Гипотеза об инфекционной природе гепатита была сформулирована

Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году.

Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха - то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был "военной" проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были "выведены из строя" вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости.

Этиология: возбудитель - вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен.

Эпидемиология: Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет.Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней.

Клиника:

По клиническим формам:

- желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции).

Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам:

-гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб;

- диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита;

В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия).

Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени.

Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес.

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно "застой желчи") и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной, молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы.

Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома).

Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия.

Дата добавления: 2015-06-27 ; просмотров: 604 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

[youtube.player]

Вирусные гепатиты — широко распространенные острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением гепатоцитов печени и многообразием клинических проявлений и исходов (выздоровление, возможное развитие хронических воспалительных заболеваний печени, цирроза и онкологических поражений). Заболевание известно еще с античных времен, однако гипотеза об инфекционном природе болезни была сформулирована выдающимся русским терапевтом С. П. Боткиным в 1888 г., а в 40-х годах ХХ столетия установлена вирусная этиология гепатитов.

Существуют по меньшей мере 5 видов самостоятельных вирусов гепатита А, В, С, D и Е. В последнее время появились сообщения о шестом представителе этой группы — вирусе гепатита G (см. Приложение 20). Общим для всех вирусов является их высокая устойчивость к факторам внешней среды: низкой температуре, высушиванию, воздействию химических веществ. Они могут длительное время сохраняться в крови и сыворотке (гепатиты В, С и Е)).

Вирусный гепатит А занимает второе место среди заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи (100 — 200 случаев на 100 000 населения). Наиболее часто болеют дети в возрасте до 7 лет. Заражение вирусом происходит, главным образом, от больных или вирусоносителей через инфицированные предметы, игрушки, грязные руки, воду или пищу, загрязненные калом и мо-той больных. Болезнь чаще возникает в осенне-зимний период. Различают 5 периодов в течении болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный и выздоровления.

Инкубационный период длится от 2 до 5 недель, составляя в среднем 28 дней. Наиболее заразен больной в первые дни заболевания. В этом периоде гепатита вирус попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, регионарные лимфатические узлы, кровь и затем в ткань печени, где происходит его размножение.

В преджелтушном периоде, продолжительность которого у детей составляет от 3 до 7 дней, при типичном течении болезни выделяется 3 стадии. В 1 стадии, инфекционной, наблюдаются симптомы общей интоксикации организма, которые схожи с симптомами ряда других заболеваний: острое начало, повышение температуры тела, головная боль, слабость, снижение или отсутствие аппетита, раздражительность, нарушение сна, тахикардия и пр. Иногда у детей появляются боли в животе и рвота. Продолжительность этой стадии 2—З дня.

Как известно, печень играет огромную роль в пигментном обмене. В печеночных клетках происходит превращение гемоглобина из разрушенных эритроцитов в желчный пигмент билирубин (от лат. bilis — желчь, ruber — красный). При поражениях печени наряду с увеличением количества свободного бил и рубина в крови появляется связанный (прямой) билирубин — более 5,1 мкмоль/л, что свидетельствует о связывании билирубина с глюкуроновой кислотой и ретроградном поступлении образующихся соединений в кровеносное русло. Повышение уровня билирубина в крови вызывает появление желтухи. Ее появление может быть обусловлено следующими причинами: поражением печеночных клеток с нарушением связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения их в просвет желчных путей (гепатиты), закупоркой желчевыводящих путей (механическая желтуха) и врожденной недостаточностью ферментных систем печеночных клеток, которые осуществляют связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. При уменьшении поступления билирубина в кишечник наблюдается обесцвечивание испражнений, а увеличение его в русле крови изменяет цвет мочи.

Желтушный период характеризуется дальнейшим нарушением пигментного обмена, нарастанием уровня билирубина, нарушением обмена белков, углеводов, жиров и витаминов. Происходит нарушение дезинтоксикационной функции печени, окрашивание склер, слизистой оболочки рта и кожных покровов, печень и селезенка иногда значительно увеличиваются, больные жалуются на боли в правой половине живота. В отличие от механических, обтурационных желтух при вирусных гепатитах редко наблюдается зуд кожных покровов. Моча еще до появления желтухи становится темной (цвета пива), кал обесцвечивается и приобретает серо-белый цвет. Продолжительность этого периода составляет 7— 10 дней.

В постжелтушном периоде наблюдается нормализация функции печени, всех видов обмена, сокращаются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления может продолжаться несколько недель, иногда затягивается на несколько лет.

Примерно в 20 % случаев у детей первых 6 лет и в 50 % случаев у детей в возрасте до 14 лет болезнь может протекать без желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Такие формы чаще встречаются в период эпидемической вспышки, при легких формах болезни. Как правило, гепатит А заканчивается благоприятно и не переходит в хронические формы.

Гепатит В в отличие от гепатита А начинается более постепенно, часто без температурной реакции. Возможны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, сыпь с зудом, боли в суставах. Желтуха появляется на 10— 12-Й день болезни. С ее появлением состояние больного улучшается. Желтуха не бывает кратковременной, а в ряде случаев даже нарастает в процессе заболевания. Болезнь, как правило, протекает длительно и упорно, иногда имеет волнообразный характер с переходом в хроническую форму, дальнейшей дистрофией печени, нередко приводящей к летальному исходу.

В последнее время активно изучаются еще З формы вирусного гепатита. Известно, что одни из них (С, D) передаются парентеральным путем и по своему клиническому течению близки гепатиту В, а гепатит Е — фекально-оральным и контактно-бытовым и по своим проявлениям напоминает гепатит А.

В группе детского учреждения, которую посещал заболевший, устанавливается карантин на 45 дней. детей и работников, перенесших вирусный гепатит, допускают в детский коллектив не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара при наличии нормальных биохимических показателей и удовлетворительного самочувствия, Им в течение 1,5 лет противопоказаны все профилактические прививки. Переболевшие не менее 6 мес. находятся под диспансерным наблюдением и на особой диете, за соблюдением которой в детском учреждении должен следить не только врач, но и воспитатель. В течение года по выздоровлении детям нельзя давать никаких глистогонных средств, а также других лекарств без особого назначения врача. Наблюдение за больными с хроническими формами гепатита В, С, 13 осуществляется иногда на протяжении всей жизни.

Профилактика вирусного гепатита А ничем не отличается от профилактики дизентерииПрофилактика гепатита В заключается в систематическом и тщательном обследовании всех доноров при каждой сдаче ими крови. Кроме того, во всех лечебных учреждениях и медицинских кабинетах должны строгом соблюдаться правил, исключающие возможность парентерального инфицирования при проведении лечебно-диагностических процедур. Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь обязательных профилактических прививок. Первую вакцинацию проводят в роддоме в первые 12 ч после рождения ребенка, вторую — в 1 мес, третью — в 6 месяцев[43]. Иммунитет у правильно вакцинированных лиц сохраняется в течение 10 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

[youtube.player]

Роспотребнадзор (стенд)

Гепатит А — одно из самых частых заболеваний на нашей планете. Эта болезнь широко распространена в странах с тёплым климатом и плохими санитарными условиями.

Эпидемическая желтуха была описана ещё античными писателями, но гипотеза об инфекционной природе заболевания была сформулирована только в 1888 году врачом Боткиным. Поэтому другое название вирусного гепатита А — болезнь Боткина.

Вирусный гепатит стал очень активно исследоваться в годы Второй Мировой войны. Он выводил солдат из строя буквально батальонами. В годах в английских войсках, воевавших на Среднем Востоке, до 10% солдат были заражены гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что основными причинами заражения вирусным гепатитом являются антисанитарные условия и отсутствие канализации.
В 1943 году английские учёные, параллельно с американскими, установили, что человек, однажды переболевший вирусным гепатитом А, приобретает к нему пожизненный иммунитет. Поэтому в экономически слаборазвитых странах, где дети переболевают гепатитом А до 10 лет, опасность возникновения эпидемии практически равна нулю. В экономически развитых странах с хорошими санитарными условиями и развитой канализацией живет очень мало людей, имеющих антитела к данной инфекции. В таких странах риск заболеть гепатитом при контакте с больными очень высокий.

Анализ многолетней динамики заболеваемости острым вирусным гепатитом А в Республике Хакасия свидетельствует о чётко выраженной тенденции к снижению заболеваемости данной нозологии. За период наблюдения с 1995 года заболеваемость гепатитом А в республике снизилась в 51 раз.

Вирусный гепатит А — это острая инфекционная болезнь, которая проявляется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, анорексией, тошнотой, рвотой, иногда желтухой (темная моча, обесцвеченный стул, пожелтение склер и кожных покровов).
Источником инфекции вирусного гепатита А является больной человек. Инкубационный период с момента заражения вирусом до первых клинических симптомов чаще длится от 25 до 5 дней. Таким образом, внешне здоровый человек может служить источником опасности для своего окружения.

Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А — это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, заражённых фекальным материалом. Гепатит А передается в том числе через грязные руки, поэтому чаще всего гепатитом А заболевают дети.

Первым симптомом, настораживающим пациентов, является потемнение мочи, что является одним из признаков желтухи. Цвет мочи меняется с обычного, соломенно-жёлтого до цвета темного пива. Другим признаком желтухи, который первыми замечают уже близкие больного, является пожелтение склер (белков глаз). Третьим классическим признаком желтухи является обесцвечивание кала. Следует сказать, что вирусный гепатит А может протекать и без желтухи, когда единственными признаками протекающей инфекции могут быть тошнота, потеря аппетита и, возможно, боли в животе.

В 2011году в Хакасии зарегистрировано 19 случаев вирусного гепатита А (в 2010 г. — 21 случай). Динамика заболеваемости имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность с преимущественным поражением детей, подростков и молодёжи.

«Случаи заболеваний вирусным гепатитом А в республике регистрируются, в основном, на территориях, где имеются проблемы с обеспечением населения качественной питьевой водой, — рассказывает ведущий специалист — эксперт отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по Республике Хакасия Олеся Итимешева. — В 2011г. заболевания гепатитом А регистрировались в 6 административных территориях республики (гг. Абакан, Черногорск, Саяногорск, Таштыпский, Алтайский, Ширинский районы).

Основная мера профилактики гепатита А — это соблюдение гигиенических норм, в первую очередь употребление доброкачественной питьевой воды. Кроме того, рекомендована вакцинация от данного вида вирусного гепатита А.

В 2011г. в республике по эпидемиологическим показаниям привито вакциной против вирусного гепатита А 389 человек, в том числе 161 ребенок. Своевременное проведение вакцинопрофилактики контактным лицам в очагах вирусного гепатита А позволило предотвратить формирование вспышечной заболеваемости.

[youtube.player]