Иммунный ответ при бактериальных инфекциях презентация

Презентацию на тему "Противобактериальный иммунный ответ" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 15 слайд(ов).

Слайды презентации

Противобактериальный иммунный ответ

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающим лектином, сывороточным амилоидом). Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Локализация патогенов и эффективные пути иммунной защиты

Поверхностные структуры микроорганизмов и их взаимодействие с рецепторами клеток иммунной системы

Антигенная структура бактерий определяется главным образом осо- бенностями строения их клеточной стенки. Основу клеточной стенки всех микроорганизмов составляют пептидогликаны, в состав которых входят остатки мурамиловой кислоты и пептидные компоненты. У грамположи- тельных бактерий мурамилпептиды являются поверхностными структура- ми. На поверхности грамотрицательных бактерий поверх мурамилпептидов локализуется липидный бислой, в составе которого присутствуют ЛПС, играющие роль эндотоксинов. Основа ЛПС — полисахарид, соединенный с короткими группами липида А, обусловливающего токсичность ЛПС. С ним связано также большинство проявлений биологической активнос- ти ЛПС. Поверхность микобактерий имеет дополнительные компоненты в виде гликолипидов, миколевой кислоты, липоарабиноманнана и т.д. Своими особенностями отличаются структуры поверхностей грибков, про- стейших, риккетсий и других микроорганизмов, выступающих в качестве патогенов.

Защита от внеклеточных бактерий

Бактерии распознаются TLR макрофагов, тучных, эпителиальных и других клеток. Активация клеток, секреция провоспалительных цитокинов и формирование воспалительной реакции, сопровождающейся миграцией из сосудов в очаг лейкоцитов (нейтрофилов). Фагоцитоз и разрушение бактерий. При ограниченном количестве патогена иммунная защита успешно реализуется с помощью реакций врожденного иммунитета. В первую линию защиты вовлекаются NKT-клетки (секретируют IFNy), убТ-клетки (участвуют в бактериолизе с помощью невыясненных механизмов) Важнейший фактор ранней защиты против внеклеточных патогенов - естественные антитела пресинтезированные В1 -клетками.

Нормальные АТ (IgM) специфичные к распространенным АГ бактерий –фосфорилхолину,липополисохариду,пептидогликану и др. Связывание АТ с бактериями –активация С* по классическому пути, опсонизация бактерий (их фагоцитоз), а иногда (нейссерии)-лизис бактерий. Внеклеточные микроорганизмы - действие факторов врожденного иммунитета: -пентраксины (опсонизия бактерий и активация С*), дефензинц секретируемые эпителиальными клеткамии фагоцитами. Активация комплемента на их поверхности происходит не только по классическому, но и по альтернативному пути. Резерв врожденного иммунитета достаточен для отражения большинства атак внеклеточных бактерий.

Адаптивный антибактериальный иммунитет

ДК захватывают бактерии и их продукты (экзотоксины и др.) и доставляют в региональный лимфоузел Презентация АГ-пептида СD4+ Т-лимфоцитам Активация Th2-клеток В очагах поражения и лимфатических узлах В-лимфоциты распознают АГ бактерий, обрабатывают и презентируют специфическим Th2-клетками. В-клетки получают от Т-хелперов сигнал через костииулируюцую молекулу CD40. IL-4, секретируемый ТН2, обепечивает пролиферацию клона активированных В-лимфоцитов. В лимфоидных фолликулах при участии фолликулярных ДК происходит формирование зародышевых центров. В них мигрирует большинство стимулированных В-лимфоцитов, а также фолликулярные CXCR5+ Т-хелперы.

Пролиферация и переключение изотипов BCR и повышение его сродства к АГ в В-клетках и отбор клонов по сродству к АГ, представленному в составе иммунных комплексов на фолликулярных ДК. Миграция В-клеток в апикальную зону зародышевых центров дифференцировка плазматических (АОК) клеток. Миграция ПК в красную пульпу селезенки, мозговые шнуры лимфоузлов и в костный мозг, где они секретируют АТ. AT (IgA) секретируются в мукозальном отделе ИС

АТ взаимодействует с АГ на поверхности. внеклеточных патогенов. АТ против жгутиковых антигенов, обездвиживают клетку. IgА-антитела, связывающиеся с бактериями в просвете кишечника, препятствуют их проникновению через кишечную стенку. Взаимодействуя с токсинами, АТ вызывают их инактивацию (нейтрализация). Защитный эффект антител реализуется также с участием фагоцитов-макрофагов (эффект опоснизации) или С’ (эффекты оспонизации и лизиса).

