Инфекционно токсический шок при острой дизентерии

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

• I степень — до 1,0;
• II степень — от 1,0 до 1,5;
• III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Первые признаки

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:

• резкая слабость;
• у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка;
• сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль;
• неукротимая рвота, не приносящая облегчения;
• быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках;
• изменения сознания в зависимости от стадии шока;
• судороги;
• частое поверхностное дыхание;
• артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0);
• повышение температуры тела до 39–41 0 С или ниже 36 0 С.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Симптомы

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).

1. При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше.
2. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0 С, тахикардия, изменения сознания.
3. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность.
4. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием.
5. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки.

Первая помощь

Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает:

Диагностика

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
• биохимический анализ;
• электролиты крови;
• коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови);
• анализ кислотно-основного состояния крови;
• общий анализ мочи.

Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов.

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Инфекционно-токсический шок у детей

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:

• менингококковая инфекция;
• кишечная инфекция;
• грипп;
• дифтерия;
• другие заболевания.

Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.

1. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела.
2. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые.
3. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии.
4. Осложнением гипертермии становятся судороги.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Инфекционно-токсический шок у беременных

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага.

Последствия

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:

• желудочно-кишечные кровотечения;
• энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных;
• вторичное присоединение инфекции;
• образование пролежней;
• полинейропатии — поражения периферической нервной системы;
• дисбактериоз;
• хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
• нарушения слуха, зрения.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам.

Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Инфекционно-токсический шок (септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок) - это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Наиболее часто встречается при: менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.

Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока:

повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов)->активация надпочечников, выделение катехоламинов;->стимуляция (угнетение) нервной системы;->сужение сосудов, снижение капиллярного тканевого кровотока;->гипоксия органов и тканей;->накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты;->стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия;->метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически активных соединений;->клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия);->агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции;->коагулопатия потребления;->дегенеративные изменения органов и тканей;->отек мозга и легких, смерть.

Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

· Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.

· Диурез менее 0,5 мл/кг/час.

· Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).

· Наличие метаболического ацидоза (ВЕ

· Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.

· Купирование механизмов аутоагрессии.

· Устранение дефицита биоэнергии.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

Инфекционно токсический шок, неотложная помощь

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл.

Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация.

На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами.

Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах.

В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 123 ;

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:
• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
• гипоксия;
• гемодинамические расстройства;
• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
• ДВС-синдром;
• развитие "шоковых органов" и полиорганной недостаточности.

"Шоковые органы" могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

Медицинский справочник болезней

Дизентерия. Шигеллез. Симптомы, формы и лечение дизентерии.

Дизентерия — инфекционная болезнь, вызванная Shigella spp. Дизентерия передается фекально-оральным путем. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология, патогенез.

Чаще встречаются: шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл), шигелла Бойда, шигелла Зонне, Григорьева-Шига. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера.
Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Бактерии могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких часов на руках и полотенце.
Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфаниамидам резистентно большинство штаммов.
Шигеллы могут паразитировать в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему, печень, органы кровообращения.
При тяжелых формах дизентерии смерть обычно наступает от Инфекционно-токсического шока.

Варианты клинических проявлений острой дизентерии зависят от многих факторов, в том числе и от вида возбудителя.
Дизентерия Флекснера сохраняет наиболее типичные черты клиники, дизентерия Зонне нередко характеризуется бурным началом по типу пищевой токсикоинфекции и протекает в виде острых гастроэнтероколитического и гастроэнтерического вариантов. Значительно большим своеобразием отличается дизентерия Григорьева-Шига, при которой наиболее часто выявляются септическое течение, нейротоксикоз, заболевание осложняется тромбо-уремическим синдромом, лейкемоидными реакциями, кишечным кровотечением.

Клинические симптомы, течение.

Инкубационный период — от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

I. Острая дизентерия:
а) колитический вариант;
б) гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения они могут быть:
легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые,
По особенностям течения бывают:
стертые, субклинические и затяжные варианты.

II. Хроническая дизентерия:
а) рецидивирующая;
б) непрерывная (затяжная).

III. Бактерионосительство шигелл:
а) реконвалесцентное;
б) транзиторное.

Типичные формы дизентерии (колитический вариант) начинаются остро.
Симптомы интоксикации: лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД.
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта:
боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают, во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки прямой кишки.
При поражении дистального отдела толстого кишечника бывают ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение неполного опорожнения кишечника.
Пальпаторно отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, особенно в области сигмовидной кишки. Стул учащен, до 10 раз в сутки и более. Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При легких формах самочувствие больных удовлетворительное, температура тела повышается до 38°С, лихорадка длится от нескольких часов до 1-2 сут, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул до 10 раз в сутки, не всегда в испражнениях удается обнаружить примесь слизи и крови.

