Инфекционные болезни и их морфология

Инфекционными называют болезни, которые возникают в результате действия на организм биологических агентов, или инфектов, - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных простейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных. Под инфекцией в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вызывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс альтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных реакций. Инфекционная болезнь - одна из форм проявления инфекции.

Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбудитель проникает в организм извне, или эндогенными (аутоинфекция).

Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворного микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динамики развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма.

Место проникновения возбудителя в организм носит название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:

• 1. Пищеварительный тракт;
• 2. Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
• 3. Легкие с вдыхаемым воздухом;
• 4. Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.

Первичный комплекс это когда из ворот инфекции возбудитель попадает по лимфатическим путям в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный. Возбудитель из ворот инфекции по лимфатическим путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.

Если возбудитель размножается и распространяется дальше, то происходит прорыв наружного барьера и генерализация инфекционного процесса, что сопровождается температурой и появлением клинических признаков болезни, возбудитель размножается в крови. На этой стадии возбудитель может быть уничтожен, защитными клеточными и гуморальными факторами неспецифического и специфического иммунитета. Организм животного выздоравливает, формируется иммунитет. Если выздоровления не происходит, то происходит прорыв внутреннего защитного барьера организма.

Возбудитель прорывает барьер регионарных лимфоузлов органов и размножается в органах и тканях. При этом размножается возбудитель на биохимически близком к нему субстрате. Отсюда возбудители классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие как туберкулез крупного рогатого скота и т.д. На стадии локализации возбудителя в органах или тканях происходят патологические изменения в них. На этой стадии тоже идет борьба организма с возбудителями:

• 1. Неспецифические факторы клеточные и гуморальные в органах и тканях нейтрализуют инфекцию, одновременно начинают образовываться специфические факторы иммунной защиты (клеточные и гуморальные т.е. антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена.
• 2. Развитие патологоанатомического процесса на стадии повреждения органов и тканей, особенно, жизненно важных может произойти смерть животного.
• 3. Развитие патологического процесса в органах или тканях заключается в следующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно-тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания.

Наличие в организме возбудителя еще не указывает на наличие инфекционной болезни, для любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении общих изменений, характеризующих инфекцию вообще и комплекса местных изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.

Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе). Комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.

К местным изменениям - относятся:

• 1. альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
• 2. воспалительные процессы,

инфекционная сепсис сибирская язва

3. пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).

Наиболее закономерны при инфекционных болезнях воспалительно-пролиферативные процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных болезней.

Характер местных изменений и степень их выраженности зависят от:

• 1. вида возбудителя,
• 2. состояния организма животного.

В патогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие и местные морфологические изменения.

Общие изменения, характерные для всех инфекций, возникают в начале заболевания. Гиперергическая реакция - экссудативно-некротическая реакция стенок сосудов, чему способствует их сенсибилизация при циркуляции в кровотоке возбудителей уже в инкубационный период болезни, а также иммунных комплексов как выражение гуморального иммунитета при многих инфекциях. В результате этих воздействий развиваются васкулиты, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов, геморрагии, геморрагический диатез, и, следовательно, сыпь - т.е. воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Эти изменения микрососудов возникают не только в коже, но и во внутренних органах, в том числе, головном мозге, что обусловливает головную боль и неврологическую симптоматику при различных инфекционных болезнях.

Однако гиперергия - не только сосудистые изменения. Это также реакция лимфоидной и всей ретикуло-эндотелиальной системы. Микроорганизм - антиген, вызывающий выработку антител. Следовательно, в развитии инфекционного заболевания обязательно участвует иммунная система. Поэтому при любой инфекции бывает гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки, где происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, возрастает количество и дифференцировка T-лимфоцитов, возникает гиперплазия костного мозга. При инфекционных заболеваниях всегда увеличены лимфатические узлы и селезёнка, а также печень, также играющая барьерную роль.

Гиперергия сопровождается интоксикацией, нарастающей по мере генерализации инфекции. Возникают обменные нарушения, прежде всего, жировая дистрофия паренхиматозных органов. Этому способствует и гипоксия, обусловленная васкулитами. Изменения, связанные с интоксикацией, различны: от реактивного серозного воспаления стромы органов (межуточный миокардит, серозный гепатит, межуточный нефрит и т.п.) до развития токсического (бактериального) шока и ДВС-синдрома. Интоксикация способствует, кроме того, гемолизу эритроцитов и развитию анемии, что также стимулирует гиперплазию костного мозга. Общие морфологические изменения, вызванные гиперергией:

∨ гиперплазия лимфатических узлов;

∨ сосудистые реакции (васкулиты, фибриноидный некроз стенок сосудов, геморрагии, сыпь);

∨ дистрофические изменения паренхиматозных органов;

∨ межуточное воспаление стромы.