Адаптивный иммунитет к внутриклеточным бактериям

Иммунная защита против Мicobscteriwn tuberculosis. Развитие заболевания происходит не у всех больных (25-40%), разная степень подавления у них клеточного иммунитета. Факторы первой линии в защите от микобактерий: участие в ранних эффекторных реакциях убТ- лимфоцитов. Микобактерии взаимодействуют с альвеолярными макрофагами. Гпиколипиды и липотейхоевая кислота клеточной стенки воздействуют на рецептор TLR-2, а ЛПС- на TLR-4. Фактор вирулентности микобактерий липоарабиноманнан (LAM) взаимодействует с концевыми остатками маннозы с формированием комплекса LAM-Man, который посредством фосфатаз подавляет внутриклеточную передачу сигнала от TLR.

Защитные механизмы бактерий

1. Подавление хемотаксиса 2.Капсула или оболочка препятствуют связыванию бактерии фагоцитами. 3.Блокада запуска бактерицидных механизмов, М. tuberculosis ингибирует слияние лизосом с фагоцитами, а также подкисляющий содержимое фагосом протонный насос и в результате pH в них не снижается. 4.Каталаза разрушает образуемый фагоцитами пероксид водорода. 5.Клетки М.lrprae окружены фенольным гликолипидом, который инактивирует свободные радикалы. 6. Микобактерии выделяют липоарабиноманнан, блокирующий активацию макрофагов на Ифу 7. Утрата функции презентации АГ инфицированным фагоцитами. 8. Бактерии выходят из фагосом и размножаются в цитоплазме фагоцита , который погибает.

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Аллергизация по типу UPN Ат-зависимая цитотоксичность (активированные макрофаги и NK-клетки)

[youtube.player]

Скачать презентацию (0.24 Мб) 105 загрузок 3.6 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающимлектином, сывороточным амилоидом). Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Поверхностные структуры микроорганизмов и их взаимодействие с рецепторамиклеток иммунной системы

Бактерии распознаются TLR макрофагов, тучных, эпителиальных и других клеток. Активация клеток, секреция провоспалительныхцитокинов и формирование воспалительной реакции, сопровождающейся миграцией из сосудов в очаг лейкоцитов (нейтрофилов). Фагоцитоз и разрушение бактерий. При ограниченном количестве патогена иммунная защита успешно реализуется с помощью реакций врожденного иммунитета. В первую линию защиты вовлекаются NKT-клетки (секретируют IFNy), убТ-клетки (участвуют в бактериолизе с помощью невыясненных механизмов) Важнейший фактор ранней защиты против внеклеточных патогенов - естественные антитела пресинтезированные В1 -клетками.

Пролиферация и переключение изотиповBCR и повышение его сродства к АГ в В-клетках и отбор клонов по сродству к АГ, представленному в составе иммунных комплексов на фолликулярных ДК. Миграция В-клеток в апикальную зону зародышевых центров дифференцировка плазматических (АОК) клеток. Миграция ПК в красную пульпу селезенки, мозговые шнуры лимфоузлов и в костный мозг, где они секретируют АТ. AT (IgA) секретируются в мукозальном отделе ИС

АТ взаимодействует с АГ на поверхности. внеклеточных патогенов. АТ против жгутиковых антигенов, обездвиживают клетку. IgА-антитела, связывающиеся с бактериями в просветекишечника, препятствуют их проникновению через кишечную стенку. Взаимодействуя с токсинами, АТ вызывают их инактивацию (нейтрализация). Защитный эффект антител реализуется также с участием фагоцитов-макрофагов (эффект опоснизации) или С’ (эффекты оспонизации и лизиса).

1. Подавление хемотаксиса 2.Капсула или оболочка препятствуют связыванию бактерии фагоцитами. 3.Блокада запуска бактерицидных механизмов, М. tuberculosis ингибирует слияние лизосом с фагоцитами, а также подкисляющий содержимое фагосом протонный насос и в результате pH в них не снижается. 4.Каталаза разрушает образуемый фагоцитами пероксид водорода. 5.Клетки М.lrpraeокружены фенольным гликолипидом, который инактивирует свободные радикалы. 6. Микобактерии выделяют липоарабиноманнан, блокирующий активацию макрофагов на Ифу 7. Утрата функции презентации АГ инфицированным фагоцитами. 8. Бактерии выходят из фагосом и размножаются в цитоплазме фагоцита , который погибает.