Среднетяжелое течение заболевания характеризуется более выраженными признаками интоксикации и колитического синдрома: температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится от нескольких часов до 2-4 сут, отмечаются тахикардия/снижение АД до 100 мм рт. ст.
Через 2-3 ч от начала болезни появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, затем диарея. Стул до 10-20 раз в сутки, испражнения скудные с примесью слизи и крови.
В анализе крови — лейкоцитоз.

Тяжелая форма дизентерии протекает с высокой лихорадкой, до 40 °С или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения.
Диарея, стул более 20 раз в сутки, слизисто-кровянистый.
При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. В анализе крови — лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч и более.

При очень тяжелом течении заболевания может развиться
картина инфекционно-токсического шока : прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается, олигурия;
картина инфекционно-токсической энцефалопатии: психомоторное возбуждение, нарушения сознания, менингеальные симптомы.

При гастроэнтероколитическом варианте заболевания отмечаются явления острого гастрита: боль в эпигастрии, тошнота, рвота.
Симптомы колита в первые сутки могут быть слабо выраженными или отсутствовать, что создает трудности для диагностики. Ложные позывы, тенезмы, примесь крови и слизи в кале появляются обычно на 2-3-й день болезни.
Тяжесть течения заболевания определяется степенью обезвоживания: легкое течение гастроэнтероколитического варианта болезни не сопровождается симптомами обезвоживания, при среднетяжелом течении наблюдается обезвоживание 1-ой степени, при тяжелом течении — обезвоживание 2-3-й степени. При стертом течении острой дизентерии выявляются минимальные субъективные проявления болезни.

Субклинические формы дизентерии обычно диагностируются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют.

Хроническая дизентерия диагностируется, если заболевание длится более 3 мес.
Оно может протекать в виде отдельных обострений (рецидивное течение), реже встречается непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют. Реконвалесцентное бактерионосительство шигелл представляет собой продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических проявлений болезни. Транзиторное бактерионосительство — однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Осложнения дизентерии.

Инфекционно-токсический шок,
Инфекционно-токсическая энцефалопатия,
Токсический мегаколон,
Перфорация кишки с развитием перитонита,
Пневмония и др.

Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстой кишки (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки.

Диагноз острой дизентерии устанавливается на основании эпидимиологических данных, клиники, с учетом результатов ректороманоскопии бактериологического исследования испражнений, однако отрицательные результаты посева кала не исключают диагноз дизентерии, так как удается выделить шигеллы лишь у 50-70% больных, имеющих характерные для дизентерии клинико-эпидемиологические данные.

Для подтверждения диагноза используют также иммунологические методы, позволяющие обнаружить антигены возбудителей и их токсинов в слюне, моче, копрофильтратах, крови и антитела к шигеллам. Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 3 мес. Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ.

Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, детей, посещающих дошкольные учреждения, ослабленных больных, работников питания, лиц, проживающих в общежитиях.
При легкой форме дизентерии возможно предписание только Базисной и Симптоматической терапии.
При более выраженных клинических проявлениях показано назначение Антибактериальных препаратов:

Этиотропные препараты:
Нитрофураны (фуразалидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки, эрсефурил по 0,2 г 4 раза в сутки),
Оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1—2 таблетки 3 раза в сутки),
Котримоксазол (бисептол по 2таб 2 раза в сутки или бактрим по 1 таблетки 2 раза в сутки),
Фторхинолоны (офлоксацин по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки),
Аминогликозиды, Цефалоспорины.

При легком течении заболевания используют Нитрофураны, Котримаксазол, Оксихинолины,
П ри среднетяжелом — Фторхинолоны,
При тяжелом — Фторхинолоны (при необходимости — в комбинации с Аминогликозидами), Цефалоспорины в комбинации с Аминогликозидами.

Назначается также: Метронидазол по 750мг внутрь 3 раза в день,10 дней.
Затем назначают Йодохинол по 650мг 3 раза в день, 20 дней.

Профилактика.
Желательно 3 повторных анализа кала для подтверждения выздоровления и прекращения инвазии.
При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. В очагах шигеллеза должен проводиться комплекс мероприятий, направленных на выявление источника инфекции и прерывание путей его распространения.
Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (12%).

Читайте также:

• Лихорадка при пневмонии у ребенка
• Риновирусная инфекция патологическая анатомия
• Как сдать анализ на дисбактериоз грудничку отзывы
• Исследование мяса на токсикоинфекции
• Кровь из вены когда берут на какие инфекции