Инфекции которые влияют на речь

Инфекции центральной нервной системы являются очень серьезными: менингит влияет на мембраны, окружающие головной и спинной мозг, энцефалит поражает сам мозг.
Важные аспекты заболевания вирусными инфекциями центральной нервной системы:

Инфекции центральной нервной системы могут вызывать такие вирусы как менингит и энцефалит.
Симптомы обычно начинаются с лихорадки, может появляться раздражительность, отказ от еды, головная боль, боль в шее, а иногда и судороги.
Диагноз вирусных инфекций центральной нервной системы основан на спинномозговой пункции.
Многие инфекции выражены слабо, а другие являются серьезными и могут привести к смерти.
Противовирусные препараты, как правило, неэффективны для лечения инфекций центральной нервной системы, поэтому для детей должны быть предприняты меры предосторожности (например, препараты для борьбы с лихорадкой и болью, также принятие большого количества жидкости).

Вирусы, которые заражают центральную нервную систему (головной и спинной мозг), включают вирусы герпеса, арбовирусы, кокссакивирусы, эховирусы и энтеровирусы. Некоторые из этих инфекций в первую очередь влияют на мозговые оболочки (ткани, покрывающие головной и спинной мозг) и приводят к менингиту. Вирусный менингит иногда называют асептическим менингитом. Другие инфекции поражают в первую очередь мозг и в результате вызывают энцефалит. Также существуют инфекции, которые влияют как на мозговые оболочки, так и на сам мозг в результате менингоэнцефалита. Менингит является гораздо более распространенным среди детей, чем энцефалит. Вирусы влияют на центральную нервную систему двумя способами:

Они могут непосредственно инфицировать и разрушать клетки центральной нервной системы в период обострения заболевания.

Иммунный ответ на инфекцию иногда приводит к повреждению клеток вокруг нервов после того, как дети восстановились после болезни.

Это эти повреждении (постинфекционный энцефаломиелит или острый рассеянный энцефаломиелит), как правило, вызывают симптомы через несколько недель после выздоровления от острого заболевания. Дети приобретают инфекции центральной нервной системы различными путями. У новорожденных может развиваться герпетическая инфекция при контакте с инфицированными выделениями родовых путей. Другие вирусные инфекции приобретаются в результате вдыхания воздуха с примесью вирусосодержащих капель, выдыхаемого инфицированным человеком. Арбовирусные инфекции приобретаются от укусов инфицированных насекомых (так называемый эпидемический энцефалит). Симптомы и лечение вирусного менингита и энцефалита у детей старшего возраста и подростков аналогичны тем, что у взрослых. Неспособность детей общаться напрямую затрудняет понимание их симптомов. Однако, обычно младенцы с инфекциями центральной нервной системы имеют некоторые симптомы, описанные ниже.

Симптомы вирусных инфекций центральной нервной системы у новорожденных

Вирусные инфекции центральной нервной системы у новорожденных и грудных детей, как правило, начинаются с лихорадки. Новорожденные могут не иметь никаких видимых симптомов, либо они могут проявляться плохо. Младенцы старше месяца, как правило, становятся раздражительными и суетливыми, отказываются от еды и это часто сопровождается рвотой. Иногда мягкое место на верхней части головы новорожденного становится выпуклым, что свидетельствует об увеличении давления на мозг. Так как раздражение мозговых оболочек усугубляется движением, ребенок с менингитом может больше плакать, когда берешь его на руки. У некоторых младенцев появляется странный, пронзительный крик. У младенцев с энцефалитом часто бывают судороги или другие аномальные движения. Младенцы с тяжелой формой энцефалита могут стать вялыми и впасть в кому, вплоть до смертельного исхода.

Инфекция вируса простого герпеса, которая часто сосредоточена только в одной части мозга, может привести к судорогам или слабости, появляющихся только в одной части тела. Также у новорожденных может появляться сыпь на коже, во рту. Сыпь состоит из красных пятен с заполненными жидкостью волдырями, которые покрываются коркой до заживления.