Эти изменения протекают с неспецифическими клиническими проявлениями инфекционных заболеваний в виде повышения температуры тела, общего недомогания, головной боли, изменений в гемограмме и др.

Местные изменения возникают по мере снижения гиперергической реакции, смены её пониженной реактивностью, локализации инфекции обычно в области входных ворот в виде первичного инфекционного комплекса, клинических проявлений конкретной инфекционной болезни.

Если в развитии инфекционного заболевания преобладает гиперергическая реакция, то общие изменения представлены очень ярко, с ними может быть связан ряд осложнений. Однако по разным причинам возможно быстрое истощение реактивности, и организм становится беззащитным. В такой ситуации происходит развитие некроза тканей, нагноение, микробизм и эти изменения рассматривают как осложнения инфекционного заболевания. Таким образом, осложнения связаны со сменой реактивности в ходе инфекционного процесса.

Врачу важно знать, что картина любой инфекционной болезни состоит из общих и местных изменений. В период, когда ещё нет местных изменений, вряд ли можно поставить правильный диагноз, потому что начало всех инфекционных болезней - общие проявления, обусловленные нарастающей сенсибилизацией организма и гиперергией. Врач лишь может и должен поставить диагноз инфекционного заболевания и принять соответствующие меры, в том числе, карантинного характера. Только через несколько дней, после появления местных изменений и характерных симптомов, можно поставить правильный диагноз и назначить этиологическое лечение. Если у ребёнка есть только общие изменения (интоксикация, гиперемия зева), диагностика затруднена. Однако при появлении крупа диагноз дифтерии понятен. Развитие клинических и морфологических признаков дифтеритического язвенного колита на фоне интоксикации позволяет диагностировать дизентерию. В местных изменениях инфект проявляет свои особенности. Так, при скарлатине возникают характерные изменения в зеве, а возбудитель сибирской язвы вызывает серозно-геморрагическое воспаление.

В развитии инфекционных заболеваниях огромная роль принадлежит иммунитету. При благоприятном исходе он завершает болезнь и обеспечивает репарацию возникших повреждений. Становление иммунитета происходит по-разному, что зависит от возбудителя и реакции организма. Развитие иммунитета - либо возвращение к нормальным симбионтным отношениям или отношения между микро- и макроорганизмом на новом, нередко более высоком уровне - уровне невосприимчивости иногда пожизненной, иногда определяющейся более или менее длительным сроком. И.В. Давыдовский считал, что приобретённый иммунитет человечества как биологического вида стал возможен только благодаря тяжёлым эпидемиям инфекционных болезней с бесчисленным количеством жертв, но в результате люди получили врождённый иммунитет ко многим инфекциям.

Описанные закономерности свойственны патогенезу всех инфекционных болезней. Наряду с этим, особенности возбудителя создают специфические морфологические и клинические проявления конкретной инфекции, что позволяет проводить её диагностику.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 935 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

УЧЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ

Инфекция (инфекционный процесс) - это взаимодействие возбудителя заболевания с организмом человека или животного, проявляющееся болезнью либо носительством. Основное и важное проявление инфекционного процесса - инфекционная болезнь, которая клинически проявляется нарушением нормальной жизнедеятельности человека вследствие морфологических и функциональных повреждений, вызванных проникновением и размножением в его организме возбудителя заболевания.

Эволюция возбудителей инфекционных поражений человека проходила тремя основными путями.

• Представители 1-й группы достались в наследство от обезьяноподобных предков.

• Микроорганизмы 2-й группы произошли от непатогенных предшественников.

• Микроорганизмы 3-й группы были первичными патогенами синантропных и диких животных, но эволюционно адаптировались к обитанию в организме человека.

Принято считать, что предки большинства возбудителей заразных болезней человека - свободно живущие сапрофитные виды. Доказательством этому служит тот факт, что большинство патогенных микроорганизмов (исключая облигатных паразитов) частично сохранило способность некоторое время жить и размножаться вне организма-хозяина.

Инфекционные болезни возникают при внедрении в организм специфического возбудителя, способного, как всякий живой микроорганизм, сохраняться только при непрерывном размножении. Возбудитель существует лишь при перемещении и смене хозяев. В жизненном цикле возбудителей инфекционных болезней наблюдают смену среды обитания. С точки зрения экологии возбудителя и эпидемиологии заболевания среды неравноценны. Наибольшее значение имеет та среда обитания, без которой возбудитель не может существовать как биологический вид. Она известна как специфическая, главная среда обитания, или резервуар. Резервуар инфекции - это совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе.