Аллергизация по типу UPN Ат-зависимаяцитотоксичность (активированные макрофаги и NK-клетки)

[youtube.player]

Иммунный ответ при инвазии внеклеточных микроорганизмов Иммунный ответ, направленный против внеклеточно паразитирующих бактерий (стафилококки, стрептококки, клостридии, возбудители дифтерии, кишечных инфекций и др.), а также некоторых крупных вирусов (кори, полиомиелита), преследует две цели: элиминацию самих возбудителей и нейтрализацию их токсинов.

Большинство возбудителей бактериальных инфекций, размножающиеся внеклеточно, обусловливают образование специфических антител, которые связываются с поверхностью бактерий и в присутствии комплемента вызывают цитотоксические реакции (бактериолиз). Кроме того, нагруженные антителами или комплементом бактерии легко подвержены фагоцитозу (опсонизация).

Таким образом, главную протективную роль в иммунном ответе против бактериальных инфекций играет гуморальный иммунный ответ, проявляющийся синтезом специфических антител - иммуноглобулинов. В реализации такого ответа участвуют В-лимфоциты, Т-хелперы (CD4 Т-лимфоциты) и антиген-представляющие клетки.

Специфические Т-клеточные рецепторы (TcR) способны распознавать чужеродный антиген только в комплексе с собственными клеточными антигенами главного комплекса гистосовместимости (MHC) на поверхности вспомогательных антигенпредставляющих клеток. Професиональными АПК организма являются макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Их роль в различных типах иммунного ответа неодинакова. Так, в гуморальном иммунном ответе в основном функцию АПК осуществляют В-лимфоциты. В-лимфоциты способны распознавать антиген в растворе и связывать белковые, полисахаридные и липопротеидные растворимые антигены с помощью специфических IgМ-рецепторов (а также рецепторов CR1 к C3b-компоненту комплемента, который в свою очередь может быть связан с микробом), тогда как CD4 Т-лимфоциты могут распознать только короткие пептидные фрагменты белковых антигенов в комплексе с молекулами MHC II класса. Таким образом, чтобы Т-лимфоцит распознал антиген и активировался, необходим “процессинг” антиген/MHC II антигенпредставляющей клеткой. При этом антиген фагоцитируется АПК и расщепляется в кислой среде фаголизосомы. Среди образовавшихся фрагментов идет отбор по способности комплексироваться с молекулами MHC II, пресинтезированными в эндоплазматическом ретикулуме той же клетки. Специальная молекула - шаперон - переносит MHC II внутрь эндосомы, где и образуется ее комплекс с пептидом, который далее презентируется на мембране клетки. Комплекс антигенного пептида с MHC II распознается TcR при участии корецепторной молекулы CD4. Причем начальный контакт между АПК и Т-лимфоцитом обеспечивается взаимодействием адгезионных молекул B7 и CD28, которые играют также роль костимулирующих факторов. Дополнительным сигналом активации CD4 Т-лимфоцита служит выделяемый активированной антигенпредставляющей клеткой IL-1b. IL-1b продуцируется многими клетками организма в ответ на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, некоторых других цитокинов, активированных компонентов комплемента и обладает способностью стимулировать Т- и В-лимфоциты, повышать продукцию гепатоцитами острофазных белков, продукцию и секрецию других цитокинов различными клетками, усиливать клеточную пролиферацию.

После активации в результате распознавания антигена CD4 Т-лимфоцит дифференцируется в Т-хелпер (Тх). Причем, при гуморальной форме иммунного ответа, осуществляемой против внеклеточных инфекционных агентов, наблюдаются реакции воспаления в рыхлой соединительной ткани. В ней участвуют базофилы и тучные клетки, которые при активации выделяют интерлейкин-4. В присутствии IL-4 CD4 Т-лимфоциты (Тх₀) дифференцируются в Т-хелперы II типа (Тх₂) и начинают сами синтезировать IL-4, который является главным фактором роста Тх₂ и В-лимфоцитов. В результате образуется клон Тх₂, способных активировать специфические В-лимфоциты, связавшие конкретный антиген, вызвавший данный иммунный ответ. При этом Тх₂ распознает с помощью CD4 молекулы антиген, ассоциированный с MHC II, адгезионными молекулами в данном случае являются CD40L и CD40. Вторым сигналом для активации В-лимфоцитов служит выделяемый Тх₂ IL-4, а также необходимо присутствие на мембране В-лимфоцитов иммуноглобулинового рецептора, связанного с антигеном. Активированные Тх₂ специфические В-лимфоциты начинают усиленно продуцировать соответствующие по специфичности антитела - иммуноглобулины.

Антитела могут участвовать в различных способах элиминации инфекционных агентов: опсонизации бактерий и усиления их фагоцитоза через FcR и CR1-рецепторы фагоцитов; нейтрализации бактериальных экзотоксинов; активации системы комплемента с последующим действием ее мембраноатакующего комплекса. Кроме того, специфические антитела класса IgA, присутствующие на поверхности слизистых оболочек (sIgA), препятствуют колонизации поверхности слизистых бактериями и участвуют в нейтрализации их токсинов.

Формирование механизмов саногенеза (выздоровления) при различных бактериальных инфекциях лежит в основе некоторых особенностей иммунитета, возникающего в течение таких заболеваний.

Так, при бактериальных инфекциях, возбудители которых продуцируют экзотоксин (дифтерия, столбняк ботулизм, газовая гангрена и др.) ведущую роль в формировании иммунитета играют образующиеся в организме антитела (антитоксины). Взаимодействие молекулы антитоксина и молекулы токсина может приводить к разным результатам:

· Блокаде рецепторного участка молекулы токсина и, вследствие этого, ограничению фиксации токсина на рецепторах клеток-мишеней;

· Прямой нейтрализации каталитического (энзиматического, токсического) участка молекулы токсина;

· к образованию иммунного комплекса с нейтрализацией токсического, рецепторного и (или) транслокационного участков (субъединиц) токсина. Такие комплексы фагоцитируются и утилизируются клетками макроорганизма . Однако антитоксические антитела не блокируют адгезию бактерий на поверхности клеток-мишеней и их колонизацию. Вследствие этого, искусственный антитоксический иммунитет не создает полной защиты макроорганизма и не предотвращает фиксацию бактерий на поверхности клеток-мишеней, колонизацию клеток и ткани, размножение бактерий.

В тех случаях, когда патогномоничные возбудители образуют экзотоксины (столбняк, дифтерия), антитоксины легко нейтрализуют токсические вещества, однако при первичной инфекции они могут синтезироваться слишком поздно и не в состоянии защитить организм.

При другой группе бактериальных инфекций (менингококковая инфекция, коклюш, легионеллез и др.) решающая роль принадлежит иммунному лизису и фагоцитозу бактерий. Образующиеся при этих заболеваниях IgG инициируют целый ряд антителоопосредованных биологических реакций:

а) при фиксации АТ на поверхности бактерий происходит активация комплемента по классическому варианту с образованием мембраноатакующего комплекса и последующим лизисом обнаженных участков мембран бактерий;

б) опсонизация бактерий антителами с последующим взаимодействием Fс - фрагментов антител с Fс - рецепторами макрофагов, что приводит к усилению поглотительной и периваривающей активности фагоцита;

г ) нейтрализация антителами антифагинов , выделяемых бактериями наружу (фактор, препятствующий образованию фагоцитами псевдоподий; фактор, препятствующий миграции макрофагов) или входящих в состав их анатомических структур (М-протеин стрептококков, капсульные вещества пневмококков и др.).

Таким образом, формирующийся при менингококковой инфекции, коклюше, легионеллезе иммунитет зависит от уровня циркулирующих IgG, содержания и активности компонентов комплемента, а также от функционального состояния фагоцитов.

Иммунный ответ при инвазии внутриклеточных микроорганизмов Внутриклеточные паразиты, способны длительно существовать внутри фагоцитов и даже размножаться в них (туберкулез, туляремия, бруцеллез, листериоз и др.).

Основными механизмами, позволяющими бактериям осуществлять внутриклеточный паразитизм являются :

· Блокада фаголизосомального слияния (микобактерии туберкулеза);

· Резистентность бактерий к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки);

· Способность бактерий быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (листерии).

Клеточный иммунитет имеет особое значение в тех случаях, когда реакции фагоцитоза оказываются несостоятельными, вследствие чего возникает персистенция патогенных бактерий, формируется скопление лимфоидных клеток и макрофагов (гранулема). Иногда это приводит к неспецифической стимуляции макрофагов, что обусловливает повышение резистентности к другим инфекциям. Например, при высоком уровне клеточного иммунитета против туберкулеза повышается устойчивость к грибам, простейшим, бруцеллам, листериям.

