Инфекционная болезнь характеризующаяся поражением толстой кишки

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

[youtube.player]

Амебиаз – антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.

Этиология: Entamoeba histolytica, имеет 2 стадии жизненного цикла: 1) вегетативную (трофозоит) – просветную (питается кишечным содержимым, обнаруживается у носителей) и тканевую (внедряется в кишечную стенку, вызывая язвенное поражение); 2) стадию покоя (циста).

Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация в нижнем отделе тонкой кишки с выходом 4 амеб из каждой цисты (просветная форма) --> деление просветных форм в просвете толстой кишки --> разрушение ферментами кишечной стенки на фоне снижения реактивности организма --> внедрение амеб в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя (тканевая форма) --> некроз слизистой кишки с формированием глубоких язв --> проникновение тканевых форм через стенку венул в крововоток --> гематогенный занос тканевых форм в различные органы с формированием абсцессов (печени, легких, мозга и др. органов)

Клиническая картина амебиаза:

- инкубационный период от 1-2 нед до нескольких месяцев

1) кишечный амебиаз:

- язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки; слепая и сигмовидная кишка утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации

- при колоноскопии: в начале болезни - очаговая гиперемия и отечность слизистой слепой и сигмовидной кишки, через 1-2 нед – язвы длиной до 2 см с подрытыми краями

- через 1-2 нед от начала болезни наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с развитием синдрома мальабсорбции и кахексии

- возможно фульминантное течение кишечного амебиаза (у лиц с иммунодефицитом) с тотальным поражением толстого кишечника, глубокими язвами, осложняющимися перфорацией и перитонитом

2) внекишечный амебиаз:

а) амебный абсцесс печени – может развиваться на фоне кишечного амебиаза или самостоятельно; острое начало с высокой лихорадки, озноба, потливости, болей в правом подреберье различной интенсивности (от незначительных до трудно переносимых); печень увеличена, часто неравномерно, болезненна при пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, плеврит и т.д.; в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при прорыве абсцесса развивается перитонит, плеврит, редко перикардит, образуется кожный свищ

б) амебный гепатит – развивается на фоне кишечного амебиаза, печень увеличена, уплотнена, болезненна, но при УЗИ признаков абсцедирования печени не выявляют; при пункции печени признаки перипортального воспаления или микроасбцедирования

в) амебиаз кожи – в промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и др. участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, длительно не заживающие, издающие зловонный запах

г) абсцессы легких, абсцессы мозга и др. (встречаются значительно реже других внекишечных поражений)

Осложнения: перфоративный перитонит, перфоративный плеврит, перфоративный перикардит, кишечное кровотечение и др. в зависимости от пораженного органа.

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченной воды и др.), характерная клиническая картина (характер стула и его динамика при отсутствии симптомов интоксикации)

2) бактериоскопия мазков испражнений или биоптата пораженной кишки, взятого при колоноскопии (проводят сразу после взятия материала, выявление тканевых амеб – эритрофагов свидетельствует об остром процессе, выявление только просветных форм и цист свидетельствует о ремиссии и носительстве)

3) серологические исследования (РПГА, НРИФ, ИФА) – имеют вспомогательное значение

Принципы терапии амебиаза:

1. Госпитализация больных, назначение белковой щадящей диеты.

2. Этиотропная терапия: метронидазол / трихопол по 30 мг/кг/сут (600-800 мг 3 раза/сут) внутрь 5-10 сут, тинидазол / фасижин, орнидазол / тиберал, тетрациклин, доксициклин

3. Ферментные препараты: дигестал, панзинорм, фестал и др. (для купирования колитического синдрома)

4. При асбцессах печени, легких – пункция, эвакуация содержимого, промывание полости абсцесса и введение в нее антиамебных препаратов; при отсутствии эффекта от пункций – хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса

Балантидиаз – зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдромом и склонностью к хронизации.