Резервуаром инфекции может служить:

- почва и иные субстраты (или их комбинация).

В них инфекционный агент живет и размножается. Резервуар возбудителя в природе характеризуется совокупностью факторов, обеспечивающих сохранение микроорганизмов как биологического вида не только путем циркуляции среди хозяев (популяций человека, популяции животных), но и путем резервации в межэпидемические или межэпизоотические периоды.

В зависимости от типа резервуара микроорганизмов вызываемые ими инфекционные болезни делят на антропонозы, зоонозы и сапронозы.

• Резервуар возбудителей антропонозов - человеческая популяция. Существование антропонозов обеспечивает непрерывная передача возбудителя от человека к человеку. Животные к возбудителям антропонозов, как правило, не восприимчивы. Характерная черта антропонозов - узкая видовая специализация как возбудителя, так и хозяина инфекции, способная возрастать в ходе сопряженной эволюции.

• Резервуар возбудителей зоонозов - популяции определенных видов животных. Например, чумная палочка циркулирует в природе благодаря существованию эпизоотий среди различных видов грызунов (крыс, сурков, сусликов, тарбаганов, песчанок и др.). Возбудители бруцеллеза существуют в природе благодаря распространению инфекции среди мелкого, крупного рогатого скота и свиней. Возбудители зоонозов способны поражать очень большое число позвоночных, в то же время они являются истинными паразитами для сравнительно небольшого количества видов (непосредственных их хранителей). Так, естественное носительство возбудителей туляремии обнаружено у 64 видов позвоночных, а к возбудителям бруцеллеза оказалось восприимчиво 40 видов диких животных. Высокая экологическая пластичность позволяет возбудителям иметь разных хозяев и легко допускает их смену. Возбудители зоонозов способны в ряде случаев поражать человека. Однако сам человек играет случайную роль в процессе циркуляции и резервации возбудителя, не становясь обязательным условием его существования в природе, т.е. служит биологическим тупиком. В некоторых болезнях человек

Впервые последовательно выдержанную классификацию инфекционных болезней, основанную на едином признаке (локализация возбудителя в организме), предложил Л.В. Громашевский. Он считал, что рациональная классификация инфекционных болезней служит не только высшим обобщением достижений науки, но и теоретическим ключом для планирования системы эпидемиологического надзора за инфекционными болезнями вплоть до их искоренения. В соответствии с основной локализацией в организме, определяющей механизм передачи инфекции, все инфекционные болезни Л.В. Громашевский разделил на 4 группы:

- инфекции дыхательных путей;

- инфекции наружных покровов.

Для практических нужд первоочередное значение имеют и такие не менее важные показатели, как характеристика основных резервуаров возбудителей инфекции (человек, животное, абиотическая среда) и зако-

номерности передачи возбудителей людям от этих резервуаров. Действительно, локализация возбудителя в организме может быть множественной. Для зоонозных инфекций характерно несколько механизмов передачи, причем определить главный из них порой бывает очень сложно. Многие сапронозы вообще не имеют закономерного механизма передачи инфекции. Человек и теплокровное животное становятся биологическим тупиком для возбудителя, поэтому закономерной цепной передачи его от особи к особи не существует. С эпидемиологических позиций данный класс инфекций целесообразно разделить по природным резервуарам (основной среде обитания) возбудителей, определяющим специфику эпидемического проявления разных сапронозных инфекций.

Что касается сапронозов, то они стоят особняком как по экологии возбудителей, так и по эпидемиологическим закономерностям. Средой обитания (резервуаром) этих возбудителей в природе служат почва, водоемы, растения и пр. Закономерного механизма передачи возбудителей от одного заболевшего человека другому нет. Наряду с истинными сапронозами, чьи возбудители не нуждаются в животном (человеческом) организме для своего существования, есть переходная группа инфекций, возбудители которых закономерно обитают как во внешней среде, так и в организме теплокровных. По предложению группы экспертов ВОЗ (1969) их принято называть сапрозоонозами. Качественные различия этих классов столь значительны, что требуют в каждом случае специфических критериев внутренней классификации. Эти критерии не могут быть едиными для антропонозов, зоонозов и сапронозов.

На современном этапе развития эпидемиологической науки наиболее рациональна классификация, предложенная Б.Л. Черкасским (1994). Она отражает не только специфику резервуара возбудителей, но и особенности передачи патогенных микроорганизмов человеку из этих резервуаров (табл. 1-6). Только сочетание экологических и эпидемиологических признаков способно отразить эпидемиологическую специфику каждой инфекционной (паразитарной) болезни.