Постинфекционный энцефаломиелит может вызвать множество неврологических проблем, в зависимости от части мозга, которая повреждена. Дети могут иметь слабость в руках или ногах, потерю зрения или слуха, изменения в поведении, умственную отсталость или повторяющиеся судороги. Некоторые из этих симптомов сразу заметны, другие симптомы можно заметить только тогда, когда будут проводиться контрольные испытания слуха, зрения и интеллекта ребенка. Часто симптомы проходят со временем, но иногда они являются постоянными.

Диагностика вирусных инфекций центральной нервной системы у детей

Врачи обеспокоены возможностью возникновения менингита или энцефалита у каждого новорожденного с высокой температурой, а также у младенцев более старшего возраста, детей и подростков, у которых наблюдается лихорадка и раздражительность. Для того чтобы диагностировать менингит или энцефалит, врачи делают пункцию (поясничный прокол) для получения спинномозговой жидкости (ликвора) для лабораторного анализа. При вирусных инфекциях число лейкоцитов в ликворе возрастает, но нет бактерий. Иммунологические тесты, которые выявляют антитела против вирусов в образцах спинномозговой жидкости, могут быть проведены, но, как правило, занимают несколько дней. Полимеразная цепная реакция может быстрее определить вирус простого герпеса и энтеровирусы. Тест мозговых волн (электроэнцефалография) может быть использован для диагностики энцефалита, вызванного вирусом герпеса. Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография могут подтвердить диагноз, особенно в случаях постинфекционного энцефаломиелита.

Статистика при вирусных инфекциях центральной нервной системы у детей

Прогноз значительно варьируется в зависимости от типа инфекции. Многие виды вирусного менингита и энцефалита не являются серьезными и ребенок выздоравливает быстро и полностью. Другие виды вирусных инфекций могут привести к осложнениям и тяжелым последствиям. Заражение мозга вирусом простого герпеса особенно тяжелое. Без лечения примерно 50% новорожденных с инфекции простого герпеса мозга умирают, и две трети тех, кто выжил, имеют серьезные повреждения головного мозга. Даже при лечении, около 25% умирают и до половины выживших имеют повреждения головного мозга. Если инфекция герпеса затрагивает еще и другие части тела, смертность достигает 85%.

Лечение вирусных инфекций центральной нервной системы у детей

Главные правила при лечении ребенка с инфекционным заболеванием центральной нервной системы:

Содержание младенца в комфорте

Прием препаратов от лихорадки или судорог

Прием препаратов для постинфекционного энцефаломиелита

Большинству младенцев требуется только поддерживающий уход. То есть, они должны находиться в тепле, пить много жидкости и принимать лекарства для лечения лихорадки или судорог. Противовирусные препараты не эффективны для большинства инфекций центральной нервной системы. Тем не менее, инфекции, вызванные вирусом простого герпеса можно лечить с помощью ацикловира внутривенно. Постинфекционный энцефаломиелит можно лечить кортикостероидами или другими препаратами, которые уменьшают иммунную реакцию, которую вызывают неврологические повреждения.

очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
смертельный исход.

На основании наблюдений этого ученого и некоторых других специалистов было высказано предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов, которые и вызывают подобные заболевания. По мере исследования аналогичных патологических состояний стало понятно, что название не совсем корректно отображает сущность проблемы: причиной заболеваний могут быть и обычные вирусы (например, кори, краснухи), и частицы белковой природы (прионы), не являющиеся вирусами. Однако название такой группы заболеваний осталось прежним: медленные вирусные инфекции.

На сегодняшний день к группе медленных вирусных инфекций принято относить болезни:

вызванные вирусами и соответствующие выше изложенным характеристикам;
вызванные прионами.

О прионных заболеваниях Вы можете почитать вот здесь. В этой же статье будут изложены сведения о заболеваниях центральной нервной системы с вирусным началом.

К медленным вирусным инфекциям центральной нервной системы относят:

подострый склерозирующий панэнцефалит;
прогрессирующий краснушный панэнцефалит;
прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию;
энцефалит Расмуссена.