Этиология: Balantidium coli – крупная подвижная инфузория, 2 стадии жизненного цикла: вегетативная форма (паразитирует в толстой кишке) и цисты

Эпидемиология: источник – свиньи, реже больные люди и носители, механизм заражения – фекально-оральный (через пищевые продукты, воду и продукты обихода, загрязненные фекалиями)

Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация --> внедрение вегетативных форм в слизистую толстой кишки --> образование очагов некроза слизистой, а в последующем и язв; заражение чаще приводит к развитию бессимптомной инвазии, чем к клинически выраженному поражению

Клиническая картина балантидиаза:

- инкубационный период 5-30 дней

- острое начало с резких болей в животе, частого стула со слизью, иногда с примесью крови, общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль)

- объективно язык сухой, обложенный, живот вздут, печень увеличена, болезненность при пальпации толстой кишки

- при ректороманоскопии: язвенный проктосигмоидит

- общая интоксикация стихает в течение нескольких дней, диарея может быть до 2 мес., возможна хронизация болезни

Диагностика: обнаружение инфузорий в мазках свежевзятых испражнений или биоптата, полученного при ректороманоскопии

Лечение: метронидазол, тетрациклин или ампициллин в стандартных дозах внутрь.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Звоните: +7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Татьяна Ивановна skype: stiva49

Виналайт

Контакты

Дизентерия (dysenteria; греч, dys- + enteron кишка, кишечник) - инфекционная болезнь, вызываемая бактериями из рода шигелл, характеризующаяся поражением толстой кишки, преимущественно её дистального отдела, и явлениями общей интоксикации. Важной особенностью шигелл является способность к длительному переживанию и размножению в ряде пищевых продуктов, в первую очередь молочных.

Дизентерия - типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя - больные различными формами болезни, выделяющие возбудителя с испражнениями. Преобладание того или иного пути передачи у различных видов возбудителей дизентерии зависит от их устойчивости в окружающей среде. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период, что объясняется употреблением загрязнённых фекалиями ягод, овощей и фруктов, необеззараженной воды.

При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно наибольшее поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральным процессом могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное или дифтеритическое воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации кишечника. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение центральной нервной системы, изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации.

Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у 1/3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений дизентерия развивается постдизентерийный энтероколит. Патогенез гастроэнтеритического варианта болезни в значительной степени сходен с пищевыми токсикоинфекциями.

У части реконвалесцентов, переболевших дизентерией, продолжается выделение шигелл. Обычно оно прекращается самопроизвольно в течение месяца (чаще в ближайшие дни после клинического выздоровления). При попадании в организм небольшого числа маловирулентных шигелл (особенно вида Зонне) и хорошо выраженных защитных силах организма наблюдается лишь кратковременное бактериовыделение при отсутствии клинических проявлений (субклиническое течение дизентерии).

Клиническая картина . Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2-3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 суток.

Различают острую и хроническую дизентерию, а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой дизентерии выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический её варианты; возможно также стёртое течение.

Колитический вариант болезни начинается остро или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно появляется понос. Стул становится частым, при этом объём каловых масс может быстро уменьшаться, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни они могут терять каловый характер и состоят из скудного количества слизи с прожилками крови. Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами) и ложными позывами. При пальпации живота выявляется болезненность, спазм и уплотнение толстой кишки, преимущественно в левой подвздошной области. Период разгара болезни продолжается от 1-2 дней до 1-2 недель и более.

Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1-2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем признаков колита или энтероколита.

Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.

При стертом течении дизентерии клинические проявления незначительны или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства отмечаются воспалительные изменения в кишечнике.

Хроническая дизентерия в настоящее время встречается редко. Через 2-5 месяцев мнимого благополучия после перенесённой острой дизентерии периодически возобновляются признаки болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда встречается длительное непрерывное течение болезни с постоянным ее прогрессированием.

Дизентерия у детей первого года жизни протекает с некоторыми особенностями: при дефекации ребенок плачет, становится беспокойным, отмечается покраснение лица. Переходу болезни в хроническую форму способствуют рахит, гиповитаминоз, гипотрофия, лямблиоз и др.

Лечение . Больных дизентерией госпитализируют по клиническим (тяжёлое и среднетяжёлое течение) и эпидемиологическим показаниям (дети из дошкольных учреждений, работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.). Необходимо соблюдение диеты в остром периоде и не менее 1 месяца в период реконвалесценции. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).

Для предупреждения затягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при колитическом или гастроэнтероколитическом варианте в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При лёгком и среднетяжёлом течении болезни в большинстве случаев удается ограничиться 2-3 днями применения таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфамонометоксин и др.), оксихинолиновые препараты (энтеросептол, интестопан, мексаза и др.). Необходимо проведение патогенетической терапии: дезинтоксикация (обильное питье, при тяжёлом течении - внутривенное введение водно-электролитных р-ров, 5% р-ра глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция, димедрол и др.).