Таблица 1-6.Эпидемиологическая классификация инфекционных (паразитарных) болезней человека

Примечание.

ВГА - вирусный гепатит А. ВГЕ - вирусный гепатит Е. PC - респираторно-синцитиальный.

Основоположник учения об эпидемическом процессе - Л.В. Громашевский, впервые детально разработавший теорию общей эпидемиологии, понятие об источнике инфекции, механизме передачи и движущих силах эпидемии. По определению Л.В. Громашевского, существование эпидемического процесса обусловливает чередование пребывания возбудителя в организме хозяина с выходом его во внешнюю среду. Таким образом, эпидемический процесс состоит из 3 элементов:

- инфицированного организма человека или животного, ставшего источником инфекции;

- различных элементов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя или факторов передачи заразного начала;

- восприимчивого организма человека, в свою очередь становящегося источником инфекции для следующего цикла циркуляции возбудителя (рис. 1-3).

Рис. 1-3.Составные звенья эпидемического процесса

Эти элементы тесно связаны между собой и обеспечивают непрерывность течения эпидемического процесса. При устранении одного из факторов распространение инфекционной болезни прекращается.

бывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых заразное начало способно передаваться от него окружающим лицам, т.е. возможно развитие эпидемического процесса. Пространственные и временные границы эпидемического очага при каждой инфекционной болезни определяют особенности механизма передачи инфекции и конкретные условия природно-социальной среды, обусловливающие возможности и масштабы реализации этого механизма. Однако при зоонозах и сапронозах, когда человек не служит источником инфекции, эпидемический процесс качественно отличен и представляет сумму разрозненных заболеваний, возникающих независимо друг от друга (рис. 1-5). В этих случаях происходит групповое заражение людей от общих источников инфекции (животные, птицы, субстраты внешней среды), так что эпидемический процесс носит не цепной, как при антропонозах, а веерообразный характер (рис. 1-6). При этом отдельные заражения (группы заражений) от одного источника могут быть разделены значительными отрезками времени, включая длительные межэпидемические периоды, так что эпидемический процесс в той или иной мере дискретен.

Рис. 1-4.Эпидемический процесс при антропонозах (Громашевский Л.В., 1965)

Рис. 1-5.Эпидемический процесс при зоонозах

Рис. 1-6.Эпидемический процесс при сапронозах

Определение эпидемического процесса должно характеризовать всю совокупность определяемого явления, а не только его часть. Одно из последних общих определений эпидемического процесса, одинаково справедливое для антропонозов, зоонозов и сапронозов, - это процесс взаимодействия возбудителя-паразита и организма человека на популяционном уровне, проявляющийся при определенных социальных и природных условиях единичными и (или) множественными заболеваниями, а также бессимптомными формами инфекций (Беляков В.Д., Яфаев Р.Х., 1989).

Особое внимание следует обратить на условие возникновения инфекции, взаимодействие макро– и микроорганизма, реактивность организма, а также компенсаторно–приспособительные процессы, развивающиеся при инфекционных болезнях. Важно также усвоить понятие о бактерионосительстве, эндогенных и экзогенных инфекциях, знать особенности условий их возникновения и патогенез. Нужно представлять взаимосвязь местных и общих патоморфологических изменений при инфекционных болезнях и их диагностическое значение.

1. Патогенез инфекционных и инвазионных заболеваний

1.1. Место проникновения возбудителя в организм носит название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:

1. Пищеварительный тракт;
2. Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
3. Легкие с выдыхаемым воздухом;
4. Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.

Первичный комплекс это когда из ворот инфекции возбудитель попадает по лимфатическим путям в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный.

1.2. Возбудитель из ворот инфекции по лимфатическим путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.

1.3. Если возбудитель размножается и распространяется дальше, то происходит прорыв наружного барьера и генерализация инфекционного процесса, что сопровождается температурой и появлением клинических признаков болезни, возбудитель размножается в крови. На этой стадии возбудитель может быть уничтожен, защитными клеточными и гуморальными факторами неспецифического и специфического иммунитета. Организм животного выздоравливает, формируется иммунитет. Если выздоровления не происходит, то происходит прорыв внутреннего защитного барьера организма.

1.4. Возбудитель прорывает барьер регионарных лимфоузлов органов и размножается в органах и тканях. При этом размножается возбудитель на биохимически близком к нему субстрате. Отсюда возбудители классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие как туберкулез крупного рогатого скота и т.д. На стадии локализации возбудителя в органах или тканях происходят патологические изменения в них. На этой стадии тоже идет борьба организма с возбудителямми. 1. Неспецифические факторы клеточные и гуморальные в органах и тканях нейтрализуют инфекцию, одновременно начинают образовываться специфические факторы иммунной защиты (клеточные и гуморальные т.е.антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена. 2. Развитие патологоанатомического процесса на стадии повреждения органов и тканей, особенно, жизненно важных может произойти смерть животного. 3. Развитие патологического процесса в органах или тканях заключается в слейдующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно–тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания. В свежих случаях эта капсула розово–красного цвета, в старых – серо–белого цвета.

2. Патологическая анатомия инфекционных
болезней животных

Наличие в организме возбудителя еще не указывает на наличие инфекционной болезни, для любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении общих изменений, характеризующих инфекцию вообще и комплекса местных изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.

Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе). комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.

К местным изменениям –относятся:

1. альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
2. воспалительные процессы,
3. пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).

Наиболее закономерны при инфекционных болезнях воспалительно–пролиферативные процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных болезней.

Характер местных изменений и степень их выраженности зависят от:

1. вида возбудителя,
2. состояния организма животного.

Локализация местных изменений различная, зависит:

1. от способа (путей) заражения, примером зависимости локализации от путей заражения могут служить сибиреязвенные карбункулы, развивающиеся в коже, кишечнике или в легких,
2. тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. Тропизм особенно выражен при вирусных инфекциях, например ящурные афты локализуются в местах репродукции вируса – в эпителии кутанного типа (слизистая губ, ротовой полости и др.), вирус бешенства – в центральной нервной системе, ганглиозных клетках головного мозга и т. п.
3. гематогенной или лимфогенной эмболии,
4. от предшествующей сенсибилизации. При ряде инфекционных болезней местные изменения возникают в результате предшествующей сенсибилизации, иммуноморфологической перестройки (эндокардиты и полиартриты при роже свиней, гломерулонефриты при инфекционной анемии и др.),
5. повреждения и нарушения функции того или иного органа, например, при чрезмерной функциональной деятельности органов (тяжелые поражения миакарда при перегрузке больного ящуром животного и др.).

Общие изменения – характеризуют инфекционную болезнь, связаны с реакциями систем организма на повреждение.

К обшим изменениям, характеризующим инфекционный процесс, относят:

1. расстройства крово– и лимфообращения,
2. гиперплазию селезенки, лимфатических узлов,
3. дистрофические и некротические изменения,
4. катаральное воспаление слизистых оболочек,
5. поражение кожных покровов,
6. иммунологические сдвиги.

2.1. Расстройства крово– и лимфообращения

Сосудистые (гемодинамические) расстройства возникают вследствие:

А) действия возбудителя и его токсинов на стенку сосудов,

Б) нарушения нервной регуляции сердечно–сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного аппарата, а так же поражении сосудодвигательных центров или нервов.

Кровоизлияния, имеют наибольшее диагностическое значение. Они встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Особенно выражены кровоизлияния, сопровождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки при септических бактериальных и вирусных заболеваниях, когда на вскрытии можно наблюдать картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния при инфекционных болезнях – результат диапедеза эритроцитов. При аллергическом течении инфекции стенка сосудов подвергается фибриноидному некрозу. Часто развиваются воспаления сосудов (васкулиты), сопровождающиеся тромбозом сосудов, например при перипневмонии крупного рогатого скота, чуме свиней.

При упадке сердечной деятельности возникает застойная гиперемия, вследствие чего появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление транссудата в серозных полостях. Серозное или катаральное воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, желудочно–кишечного тракта и др. также имеет связь с застойной или рефлекторно возникающей артериальной гиперемией. При вирусных инфекциях преобладают клеточно–пролиферативные реакции в эндотелии и адвентиции сосудов, диапедезные кровоизлияния.

2.2. Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов

Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки – закономерный признак инфекционных болезней.

А) Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно–геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.

Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных локализации основных патологических процессов.

При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.

Наряду с изменениями лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.

Б) Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно–клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.

При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.

При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.

а) сильно увеличенная,

б) мягкая и дряблая,

в) пульпа ее размягчена,

г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).

При подостро и хронически – протекающих инфекционных болезнях характерны:

а) гиперплазия фолликулов,

б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,

в) селезенка в той или иной степени увеличена в объеме,

г) плотной консистенции,

д) на разрезе имеет зернистый вид и более светлую окраску (например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей).

Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто–экссудативные процессы.

2.3. Дистрофические и некротические изменения

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы– особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).

Воспалительные процессы являются выражением:

1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
2. генерализации возбудителя,
3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
5. Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.

иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.