Существует также ряд заболеваний нервной системы, причиной которых предполагается (!) медленная вирусная инфекция, поэтому они также могут упоминаться в контексте медленных вирусных инфекций. Это такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, вилюйский энцефаломиелит и ряд других.

Симптомы медленных вирусных инфекций

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Эта разновидность медленных вирусных инфекций возникает в результате длительного персистирования (пребывания) в организме вируса кори.

Встречается с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек. Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
III стадия: больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков. Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием. Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки. В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации. Процесс диффузный, охватывает практически всю центральную нервную систему, что проявляется множеством симптомов.

Начало болезни трудно уловить, поскольку развитие происходит на фоне уже имеющегося другого соматического заболевания. На первых порах ухудшаются показатели высших мозговых функций: снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы. Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

разнообразные эпилептические припадки;
нарушения речи;
нарушения глотания и восприятия звуков;
выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
нарушение чувствительности;
мышечная слабость;
повышение мышечного тонуса;
появление непроизвольных движений;
нарушение координации и равновесия;
насильственные смех и плач;
снижение интеллекта до степени деменции;
утрата контроля над функциями тазовых органов;
галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время. Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет, самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами. При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы. Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых). Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период. Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

В течение заболевания выделяют три стадии. Назовем их.

Продромальная: в среднем длится около 7-8 месяцев. Описаны случаи до 8 лет. В эту стадию наблюдаются преимущественно гиперкинезы, судорожные припадки бывают редко;
острая: также длится в среднем 8 месяцев. Для нее характерны усугубление симптоматики с нарастанием мышечной слабости в конечностях и частые судорожные припадки, которые приводят к нарушению речи и полей зрения;
резидуальная: частота припадков уменьшается, остается стойкий парез в конечностях и дефекты речи.

Энцефалит Расмуссена, на сегодняшний день, является единственным заболеванием среди медленных вирусных инфекций, течение которого не обязательно заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от начала болезни. Часть больных (обычно это бывает при раннем дебюте болезни) погибает через несколько лет от начала заболевания, а у некоторых состояние стабилизируется в виде резидуальной стадии. Прогнозировать течение заболевания сложно.

Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью. Действенных способов борьбы с ними не существует, и, ввиду редкой встречаемости, единой стратегии лечения не разработано.

У Глеба после скарлатины долго высеваля стрептококк.
Теперь жизнь разнообразилась тем, что высеялась серогруппа А (опять же стрептококковая инфекция), пошли на приём к ЛОРу-инфекционисту, она даже по результатам осмотра сказала что 80% гарантии что давно в ребёнке сидит цитомегаловирус и герпес 6 формы, а может и ещё что-то. Причём весь этот букет, видимо, проник в организм давно, вместе с перенесённым в 1,5 года ишерехиозом (кишечная инфекция).

Инфекционист сказала, что подобные вирусы так или иначе негативно влияют на нервную систему. И я вспомнила, что именно после той кишечной палочки у Глеба началось затормаживание темпа речевого развития, и постепенно речь вообще застопорилась, от 2 лет до 2,8 ни шага вперёд в плане речи. Невролог не нашёл никаких патологий (в 2,4 обследовались), занятия с логопедом давали слабый эффект. После перенесённых инфекционных заболеваний (ветрянка, краснуха, скарлатина), прогресс в плане речи был. Инфекционист сказала, что видимо эффект был из-за антибиотиков, которые ослабляли сидящий в организме вирус.
Сейчас речь есть, но до нормальной для 4х летнего ребёнка ещё далекоооо.
В понедельник будут готовы точные результаты анализов на вирусные инфекции, начнём лечиться.

У кого-нибудь есть аналогичный опыт в плане влияния вирусных инфекций на ЦНС, в частности н развитие речи и внимания?

ЦМВ и герпес, активировавшиеся во время беременности, могут вообще быть причиной катастрофы.