Следовательно, для заболеваний с длительным внутриклеточным пребыванием и размножением возбудителя (персистенция) характерно образование гранулем в пораженной ткани. Такие бактерии становятся недоступными для действия антител и гуморальных антибактериальных факторов. Механизм саногенеза и формирования иммунитета при таких заболеваниях связан, прежде всего, с образованием цитотоксических Т-лимфоцитов, оказывающих киллинг-эффект на клетки-мишени, содержание в них паразитирующих бактерий и маркированных рецепторами MHC-I, презентирующих антигены этих бактерий.

Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (Micobacterium tuberculosis, грибов, простейших, вирусов), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных микробов переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Для элиминации таких микробов необходим специфический клеточно-опосредованный ответ.

[youtube.player]

Фагоцитоз

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофилы также секретируют факторы агрессии (свободные радикалы, протеолитические ферменты, антивитамины, антинутриенты) в тканевую жидкость для уничтожения бактерий, по разным причинам избегнувших фагоцитоза.

Гуморальные факторы

В антибактериальном иммунитете кроме фагоцитов активное участие принимают и гуморальные факторы врожденной резистентности: лизоцим, комплемент, С-реактивный белок, естественные антитела и т.д. Порядок вовлечений тех или иных факторов определяется свойствами поверхностных структур бактериальных клеток.

Как известно, различают грамположительные и грамотрицательные бактерии, имеющие принципиальные различия в структуре поверхностных молекул.

Грамположительные бактерии имеют мощную клеточную стенку, образованную трехмерной решеткой муреина. В связи с этим они чувствительны к действию лизоцима, который наделен активностью мураминидазы — фермента, разрушающего муреин.

Грамотрицательные бактерии имеют сравнительно тонкую клеточную стенку, представленную двумерной решеткой муреина, экранированного липид содержащей мембраноподобной структурой. Таким образом, лизоцим лишен доступа к клеточной стенке грамотрицательных бактерий, которая, в сущности, более чувствительна к его действию, поскольку является однослойной структурой. В то же время липополисахариды мембраноподобного слоя способны активировать каскад комплемента по альтернативному пути. С другой стороны, к поверхностным остаткам маннозы возможно присоединение маннозосвязывающего протеина, который также наделен способностью активировать комплемент. В любом случае активация комплемента приводит к формированию патологических пор в экранирующей мембраноподобной структуре и к последующим ее локальным деструкциям, обусловленным как осмотическими процессами, так и эстеразной активностью самих компонентов комплемента. Через образованные дефекты лизоцим получает доступ к клеточной стенке и наносит последующий цитолитический удар. В результате разрушения клеточной стенки оголяется цитолемма бактериальной клетки, содержащая большое количество фосфорилхолина и лецитина, к которым возможно присоединение С-реактивного белка. Последний активирует каскад комплемента по классическому пути. Образование патологических пор в мембране бактерии является завершающим цитолитическим ударом. Таким образом, грамотрицательные бактерии более стойкие к действию факторов врожденной резистентности и требуют осуществления довольно сложных реакций для своей нейтрализации.

На примере обезвреживания грамотрицательных бактерий ярко выражены сложные механизмы взаимодействия разных факторов врожденного иммунитета в процессе осуществления реакций антибактериальной защиты, а также обосновывается необходимость наличия большого количества качественно различных факторов. С этим связана некоторая громоздкость реакций естественного иммунитета, что не всегда экономично и эффективно

Роль иммунокомпетентных клеток

Роль иммунокомпетентных клеток в осуществлении антибактериальной защиты заключается в синтезе специфических антител (гуморальные реакции, регулированные Т-хелперами 2-го типа) и армировании макрофагов в реакциях антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего необходимо формирование специфических Т-хелперов 1-го типа. Поэтому иммунный ответ на бактериальные антигены реализуется преимущественно по гуморальному пути, но не исчерпывается им.

Возможность развития клинически манифестной бактериальной инфекции обусловлена наличием у бактериальных агентов факторов агрессии. Иммунные реакции прицельно направляют эффекторные механизмы антибактериальной защиты на факторы агрессии патогена, что значительно уменьшает вирулентность последнего.

Лечение бактериальных инфекций

Таким образом, надежным средством зашиты почти против всех факторов агрессии бактерий являются специфические антитела, что объясняет высокую эффективность лечения иммуноглобулинами при бактериальных инфекциях. В связи с важной ролью фагоцитоза эффективными являются также иммунотропные препараты, усиливающие фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. При бактериальных инфекциях, характеризующихся внутриклеточным размножением патогена (например, туберкулез), возможно лечение препаратами, усиливающими клеточный иммунитет.

[youtube.player]

Читайте также: