Гипогликемия у детей при кишечной инфекции

Гипогликемия - недуг, возникающий из-за уменьшения концентрации глюкозы в крови. В результате этого происходит нарушение деятельности ЦНС. Патология является одним из осложнений сахарного диабета. Отсутствие адекватной терапии приводит к печальным последствиям. В статье рассказывается о гипогликемии у ребенка, ее причинах, симптоматике, способах оказания помощи.

Механизм развития патологии

Глюкоза является важным элементом, который необходим для нормального протекания процессов метаболизма. Благодаря этому веществу осуществляется питание тканей и клеток человеческого тела. Чтобы все органы работали правильно, в крови должно содержаться определенное количество данного соединения. Гипогликемия у ребенка представляет собой патологию, при которой уровень глюкозы становится слишком низким.

Это явление приводит к резкому ухудшению самочувствия. Кроме того, результатом недуга становится коматозное состояние. Если ребенок часто испытывает разбитость, у него наблюдается обильное истечение пота и головокружение, родителям не стоит оставлять подобные признаки без внимания. Гипогликемия может очень быстро привести к тяжелым последствиям. Это утверждение касается как взрослых, так и несовершеннолетних пациентов.

Факторы, способствующие развитию недуга

Гипогликемия у ребенка иногда возникает в результате воздействия внешних факторов (погрешности в рационе, длительное голодание, физические и эмоциональные перегрузки). Кроме того, патология появляется из-за генетических нарушений, расстройства деятельности органов. Резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови особенно опасно для младенцев. В качестве основных причин гипогликемии у детей можно перечислить следующие:

1. Недостаток важных веществ (клетчатки, различных витаминов), который способствует усилению производства инсулина. Такое же нарушение может быть следствием избытка быстрых углеводов в диете.
2. Употребление слишком малого количества жидкости. Вода – важный элемент, способствующий правильной переработке поступающих в организм липидов и глюкозы.
3. Психологические потрясения.

Основные формы недуга

Существует несколько распространенных типов заболевания. Одна из разновидностей связана с сахарным диабетом или неадекватным лечением этой патологии. Другая форма недуга возникает у младенцев через несколько дней после рождения. Она нередко развивается у малышей, которые появились на свет раньше положенного срока, страдали от гипоксии или нарушения обмена углеводов. Часто встречается так называемая кетотическая гипогликемия у ребенка. Это явление обусловлено ухудшением самочувствия пациента в связи с кратковременным периодом полного голодания. Специалисты полагают, что патология сопряжена с плохой способностью организма к производству глюкозы. Такие дети, как правило, отличаются низким ростом и худощавым телосложением. Избежать приступов недуга помогает регулярное и здоровое питание.

Прием жидкости, содержащей сахар, также предотвращает развитие состояния. С возрастом симптоматика кетотической гипогликемии исчезает сама по себе. Также существует тип болезни, связанный с нарушениями функций органов мочевыделения. Эта форма недуга способна привести к серьезным сбоям в работе почек.

Симптоматика патологии

Гипогликемия у ребенка - опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям. Поэтому необходимо иметь четкое представление о ее признаках, чтобы своевременно принять меры по оказанию помощи. К основным проявлениям патологии относятся следующие:

Тревога и раздражительность. Эмоциональный фон больного становится изменчивым. Иногда ребенок испытывает разбитость, теряет интерес к окружающему миру.

Наличие вышеуказанных признаков свидетельствует о возможном развитии гипогликемии у детей. Симптомы подобного рода нельзя оставлять без внимания. Необходимо как можно быстрее проконсультироваться со специалистом. Диагностические мероприятия в условиях медицинского учреждения позволят точно определить причину недомогания.

Проявления недуга у новорожденных

Гипогликемия у младенцев имеет все признаки, характерные для патологии. Однако она может протекать и без симптомов. Тогда болезнь выявить сложно. На ее наличие указывает лишь показатель концентрации глюкозы в крови.

Симптомы гипогликемии у ребенка в возрасте до года возникают в форме приступов и проходят только после кормления или инъекции глюкозы. У младенцев такая патология проявляется в виде дыхательных нарушений, дрожания мускулов, неясности сознания, утомляемости или тревожности. Нередко состояние приводит к развитию грозных осложнений, например, комы. Гипогликемия часто встречается у младенцев, которые родились раньше положенного срока. У таких малышей симптоматика заболевания ярко выражена. Она проявляется в следующих нарушениях:

1. Возбудимость.
2. Возникновение припадков.
3. Нарушения физического развития.
4. Утрата аппетита.
5. Апатия.
6. Синюшный оттенок кожных покровов.
7. Трудности с процессом дыхания.

Медики, как правило, уделяют много внимания здоровью младенцев, родившихся раньше положенного срока. Поэтому профилактика и лечение гипогликемии у недоношенных детей осуществляется более эффективно, чем у тех, которые появились на свет своевременно.

Способы терапии недуга у малышей до года

Если патология была диагностирована, доктор назначает глюкозу в форме раствора. Она дается младенцу в виде инъекций или смеси с водой. Чтобы улучшить процесс восприятия вещества организмом, специалист может порекомендовать инсулин. Известно, что дети, страдающие гипогликемией, чаще всего рождаются у пациенток с сахарным диабетом. В данном случае специалистам необходимо осуществить лабораторное исследование крови на глюкозу в течение получаса после рождения и проводить повторные анализы каждые 3 часа на протяжении трех дней.

Предупреждение болезни у младенцев

Для малышей, которые появились на свет в положенный срок, хорошей профилактической мерой служит естественное вскармливание. Вещества, содержащиеся в молоке матери, обеспечивают нормальную работу организма. Гипогликемия в данной ситуации возможна лишь на фоне недоедания или переохлаждения ребенка. За состоянием младенца, которому был назначен инсулин или раствор глюкозы, должны внимательно следить медицинские работники.

Стадии развития патологии

Существует несколько этапов заболевания, например:

1. Первая степень недуга. Это наименее серьезное состояние, которое, однако, свидетельствует о развитии нарушений в организме. При этом у ребенка наблюдается интенсивное потоотделение, приступы плача, бледность кожных покровов, снижение температуры.
2. Второй этап. Он характеризуется появлением рвотных позывов, нечеткостью речи и ухудшением зрительных функций.
3. Третья степень недуга. Проявляется утратой сознания, приступами судорог.
4. Коматозное состояние. Это крайне тяжелая форма, которая, при отсутствии своевременной помощи медиков, может привести к смерти пациента.

Как облегчить самочувствие больного?

Если состояние ребенка резко ухудшилось, у него появилось головокружение, бледность кожных покровов и сильная потливость, надо постараться выяснить, что могло стать причиной недомогания. Вероятно, данные симптомы свидетельствуют об уменьшении содержания глюкозы в крови. Для измерения уровня сахара нужно воспользоваться специальным прибором. В чем заключается неотложная помощь при гипогликемии у детей? При возникновении приступа необходимо провести следующие мероприятия:

1. Поместить пациента в положение лежа.
2. Вызвать службу скорой помощи.
3. Дать ребенку воды и какой-либо сладкий продукт.
4. Поместить на лоб влажную ткань.

Кроме того, облегчить состояние пациента с приступом гипогликемии помогает "Гематоген". Этот продукт способствует повышению уровня сахара и железа в крови. Также до приезда службы скорой помощи можно поставить укол глюкозы, если препарат находится под рукой.

Гипогликемия и гипергликемия у детей

Следует четко разграничивать вышеуказанные понятия. Первое связано с резким снижением уровня сахара в крови, а второе, наоборот, является результатом его повышения. В качестве симптомов гипергликемии можно назвать постоянное ощущение жажды, частое выделение мочи и боль в голове. Это состояние у часто развивается после инфекционных патологий и стресса. Кроме того, повышение уровня сахара в крови объясняется избытком углеводов в рационе. Такое питание приводит к избыточным килограммам и сбоям в метаболизме.

Правильная диета – одно из условий предупреждения недуга.

Как избежать приступа?

При гипогликемии у ребенка лечение предполагает регулярное проведение инъекций инсулина, который нормализует уровень сахара. Чтобы предупредить развитие обострения, нужно придерживаться таких советов:

1. Родители должны научить сына или дочь правильно делать уколы. Кроме того, ребенку необходимо объяснить, как контролировать уровень глюкозы при помощи прибора.
2. Рассказать пациенту о симптомах снижения сахара в крови. Следует научить его правильным действиям в случае ухудшения состояния (например, что нужно съесть сладкую пищу или попросить о помощи взрослых).
3. Придерживаться правильного рациона.
4. Избегать перегрузок.
5. Регулярно показывать пациента доктору.

Родителям больного необходимо знать как можно больше о таком недуге, как гипогликемия, симптомах, причинах. Лечение у детей должно быть также направлено на борьбу с сопутствующими патологиями.

Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом.

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л - старше 2 лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

• Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот - липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
• При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
• Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
• Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

1. Окулист - патологии на глазном дне не выявлено.
2. ЭКГ - ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
3. Аллерголог - атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
4. УЗИ органов брюшной полости - поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников - без изменений. УЗИ почек - реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка - умеренная спленомегалия.
5. Общий анализ крови - Нb 129 г/л, эр - 5,08 млн., л - 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
6. Общий анализ мочи - белок, сахар, ацетон - отр., Л - 2 - 3 в п/зр., эр - 0 - 1 в п/зр.
7. Биохимия крови (при поступлении) - белок общ. - 60,5 г/л, АЛТ - 20,2 г/л, АСТ - 66,9 г/л, билирубин общ. - 3,61 мкмоль/л, глюкоза - 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина - 1,88 ммоль/л, холестерин общ. - 4,44 ммоль/л, железо общ. - 31,92 мкмоль/л, калий - 4,9 ммоль/л, натрий - 140,0 ммоль/л.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

Что собой представляет детская гипогликемия

Гипогликемия у детей – это патологический синдром или состояние, которое развивается из-за снижения в кровяной плазме концентрации глюкозы и проявляется характерной клинической картиной.

Общепринятые международные клинические рекомендации считают гипогликемией состояние, при котором концентрация глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л. Чаще всего синдром наблюдается у пациентов, страдающих от сахарного диабета, особенно заболевания 1 типа.

Гипогликемическое состояние слабой выраженности рано или поздно развивается практически у каждого больного сахарным диабетом. Распознать его можно по характерным симптомам, появление которых требует скорейшей коррекции уровня глюкозы в организме.

Классификация гипогликемии

Гипогликемия у детей бывает разных типов, что зависит от стойкости симптоматики, первопричины развития синдрома, чувствительности организма к лекарственным препаратам. Выделяют такие типы состояния:

• преходящая форма гипогликемии у новорожденных;
• стойкая форма у новорожденных, детей грудного возраста и старших детей;
• медикаментозная форма.

Гипогликемия намного чаще встречается у детей раннего возраста, чем у старших лиц. Синдром проявляется сразу после рождения или в течение 3-5 суток жизни. У старших детей такое состояние может развиться в любом возрасте.

Причины возникновения расстройства обмена

Основной причиной развития гипогликемического синдрома является снижение концентрации глюкозы в крови или отсутствие у организма возможности усваивать ее. В соответствии с этими факторами выделяют разные подходы к терапии.

Утрата способности усваивать сахар крови провоцируется разными факторами. 1-й – недостаточность функции поджелудочной железы, 2-й – утрата чувствительности специфических рецепторов к глюкозе, из-за чего организм не распознает вещество, даже если его содержание во много раз превышает норму.

Почему возникает преходящее состояние у новорожденных

Основными причинами развития гипогликемического синдрома новорожденных является недостаточное содержание глюкозы в крови, вызванное:

• недоношенностью;
• внутриутробной задержкой развития плода;
• при наличии двойни доминирующий ребенок поглощает больше питательных веществ, чем второй плод;
• респираторным дистресс-синдромом новорожденных;
• токсикозами у беременных.

Реже гипогликемический синдром может развиваться из-за аномального содержание гормона инсулина в крови – главного биологического вещества, ответственного за усвоение организмом глюкозы. Аномальное содержание гормонального соединения может быть вызвано:

• наличием сахарного диабета у матери до беременности или его появлением во время беременности;
• гемолитической болезнью новорожденного.

Во всех случаях состояние проходит со временем или после назначения адекватного лечения в первые дни жизни новорожденного. Этим синдром отличается от стойкой гипогликемии.

Причины возникновения стойкой гипогликемии

Синдром может развиться как у ребенка до года, так и в старшем возрасте. Стойкая патология с трудом поддается коррекции, прогрессирует со временем, требует регулярного приема препаратов. Основными причинами развития состояния являются:

• Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой.
• Недостаток в организме гормонов, обладающих противоположным инсулину эффектом.
• Недостаток в организме самой глюкозы или веществ, из которых она синтезируется.
• Врожденные нарушения обмена углеводов.
• Аномалии синтеза веществ, обеспечивающих процессы усвоения и биологической трансформации глюкозы в организме.
• Недостаток в организме ферментов, обеспечивающих реакции синтеза сахаров.
• Другие аномалии биологического превращения и усвоения углеводов.

Ряд причин можно устранить, на некоторые можно воздействовать медикаментозно. В любом случае, для поддержания нормального качества жизни ребенка требуется постоянное использование лекарственных препаратов или модификация диеты и образа жизни.

Почему возникает лекарственная гипогликемия

Прием ряда лекарственных препаратов приводит к снижению концентрации глюкозы в крови и развитию патологического синдрома. К такому может приводить применение:

• инсулина;
• пероральных сахароснижающих средств;
• Вальпроевой кислоты;
• лекарств, в составе которых имеется Ацетилсалициловая кислота.

В ряде случаев патологический синдром развивается из-за быстрого истощения запасов глюкозы в организме. В других ситуациях он провоцируется недостаточностью секреции веществ, отвечающих за усвоение сахаров. В обеих ситуациях отмена приема медикаментозных средств или снижение их дозировок приводит к улучшению состояния. Но подобные действия требуют обязательного согласования с доктором.

Симптомы снижения уровня глюкозы в крови

Клинические проявления состояния могут отличаться у детей разного возраста – младенец будет реагировать на снижение уровня глюкозы иначе, чем ребенок 5-6 лет. Связано это с возрастным развитием эндокринной и нервной систем, большей приспособленностью старшего ребенка к перепадам уровня сахара в крови.

Патологическое состояние у новорожденного и грудного ребенка будет проявляться:

• вялостью;
• сонливостью;
• подергиваниями мелкой мускулатуры;
• незначительным падением температуры;
• вялым сосанием груди;
• побледнением или посинением кожных покровов;
• нарушениями дыхания;
• судорогами.

Признаком, позволяющим достоверно судить о гипогликемии, а не о болезнях со сходными проявлениями, является низкое содержание глюкозы в момент проявления симптоматики и улучшение состояния ребенка после восстановления уровня сахара. Также о гипогликемическом синдроме будет свидетельствовать возвращение симптомов при понижении содержания сахара.

Проявления гипогликемии у новорожденных выражаются менее ярко, чем у старших детей.

Дети старшего возраста реагируют на снижение концентрации глюкозы так же, как взрослые. Клиническая картина зависит от того, какие патофизиологические механизмы доминируют – увеличение продукции адреналина или недостаток поступления углеводов к головному мозгу.

При аномально высокой выработке адреналина ребенок становится раздражительным и беспокойным. Он постоянно жалуется на слабость, сильный голод. Малыша беспокоит потливость, учащенное сердцебиение и боли в сердце. В некоторых случаях появляется подергивание конечностей.

Гипогликемический синдром, сопровождающийся недостатком поступления углеводов к головному мозгу, наблюдается в более тяжелых случаях. При этом отмечаются:

• сонливость;
• спутанность сознания;
• нарушение концентрации внимания;
• нарушения речи;
• головные боли;
• судороги;
• нарушения сознания, вплоть до комы.

Наличие даже минимально выраженных признаков гипогликемического синдрома требует скорейшей нормализации уровня глюкозы в организме. В противном случае здоровью ребенка угрожает большая опасность.

Лечение гипогликемии

Ключевой задачей при развитии синдрома является скорейшее восстановление уровня сахара в крови. На начальном этапе развития гипогликемического синдрома помогут 2-3 сладких конфеты или 50 мл сладкого сока. Они содержат быстроусваиваемые углеводы, которые за короткое время восстановят баланс глюкозы в организме.

В зависимости от провоцирующего фактора прибегают к приему медикаментозных средств, диетотерапии, изменению образа жизни.

Одним из важнейших условий является прием больным инсулина или препаратов, нормализующих процессы обмена углеводов. Лечение возможно только с назначения врача.

Гипогликемия у детей развивается из-за снижения уровня сахара в организме. Проявления состояния зависят от степени снижения концентрации глюкозы, возраста ребенка. Важнейшим условием лечения синдрома является влияние на первопричину его развития. Настоятельно не рекомендуется прибегать к нетрадиционной и народной медицине – это опасно для здоровья ребенка.