А Вы слышали про Поповича, иммунолога? Он делает все анализы в Германии, посылает весь материал туда, не доверяет нашим лабораториям. Анализы стоят дорого, само лечение не очень. У меня есть координаты. У него лечила сына Пипетка. Нашли наследственно низкий иммунитет и кучу инфекций. У мальчика только СДВГ под вопросом, правда. Но они обращались в первую очередь по поводу общей болезненности и аллергии. Помог Попович. :)

Лен, и я хочу его координаты.:support: Может Никитосины анализы тоже сдать, а то нам инфекцию нельзя:001: - эндокардит бродит. )

Andre, о том что такие инфекции во время беременности - это страшно, я знаю. И о том что они вообще очень неприятны - тоже теоретически знала. Но вот не приходило в голову обследовать ребёнка, потому что вроде ничего особенного, ветрянка, краснуха, скарлатина - "детские" болезни, диатез типа тоже почти у всех (а у Глеба вроде и не он, а пятна на лице которые и поршли внезапно), простуды нечастые, в общем ничего сильно не настораживало.
Естественно, вирусы не однозначно причина проблем с речью, но в наше случае, видимо, они сильно усугубили ситуацию, потому что никаких "серьёзных" причин ЗРР неврологи не обнаружили, велели усиленно заниматься и ждать. Вот мы и дождались :(

Atinamama, буду благодарная за координаты Поповича, за доскональный анализ это вполне достойная цена, зато уж знать наверняка откуда ветер дует.

Завтра вечером получим результаты анализов. Хочется, чтобы было не очень страшно :(

Муся, так я ж не настаиваю, что именно вирусы - единственные причины ЗРР. Но то что именно вирусы могут так серьёзно повлиять на речь - для меня новость :(

Я свой пост не в опровержение написала.
просто нам уже столько разных вероятных причин ЗРР озвучивали. и каждый раз я искренне удивлялась, что то или иное могло так повлиять на развитие речи. а потом появлялись новые и новые версии, и каждую из них что-то в дальнейшем опровергало. последняя версия была - виной наш атопический дерматит - о как!

Muha, Надя, ну вот ЛОР тоже сказала "спасибо скарлатине что стали сдавать анализы". Думаю, что если бы сдавали анализы при перенесённых ветрянке и краснухе, тоже что-то высеялось на фоне угнетённого иммунитета.

esi, к иммунологу и инфекционисту наверное надо. По крайней мере, мы пошли этим путём.

Насколько я помню, когда мы были детьми, клинический анализ крови и общий анализ мочи сдавали даже при банальном ОРЗ. А сейчас направляют на анализы только когда сто раз попросишь.
Соори за off, это издержки страховой медицины и "щедрого" финансирования. У нкс лаборатория одна на взрослую и детскую поликлиники, иногда уже в 9:30 банально заканчиваются пробирки для анализао мочи. Мне иногда проще сдать платно, чем добиватся бесплатного направления или неделями ждать, пока очередь подойдет.

По теме. Вы считаете, что в ЗРР виноват ЦМВ на пару с герпесом? Если подтвердится, что планируте делать в плане их выведения? Или это останется просто для констатации факта? Я просто для себя думаю, может, стоит все-таки Дашку пообследовать еще. Или не стоит. В речи-то у неё ба-альшой прогресс после ЛОРНИИ. И знаете, что сегодня резануло взгляд в вашем первом посте. Вот это
. Инфекционист сказала, что видимо эффект был из-за антибиотиков, которые ослабляли сидящий в организме вирус.?
АНТИБИОТИКИ НЕ ДЕЙСТВУЮТ НА ВИРУСЫ (если, конечно, это не были специальные противовирусные препараты)

Сегодня были на повторном приёме врача. Получили результаты анализов, консультацию и план лечения.
Не знаю, с каких новостей начинать - с хороших или плохих. Начну с неожиданных. Удивлена даже сама врач.
Ни одна аллергопроба не положительная. Т.е. не выявлено аллергической реакции ни на какую из основных групп аллергенов. Кроме того, врач сказала что вообще нет признаков того, что у ребёнка когда-либо была серьёзная аллергия на что-то. Для меня это новость, потому что при лечении скарлатины (из-за которой Глеб 4й месяц на больничном), был отёк Квинке на флемоксин. Врач сказала что это была ситуативная разовая реакция, но как стойкая аллергия на эту группу антибиотиков (и на все остальные тоже) она не закрепилась.
Несмотря на очевидные проблемы, очень высокий для такого состояния гемоблобин, хороший тонус, цвет кожи и т.д.
При этом показатель иммунитета 0,16 а норма в диапазоне от 1,8 до 2,6. То есть точнее сказать, что иммунитета практически нет. В крови очень мало клеток, которые отвечают за поглощение нехороших элементов, и есть слишком много каких-то незрелых клеток, из которых и должны были впоследствии созреть клеткт-защитники.
Герпес не нашли, МЦВ есть, но очень низкий титр и не опасно, гемолитический стрептококк упал до уровня 300 (было 1680).
Сказали что состояние надо контролировать, но для этого достаточно обычного клинического анализа крови, но регулярно.
Метод лечения - повышение иммунитета.
Курс лечения назначили 20 дней, включает 3 компонента
1. Пить секстофаг+стрептофаг (для нейтрализации вирусов)
2. Делать ингаляции теми же фагами с помощью небулайзера (самые плохие показатели по слизистым, поэтому им врач решила уделить отдельное внимание)
3. Ликопид как средство повышения иммунитета
4. Имунофан как дополнительная поддержка иммунитета, потому что уровень иммунитета катастрофически низкий.

Все названия лекарств слышу впервые. Кто сталкивался с ними или что-то знает в силу мед. образования - очень интересно ваше мнение.

Можно позвонить туда и спросить. Я не перечислю всего, Пипетка в отпуске. Там главный компонент ценообразования - отправка всего материала в немецкую лабораторию, насколько я понимаю. Что же касается сути, то это очень подробный анализ практически всей патогенной флоры организма.

А вы какие анализы делали? Развернутую иммунограмму? Потому что мне как-то не очень понятно про показатель иммунитета. Он никак не могжет быть выражен ОДНО цифрой. Хотя бы потому, что иммунитет делится на клеточный (Т-лимфоциты) и гуморальный (разные классы иммуноглобулинов); за аллергию (атопию) отвечает IG E, плюс соотношение в подклассах Т-клеток.

У фагам отношусь достаточно скептически, в желудке они вообще легко разрушаются, но их вам еще и местно назначили (через ингаляции), хоть там действовать будут.
Ликопид - иммуномодулятор, применяется при вторичных иммунодефицитах, аутоиммунных процессках, при затяжных инфекциях, постоянных рецидивах хорнических инфекций. Имунофан - тоже самое, в принципе. Но с его назначением я не сталкивалась. 2 иммуномодулятора одновременно?

Оля, мы сдавали развёрнутую иммунограмму, все показатели низкие, ниже 0,5, но самый низкий уровень (который 0,16) - не помню какой буквой обозначается, который связан со слизистыми. Рещультаты анализов остались пока в карточке в мед. центре, потом получу её на руки, посмотрю точнее.

Иммунофан назначили 5 инъекций в начале лечения. Дальше сдадим анализы, посмотрим динамику. После этого иммунофан предполагается заменить на ликопид, но он в таблетках, и я не могу дать гарантии, что удастся их запихнуть в ребёнка. Если с таблетками не получится - то продолжим иммунофан. Я неточно написала, ликопид и иммунофан принимать не параллельно, а по очереди.

Вообще большое спасибо за информацию, я вчера в интернете порылась, про фаги ничего дельного не нашлось, а положительные и отрицательные отзывы - это же субъективно, у всех разный организм, то что помогло в одном случае, может не помочь в другом.

Ещё забыла написать. 1,5 месяца назад титр стрептококка был очень высокий (1600 что ли), сейчас всего 300, хотя никакого лечения не проходили. Врач предположила что сыграл роль переезд, мы уехали из коммуналки, возможно что там где-то есть очаг возбудителя. Сейчас живём в отдельной квартире, здесь чисто.

Читайте также: