрит с поражением многих нервов, в том числе диафрагмы, или паралич дыхания.

Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты появляются с 3-й недели болезни. Длительность их до 4—6 месяцев. Симптомы токсического нефроза обнаруживаются в остром периоде — в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, через 2-3 недели они исчезают.

Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.

Для лабораторного исследования берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно сма-чивают изотоническим раствором). Для серологического исследования берут кровь из вены. Методы диагностики:

При редких локализациях (глаза, уши, раны и т. д.) берут материал из места поражения.

Лечение и уход.Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки по методу Безредко, т.е. после предварительной десенсибилизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести (от 10 000до 100000 ME). При гипертоксической форме возможно внутривенное введение сыворотки.

Учитывая, что в организме присутствует возбудитель и продолжает выделять токсин, необходимо введение антибиотиков (рифампицина, тетрациклина, эритромицина и др.).

Вводятся дезинтоксикационные препараты — 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, плазма, кортикостероидные препараты.

Необходимо введение витаминов — аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, (С, В_х, В₆), кокарбоксилазы. Необходима подача кислорода. Больному нужен* охранительный режим. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство. Больному назначается постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 до 30 дней). Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеют значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеосто-мии периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни. Для выявления миокардита

Профилактика. Основа профилактики — вакцинация.

Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом в 45 дней.

Первую ревакцинацию делают через 1-1,5-2 года препаратом АКДС однократно.

Вторую и третью ревакцинации проводят препаратом АДС-М анатоксином в возрасте 7 лет и 14 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие -выявление источника инфекции, т. е. всех больных людей ангинами, ларингитами и т. д. обследуют на дифтерию.

Очень важным моментом в профилактике дифтерии является просветительная работа среди населения.

Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге

2.Выявление и госпитализация больного.

3.Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% -ным раствором хлорамина.

4.Выявление контактировавших с больным людей.

5.Наблюдение за контактировавшими лицами 7-8 дней -выявление жалоб, осмотр зева и носа.

6.У контактировавших лиц берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование.

7.Если выявляют бактерионосителя, его госпитализируют, лечат, проводят бактериологическое исследование.

8.Непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: