Хламидии микоплазмы риккетсии особенности строения и метаболизма
Морфологическая характеристика актиномицетов (лучистых грибов по старым классификациям). Актиномицеты - формы бактерий, имеющие истинный, не имеющий перегородок мицелий. Мицелиальный (в виде ветвящихся нитей) рост этих грамположительных бактерий придает им внешнее сходство с грибами. Это сходство усиливается вследствие наличия у высших форм актиномицетов наружных неполовых спор, которые называются конидиями.
В отличие от грибов, актиномицеты имеют прокариотическое строение клетки, не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, размножаются только бесполым путем. У низших актиномицетов мицелий фрагментируется на типичные одноклеточные бактерии. Мицелий актиномицетов подразделяют на субстратный (в субстрате) и воздушный. К мицелиальным бактериям относят микобактерии, рода накардий и актиномицетов, несколько родов высших актиномицет.
Представители рода Mycobacterium, в который входят возбудители туберкулеза, являются кислотоустойчивыми микроорганизмами, плохо воспринимающими краски. Их высокая резистентность во внешней среде , кислотоустойчивость и ряд других свойств связан с особым составом клеточной стенки, большим содержанием липидов и воска.
У представителей родов Actinomyces и Nocardia мицелий выражен в значительно большей степени, чем у микобактерий, однако в старых культурах они также проявляют тенденцию фрагментироваться на отдельные клетки неправильной формы. Микроорганизмы рода Actinomyces являются анаэробами, Nocardia - аэробами, многие из которых проявляют кислотоустойчивость.
Микроорганизмы, относящиеся к высшим актиномицетам (рода Streptomyces, Micromonospora) образуют мицелий и размножаются наружными неполовыми спорами или конидиями. Обычным местом обитания для большинства из них является почва. Однако ряд видов актиномицет и нокардий могут инфицировать раны и вызывать образование абсцессов. Для актиномицетов характерно образование друз - плотных “зерен” в гное, представляющих собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах “дубинками”. С некоторыми актиномицетами (например, стрептомицетами) связана способность выработки антибиотиков.
Спирохеты - группа одноклеточных хемогетеротрофных бактерий с очень характерной морфологией. Строением своих клеток и способом передвижения они отличаются от всех других бактерий. Клетка спиралевидная, как у спириллы, но не ригидная, а чрезвычайно гибкая. В сравнении с длиной (5-500 мкм) толщина ее необычно мала (0,1-0,6 мкм). Поэтому спирохеты проходят через мелкопористые фильтры (с отверстиями 0,2-0,45 мкм), задерживающие большинство бактерий, и путем фильтрования можно получать их накопительные культуры. Из-за малой толщины клетки спирохет трудно увидеть в светлом поле, и их обычно наблюдают в условиях фазового контраста или в темном поле.
Строение клетки. Вклетках спирохет можно различать три главных компонента: протоплазматический цилиндр, осевые фибриллы инаружную оболочку (рис. 3.10). Спирально извитой протоплазматический цилиндр снаружи окружен комплексом из плазматической мембраны и клеточной стенки. Вокруг цилиндра обвиваются нити, называемые по отдельности осевыми фибриллами, а в совокупности-аксостилем. Каждая фибрилла одним концом прикреплена вблизи конца клетки, а другой ее конец свободен. Число фибрилл варьирует от вида к виду: у Treponemapallidumи Leptospiraимеется чаще всего 4 фибриллы, уBorreliaдо 18, а у Cristispiraболее сотни. На обоих концах клетки прикреплено примерно одинаковое число фибрилл; в середине или по всей длине клетки фибриллы перекрывают друг друга. Наружная мембрана охватывает протоплазматический цилиндр и фибриллы.
Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток — в голубой, ядра — в синий.
Риккетсии имеют сходное с классическими грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал — нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования — волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.
Микоплазмы — самые мелкие прокариотические микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки (это придает им сходство с L — формами бактерий) и способные к паразитированию на мембранах эукариотических клеток. Способность персистировать на мембранах клеток связана с наличием сходства структуры и состава цитоплазматической мембраны микоплазм с мембранами клеток эукариот и использовании микоплазмами их компонентов (прежде всего холестерина и фосфолипидов) для построения собственных структур. Микоплазмы имеют трехслойную цитоплазматическую мембрану, обеспечивающую целостность микробных клеток и частично замещающую в функциональном отношении отсутствующую клеточную стенку.
Представители семейства Chlamydiaceae (хламидии) являются патогенными облигатными внутриклеточными бактериями, паразитирующими в чувствительных клетках теплокровных (млекопитающих, птиц, человека и др.).
Они близки по структуре и химическому составу к классическим бактериям. Для них характерно сохранение морфологической сущности на протяжении всего жизненного цикла, деление вегетативных форм, наличие клеточной стенки, содержание ДНК и РНК, энзиматическая активность, чувствительность к антибиотикам широкого спектра, наличие общего родоспецифического антигена.
В то же время хламидии по размерам меньше классических бактерий, имеют небольшой геном, являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Они не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные энергетические потребности (энергозависимые паразиты),что и определяет их облигатный паразитизм.
С учетом своих особенностей хламидии занимают самостоятельное (особое) положение среди других микроорганизмов — прокариот. Для человека имеют значение преимущественно представители двух родов — Chlamydia и Chlamydophila. Наибольшее значение имеют три вида.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Читайте также:
|
| Название | Сущность | Примеры |
| 1. первично-трипсинизированные | Получают из эмбриональной ткани | Первично-трипсинизированные |
| 2. перевиваемые | Получают из опухолевых клеток | Hela, D-6, Hep-2 |
| 3. полуперевиваемые | Имеют двойной набор хромосом | фибробласты |
На куриных эмбрионах .
Заражают 7-10 дневные куриные эмбрионы с учетом тропизма:
| Тропизм | способ заражения |
| 1. дермотропные | ХАО |
| 2. респираторные | Амнион |
| 3. нейротропные | Желточный мешок |
| 4. энтеровирусы | Не культивируются |
На лабораторных животных.
Культивирование проводят на мышах сосунках (до 2-х дней жизни), лабораторных крысах, морских свинках, кроликах. Заражают в зависимости от тропизма вируса:
| Тропизм | способ заражения |
| 1. дермотропные | н\к, п\к, в\к |
| 2. респираторные | интронозально |
| 3. нейротропные | интроцеребрально |
| 4. энтеровирусы | внутрибрюшинно |
Современные принципы классификации и номенклатура вирусов.
В силу своих особенностей вирусы выделены в отдельныq порядок Viridales.
Порядок делится на семейства, которые подразделяются на подсемейства и роды. Вид – совокупность вирусов, имеющих почти идентичные геном (ДНК или РНК), свойства и способность вызывать определенный патологический процесс. Названия семейства имеют окончание viridae, подсемейство – virinae, рода – virus.
Признаки, используемые для классификации вирусов:
1) тип нуклеиновой кислоты – ДНК или РНК;
2) их структура (однонитевая, двунитевая, линейная, кольцевая, фрагментированная, нефрагментированная с повторяющимися и инвертированными последовательностями);
3) структура, размеры, тип симметрии, число капсомеров;
4) наличие или отсутствие внешней оболочки (суперкапсида);
5) антигенная структура;
6) феномены генетических взаимодействий;
7) круг восприимчивых хозяев;
8) географическое распространение;
9) внутриядерная или цитоплазматическая локализация;
10) чувствительность к эфиру и детергентам;
11) путь передачи инфекции.
Современная классификация ICTV (2015 года) включает 7 порядков вирусов: Caudovirales, Herpesvirales, Ligamenvirales, Mononegavirales, Nidovirales, Picornavirales и Tymovirales. Существование восьмого порядка (Megavirales) пока ещё было только предположено. Классификация не выделяет подвиды, штаммы и изоляты. Всего насчитывается 7 порядков, 109 семейств, 27 подсемейств, 601 род, 3672 вида и свыше 3000 ещё неклассифицированных вирусов.
Классификация вирусов по Балтимору — классификация вирусов в группы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты (ДНК, РНК, одноцепочечная, двуцепочечная) и способа её репликации.
Класс I: вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК
Класс II: вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК
[youtube.player]Риккетсии – прокариотические микроорганизмы, неподвижные, клеточная стенка построена аналогично Гр- бактериям. Морфологически риккетсии это полиморфные организмы – чаще наблюдаются небольшие палочковидные формы, но могут быть длинные нитевидные образования и очень мелкие, проходящие через бактериальные фильтры. Риккетсии – облигатные паразиты. Существование вне клеток организма хозяина у этих бактерий невозможно, тк не могут синтезировать HAД,а следовательно и получать энергию. R.prowazekii-возб-ль эпидемич сыпного тифа(через вшей) и болезни Брилла и R.typhi-возб-ль эндемического сыпн тифа. Другие виды выз-т пятнистую лихорадку.
Хламидии – облигатные паразитические неподвижные бескапсульные Гр- бактерии. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы. Эндоцитозом проникают внутрь клетки. В клетке хозяина они подавляют слияние с лизосомами ,превращаются в ретикулярные тельца, которые начинают делиться, в результате чего образуются включения внутри цитоплазмы – микроколонии, содержащие промежуточные формы развития. Потом экзоцитозом выходят из клетки,которая под-ся лизису.Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца. Цикл развития продолжается 40-72 ч.
Они не имеют ПГ в клет стенке,выраженный плеоморфизм(кокки,различ потинкториал свойствами и размерам)
Микоплазмы – Гр-, небольшого размера, неподвижные, не образующие спор. обладающие выраженным полиморфизмом: могут иметь вид овоидных, круглых или удлиненных, а также нитевидных образований. Самые мелкие проходят через бактериальные фильтры. Такое морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки, вместо которой микоплазмы окружены трехслойной мембраной. Микоплазмы – хемоорганотрофы (в качестве доноров электронов используют только органические соединения) и не способны к синтезу стеринов, необходимых для их роста. Ауксотрофны по ХС. По типу дыхания – факультативны анаэробы. Попадая во внешнюю среду, быстро погибают. Обладают уникальным свойством мембранных паразитов. Механизм включает тесный контакт мембран клеток бактерии и клеток хозяина. Липидные компоненты микоплазм диффундируют в мембрану клеток, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс откреплением микоплазм от клеток, либо поглощением их вследствие фагоцитоза (внутриклеточное размнжение).
2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):
1. Цитолиз вирусинфицированных клеток. 2. Апоптоз зараженных клеток. 3. Продукция гамма-интерферона. 4. Активация макрофагов.
Вопрос 2
ИММУНОЛОГИЯ
Механизм противовирусного иммунитета
Все строится на принципе, какая мишень, это либо зараженная клетка, т е инфицированная, либо это свободный вирион, который только попал в организм, но еще не инфицировал клетку, либо синтезировался и вышел из клетки.
Свободные вирионы атакуются антителами (это гуморальный специфический иммунитет), протективность которых определяется блокадой вирусных рецепторов. Это действие хорошо выражено при инфекциях с длительным инкубационным периодом, когда вирус перед тем, как достичь мишеней, должен пройти через этап вирусемии (этап циркуляции), где он нейтрализуется даже небольшим количеством антител.
А против внутриклеточных форм, уже включается специфический клеточный, клеточный и гуморальный неспецифический иммунитет. Специфический клеточный – цитотоксические т-лимфоциты. Что они делают: уничтожение зараженной клетки, элиминация внутриклет вируса и использование цитотоксического и антивирусного потенциала других клеток эффекторов. Для уничтожения клетки они могут использовать цитолиз, разрушая мембрану, но чаще – апоптоз вызывают. Элиминация вируса без повреждения клетки – т-лимф могут секретировать гамма интерферон, он тормозит вирусную репликацию. Но это включается очень поздно, обычно тогда, когда клетки уже несут на себе вирусные антигены, которые воспринимают т клетки, помимо этого гамма интерферон активирует макрофаги и НК.
Неспецифический гуморальный - Механизм действия интерферонов (альфа и бета – они секретируются всеми клетками и быстро, а гамма только активированными т-лимф) – (сами они цитокины с противовирусной активностью) при заражении вирусом клетка начинает синтезировать и выделять интерфероны, которые связываются с рецепторами других клеток соседних. В итоге интерфероны побуждают клетки синтезировать ферменты, которые блокируют синтез вирусных белков и разрушают вирусные мРНК и подавляют ее трансляцию на рибосомы клетки. В результате другие клетки остаются неинфицированные, данная реакция развивается в теч нескольких часов и держится 1-2 дня. Создается барьер из клеток, которые устойчивы к вирусы и сдерживающие его распространение. +доп. Отличие альфа бета гамма – а и б подавляют вирус внутри клетки и стимулируют экспрессию HLA-1 и повышают активность цитотокс т лимф; а гамма повышает
HLA-2 зависимую экспрессию АГ на поверхности зараженной клетки и усиливает цитотоксическую функцию макрофагов и натуральных киллеров.
Неспецифический клеточный – естественные киллеры (НК)они распознают неэпитопные структуры гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране вирус инфицированных клеток, т е у них нет антигензависимой избирательности АТ и Т-лимф. При контакте с мишенью они выделяют содержимое своих гранул. Они вызывают апоптоз клетки или лизируют ее. Интерфероны усиливают цитотоксичность НК, а они в свою очередь продуцируют гамма интерферон как цитотокс т-лимф, способствуя интеграции механизмов противовирусной защиты
различают специфический и неспецифический, которые в свою очередь классифицируются:
Неспециф (врожденный) – клеточный (естественные киллеры NK) и гуморальный (интерфероны)
Специф (приобретенный) – клеточный (цитотоксические Т-лимфоциты) и гуморальный (антитела)
Неспециф клеточный и неспециф гуморальный + специф клеточный – эффективны против внутриклеточных форм (мишень – вирус инфицирующий клетку), а специф гуморальный – эффективны против внеклеточных форм (вирионы). Поэтому есть 2 мишени – вирион и вирус инфицир. клетку.
Естественные киллеры – они экспрессируют на своей поверхности вирусн пептиды в составе hla-1 hla – 2. Прямой эффект – цитолиз и апоптоз, антителзависимая клеточно опосредованная цитотоксичность.
Интерфероны – контролируют вирусную репликацию и ингибируют синтез вирусных белков внутри клетки, +стимулирует соседние клетки к синтезу антивирусных элементов)
Цитотокс. Т лимф – ццитолизм, апоптоз вирус инфицированных клеток. Cd-4 т-лимф через продукцию цитокинов (гамма интерферон) для активации cd-8, натуральных киллеров, макрофагов. (поцелуй смерти).
(+интерфероны – это цитокины с противовирусной активностью:
-гуморальные факторы неспецифического иммунитета
-выделяют 3 типа – альфа бета гамма; различают по происхождению,физико-химическим свойствам и биоактивности)
2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):
+1. Цитолиз вирусинфицированных клеток.
+2. Апоптоз зараженных клеток.
+3. Продукция гамма-интерферона.
+4. Активация макрофагов.
5.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
-1 просто чаще всего в качестве мишени для т-киллеров выступают вирус-зараженные клетки (но это может быть любая клетка, представляющая АГ в комплексе с HLA-1)
-2 создается контакт с клеткой мишенью, и т-киллер (сд8) выделяет перфорины и создает каналы, а гранзимы которые идут по каналам запускают апоптоз
-3 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).
-4 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).
-5 они обладают опосредованной (непрямой) цитотоксичностью, распознают клетку чужеродную с помощью TCR.
БАКТЕРИОЛОГИЯ
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 399 ;
[youtube.player]Читайте также:
- Kerato control normal гель-ванна при гиперкератозе
- Ротавирусная инфекция ломит кости
- Последняя вспышка менингококковой инфекции
- Инфекционные и неинфекционные заболевания кур
- Инфекции слизистых оболочек половых органов это