Детям с тяжёлым течением болезни с целью дезинтоксикации и регидратации вводят внутривенно изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р глюкозы из расчёта 150-180 мл жидкости на 1 кг веса в сутки, гемодез по 5-10 мл на 1 кг веса. На высоте токсических проявлений ребёнку необходимо назначать водно-чайную диету в течение 12-24 час. С уменьшением токсических явлений детям до 1 года осторожно дают сцеженное грудное молоко или кефир. Детям младшего возраста назначают антибиотики.

Для ускорения восстановления микрофлоры кишечника показаны биологические препараты - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.

Больные с бактериологически подтверждённым диагнозом острой дизентерии и больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники.

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населённых пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, проведением санитарно-просветительской работы среди населения, повышением его санитарной культуры. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), проведение текущей и заключительной дезинфекции. Лицам, контактировавшим с больными, проводится бактериологическое исследование фекалий; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 суток. Перенёсших дизентерию выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования фекалий, проведённого не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтверждённым диагнозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев .

[youtube.player]

Симптоматика воспаления толстой кишки может наблюдаться при множестве нозологических форм, окончательное суждение о природе колита в данном конкретном случае возможно только после сбора детального анамнеза и учете как физикальных и инструментальных данных, так и показателей лабораторного и в первую очередь бактериологического исследований.
С сожалением приходиться признать, что эндоскопическая картина и данные гистологического исследования при хронических воспалительных заболеваниях (особенно неспецифического язвенного колита) и в подавляющем числе инфекционных колитов неразличимы.
Таким образом, при выявлении острых воспалительных изменений в толстой кишке на начальном этапе диагностики всегда должна быть исключена инфекционная причина заболевания. Так, по данным ряда авторов в 40% диагнозов хронического колита после проведения всего комплекса диагностических мероприятий удалось выявить инфекционную природу.
Необходимо отметить основные особенности инфекционных колитов:

быстрое течение (часто внезапное начало и скорая инволюция клинических проявлений, редко заболевание длиться дольше месяца);
наличие хронической воспалительной болезни в анамнезе не исключает инфекционную природу воспаления.

Колоноскопия: при подозрении на инфекционную причину колита колоноскопия не является методом выбора при установлении диагноза, при явной картине инфекционного процесса колоноскопия в большинстве случаев даже противопоказана.
Эндоскопическая картина инфекционного колита в большинстве случаев не специфична и должна основываться на стандартном алгоритме описания воспалительных изменений толстой кишки включающем:

описание эндоскопических проявлений;
оценку активности воспалительного процесса;
указание локализации и протяженности поражения;
судить об этиологическом факторе инфекционного поражения можно только с большей или меньшей степенью вероятности( заключение носит предполагаемый характер).

Колиты, имеющие инфекционную природу учитывая таксономическую принадлежность возбудителя можно подразделить:

истинно инфекционные, или бактериальные;
паразитарные;
грибковые;
венерические проктиты.

Возбудителей бактериальных инфекционных поражений кишечника по преобладающему патогенетическому механизму воздействия можно разделить на две группы:
1. швазивные (шигеллезный тип): заболевания вызываемые этими возбудителями, благодаря их способности к клеточной инвазии и последующей токсинемией (эндотоксин), характеризуются выраженной общеинтоксикационной симптоматикой (лихорадка, миалгии, головная боль и т.д.) и явлениями кишечного цитолиза проявляющимися наличием в испражнениях эритроцитов и лейкоцитов. К данной группе относятся возбудители дизентерии, сальмонелеза, йерсиниоза, кампилобактерной инфекции и др.
2. неинвазивные (холерный тип): патогенетическое влияние реализуется через нарушение мембранного транспорта (энтеротоксин - токсин выработанный бактерией вне организма человека, экзотоксины - токсины выделяющиеся бактерией в кишечнике) и характеризуется сравнительно слабо выраженной общей симптоматикой (за исключением выраженной степени обезвоживания) и цитолитическим синдромом. К данной группе относятся холерный вибрион, некоторые шигеллы, клостридии и др.
Все бактериальные кишечные инфекции имеют сравнительно схожую клиническую картину, проявляющуюся:

интоксикационным синдромом: лихорадка; тахикардия; миалгии, артралгии; кожные сыпи.
гастоэнтеритическим синдромом: диспепсические явления; диарея (часто водянистая); боли в животе;
колитическим синдромом: диарея, иногда запоры; тенезмы; слизь и/или кровь в кале; боли в животе.

Колоноскопия: проявления так называемого "недифференцируемого", или "неуточненного" колита. Могут быть любые составляющие кишечного поражения от минимальной гиперемии и стертости сосудистого рисунка до обширных, глубоких язв. Эндоскопические проявления в каждом конкретном случае будет зависеть в первую очередь от глубины воспалительно-некротического поражения кишечной стенки (последнее определяется вирулентностью микроорганизма и величины бактериальной обсемененности).

Шигеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно дистальной части толстой кишки и явлениями общей интоксикации.
Особенности эндоскопической картины: почти всегда поражение прямой кишки.
Диагностика: определение бактерий рода Shigella в кале; серологические реакции.

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм с преимущественным поражением органов пищеварения.

преобладающее поражение илеоцекальной области;
часто сегментарное поражение;
водянистые, зловонные с зеленой примесью испражнения.

Диагностика: выделение бактерий рода Salmonella из рвотных масс, кала, подозрительных продуктов; серологические реакции.

К роду Salmonella относится также Salmonella typhi возбудитель брюшного тифа.
Особенности брюшно-тифозной инфекции: высокая лихорадка;
поражение терминального участка подвздошной кишки (пейеровы бляшки); локализация инфекции в желчном пузыре; увеличение печени, селезенки.
Диагностика:

выделение Salmonella typhi из крови, фекалий;
серологические реакции (частое носительство).

Клиника: гастроэнтертит; колит.
Диагностика: выявление Campylobacter jejuni/coli в кале (необходима инкубация в специальных условиях).

ЭШЕРИХИОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Вызывается токсинпродуцирующим штамами Esherichia coli (70% диареи путешественников).
Диагностика: выявление Esherichia coli в кале.

ЙЕРСИНИОЗ
Иерсиниоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, суставов, кожи и других органов с нередко волнообразным течением.
К роду Yersinia относится также Yersinia pestis - возбудитель чумы. Клинические формы:

гастроинтестинальная: энтерит; колит.
абдоминальная (часто маскируется под острый аппендицит): терминальный илеит; мезентериальный аденит;
генерализованная: сыпь, артриты;
вторично-очаговая: бактериальные отсевы в другие органы.

Особенности: болеют как правило дети; частое поражение кожи и суставов.
Диагностика: выделение Yersinia enterocolitica или Yersinia pseudotuberculosis из крови, мочи или кала; серологические реакции.

Возможно протекание в двух формах:
1. при генерализации легочного процесса (всегда есть первичный легочный очаг);

2. изолированный кишечный туберкулез:

первичный туберкулез (при первичном энтеральном заражении, как правило через молоко);
первично-гематогенная форма;
"сползание" инфекции по лимфатическим коллекторам из лимфатических узлов средостения (первичный лимфаденит).

Клиническая, эндоскопическая и гистологическая картины трудно отличимы от таковых при колите Крона. До описания последнего (1932г.) гранулематозный колит и туберкулезное поражение кишечника составляли одну нозологическую форму.
Особенности:

в подавляющем количестве случаев поражение илеоцекальной области;
крупные язвы, как правило, имеют поперечную направленность; зернистое, "бугорчатое" дно (из-за наличия туберкул); дискретность (исходят из подслизистого слоя);
часто безмедикаментозное саморубцевание;
сегментное поражение, сегменты более короткие, чем при колите Крона;
при наличии стриктур, последние также более короткие (т.к. язвы имеют поперечную направленность);
в гранулеме могут выявляться очаги казеозного некроза;
частое вовлечение регионарных лимфатических узлов;
отсутствует поражение слизистой оболочки типа "булыжной мостовой".

Диагностика: к бесспорным показателям туберкулезной этиологии заболевания можно отнести только обнаружение в биоптате: очагов казеозного некроза; кислотоустойчивых бактерий (возможно путем заражения животных). Обнаружение возбудителя в испражнениях и проба Манту (возможно усиление болевого синдрома в животе) могут носить только вероятностный характер.

в большинстве случаев эндемичные заболевания;
постепенное развитие клинической картины (инкубационный период от 1 недели);
возможно бессимптомное течение;
глубокое поражение кишечной стенки (часто до мышечного слоя);
неспецифическая картина воспаления, чаще "Крон-подобный" колит.

При кишечном поражении выделяется две основные формы:
1. амебная дизентерия (острая форма): картина язвенного проктоколита (95%).
Эндоскопия: в начале заболевания несколько выбухающие участки некроза грязно-серого цвета, далее дискретные язвы, постепенно расширяющиеся за счет подрытия краев, так называемые "колбовидные" язвы характеризующиеся высокими, нависающими краями. Края язв гиперемированы.

2. амебный колит (хроническая форма): возможны проявления так называемого постдизентерийного синдрома (легкая ранимость, гиперемия, стертость сосудистого рисунка).
Образование амебомы: образование грануляции (часто единственной) при усилении процессов фиброза на месте язвы, чаще отмечается в слепой кишке, характеризуется выраженным сужением просвета.
Диагностика: обнаружение в кале возбудителя; лучшие результаты дают смывы и биоптаты получаемые в процессе эндоскопического исследования.

Передается от свиней.
Характеризуется "Крон-подобным" колитом.
Диагностика: обнаружение возбудителя в кале; обнаружение возбудителя в аспирационном материале или гистологическом (лучшие результаты при взятии биопсии вдали от язв).

Условно-патогенный организм, нормальная флора двенадцатиперстной и тощей кишки, при попадании в толстую кишку вызывает воспалительную реакцию.
Диагностика: вегетативные формы в дуоденуме; цисты в кале. Дифференциальный диагноз: неспецифический язвенный колит; колит Крона; рак толстой кишки (при амедоме). Основывается в первую очередь на выявлении возбудителя. Крайне важен, так как применение стероидной терапии или оперативного метода лечения может привести к неудовлетворительному результату.

ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ

В зарубежной литературе помимо отдельных нозологических форм выделяют так называемый " гомосексуально-прямокишечный " синдром в состав которого входят не только венерические заболевания (гоноррея, сифилис, венерическая лимфагранулема, аноректальный герпес,) но и ряд инфекционных проктитов (шигеллез, амебиаз, цитомегаловирусная инфекция) часто наблюдающихся при аноректальных контактах. Выявление признаков неспецифического воспаления в прямой кишке должно настораживать врача к возможной венерической природе заболевания и сопровождаться выяснением сексуальной ориентации больного.
Особенности: поражение всегда ограничивается прямой кишкой; изолированные поражения кишки наблюдаются главным образом у мужчин, у женщин поражения всегда вторичны по отношению к генитальному поражению; как правило проявляется так называемым "неспецифическим проктитом".
Клиника "неспецифического проктита": боли в области прямой кишки;
тенезмы; слизистые, или кровянистые выделения; диаррея, или запоры; увеличение регионарных лимфатических узлов; субфибрилитет.

Колоноскопия: явления эрозивно-геморрагического проктита: гиперемия, отек, контактная кровоточивость, геморрагии, эрозии, язвы.

Особенности: наличие пузырьковых высыпаний, образующих после разрыва эрозии и язвочки окруженные фестончатым краем; часто перианальные высыпания; часто сопутствующие имуннодефицитные состояния.
Диагностика: выращивание вируса в хорион-аллантоисной оболочке; серологические реакции.

Особенности:
1.шанкр в прямой кишке (первичный сифилис): язва правильной формы с плотным дном, (может маскироваться под анальную трещину, болезнь Крона, криптит, солитарную язву прямой кишки);
2.часто явления регионарного лимфаденита.
Диагностика: бактериоскопия Бледной трепонемы в темном поле (т.к. не воспринимает окраску); реакция Вассермана.

Особенности: возможно поражение сигмовидной кишки;
в первом периоде пузырьки переходящие в дискретные язвы (несколько дней);
во втором периоде паховый лимфаденит (месяцы, годы) сопровождающийся образованием абсцессов и свищей;
в третьем периоде возможно образование вторичных стриктур прямой кишки (из-за лимфостаза).
Диагностика: в мозках окрашенных по Романовскому-Гимзе обнаружение цитоплазматических включений хламидий; серологические реакции.

Этиология: вирусная инфекция на фоне иммуносупрессии (ВИЧ-инфекция, транспланталогия).
Патология: вирусное воздействие вызывает неспецифическое воспалительное поражение слизистой толстой кишки.
Особенности: редкая патология, СПИД повысил частоту поражения ЖКТ; возможно поражение любого отдела (часто панколит); часто сопутствующая оппортунистическая инфекция; признаки снижения иммунитета; может вызывать обострения язвенного колита.
Клинические проявления: боли в животе; диарея; снижение веса; лихорадка.
Эндоскопическая картина: неспецифична, от минимальных явлений поверхностного воспаления (отек, гиперемия) до крупных язв и подслизистых кровотечений.
ВИЧ- инфекция может сильно минимизировать картину воспаления (т.к. нет Т-лимфоцитов).
Диагноз: обнаружение мегалобластических клеток.

[youtube.player]

Читайте также: