Инфекционные болезни растений физиологические и биохимические основы

состоит из следующих этапов: заражения, инкубационно­го периода, болезни, выздоровления или смерти растения.

Заражение — это начальный этап заболевания, связан­ный с проникновением возбудителя в ткани растения и вступлением с ним в устойчивые паразитические взаимо­отношения. Этап заражения обычно включает три стадии:

1) инокуляцию — контакт между инфекционным на­чалом (спорами, мицелием и т. д.) и клетками или тканя­ми поражаемого растения;

2) внедрение возбудителя болезни в растение — про­никновение инфекционного начала в клетки или ткани растения; характеризуется началом взаимодействия воз­будителя болезни и растения;

3) собственно заражение — это процесс заражения рас­тения конкретным возбудителем болезни, представляю­щий собой начальную стадию заболевания.

Инкубационный период— это этап развития инфек­ционной болезни, охватывающий период от заражения до появления первых признаков (симптомов) болезни. Про­должительность его зависит от степени восприимчивости растения, фазы его развития, условий окружающей сре­ды и активности паразита. В связи с высокой долговечно­стью у древесных растений продолжительность инкуба­ционного (латентного) периода при некоторых болезнях может составлять месяцы и годы. Так, при поражении хвои сосны шютте обыкновенным инкубационный пери­од составляет два-три месяца, а при поражении деревьев гнилевыми болезнями — от одного года до десяти лет и больше. При оптимальных для возбудителя болезни усло­виях инкубационный период сокращается, при неблаго­приятных — увеличивается. Инкубационный период бо­лезни протекает без внешних проявлений, т. е. бессим­птомно.

Болезнь — это этап развития патологического процес­са, на котором появляются видимые внешние признаки болезни. Развитие болезни, ее вредоносность, интенсив­ность и продолжительность зависят от многих факторов: индивидуальных биологических свойств паразита (виру­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

лентности, патогенности, агрессивности и др.) и питаю­щего растения (жизнеспособности, восприимчивости к бо­лезни, защитных приспособлений и др.), внешних условий роста растения и т. д. Взаимодействие возбудителя и пи­тающего растения на этом этапе достигает наибольшей остроты и проявляется в характерных для данной болез­ни анатомо-гистологических, физиологических и морфо­логических нарушениях.

Выздоровление — это процесс восстановления функ­ций организма, нарушенных болезнью. Последствиями перенесенной болезни могут быть изменения морфологии органов, снижение биологической продуктивности расте­ний. У древесных пород это может проявляться в образо­вании различных наростов и наплывов, искривлении и усыхании побегов, образовании язв, снижении прироста и плодоношения и т. д. В лесном хозяйстве последствия болезни могут резко снижать товарную ценность древо- стоев и вызывать необходимость проведения санитарных рубок.

Отмирание деревьев — это заключительный этап бо­лезни, характеризующийся смертью древесных растений в результате интенсивного поражения жизненно важных органов или тканей: корней, ассимиляционного аппара­та, камбия, флоэмы или ксилемы. В зависимости от при­чин И. И. Журавлев и Д. В. Соколов различают следую­щие виды смерти деревьев:

1) физиологическую, или естественную, наступающую в результате старения (старческое одряхление). С физио­логическим отмиранием деревьев связано естественное изреживание древостоев (естественный отпад);

2) патологическую, или преждевременную, вызывае­мую болезненным состоянием дерева, поражением жизнен­но важных органов и тканей дерева. По И. А. Алексееву, это патологический отпад; патогенным он называет отпад вследствие только болезней;

3) насильственную, наступающую в результате руб­ки, сгорания деревьев и т. д. Это случайный отпад, по И. А. Алексееву.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ

2.7.

И ДРЕВЕСНЫХ РАСТЕНИЙ

Взаимоотношения возбудителей болезней с древесны­ми растениями отличаются от взаимоотношений с травя­нистыми: происходят на другом уровне организации парт­неров, в несколько иных условиях окружающей среды и часто более продолжительное время.

Древесные растения используют многочисленные за­щитные механизмы и реакции, противостоящие внедре­нию патогенов. К защитным приспособлениям относятся особенности анатомического строения древесного расте­ния (сильно развитая кутикула, опробковение тканей, мощные кора и корка и др.); синтез и выделение химиче­ских веществ, обусловливающих устойчивость (органи­ческих кислот, смол, камедей, дубильных веществ, фе­нолов, алкалоидов, глюкозидов и др.); физиологические свойства, предопределяющие устойчивость (ферментатив­ная деятельность, проницаемость цитоплазмы, кислот­ность, осмотическое давление клеточного сока и др.); от­ветные реакции древесного растения на внедрение возбу­дителя болезни.

Болезнь вызывает физиолого-биохимические измене­ния в пораженных органах древесного растения: коррек­тировку фотосинтеза, дыхания и окислительно-восстано- вительных реакций; нарушение водного режима, пониже­ние осмотического давления в клетках.

Чаще всего у пораженных патогенными грибами дре­весных растений происходит значительное снижение ин­тенсивности фотосинтеза. У больных деревьев оно вызва­но разрушением токсинами гриба хлорофилла и фермен­тов, управляющих фотосинтезом; общим ослаблением жизнедеятельности деревьев; нарушением обмена веществ и водоснабжения растения при поражении паразитом не только ассимиляционного аппарата, но и стебля и корня. По данным Н. И. Федорова, отмирание значительной час­ти корневой системы сосны в результате поражения кор­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

невой губкой приводит к ослаблению фотосинтеза и нако­плению пигментов в хвое деревьев.

Несмотря на то что уменьшение содержания хлоро­филла в листьях является одной из причин снижения интенсивности фотосинтеза больных деревьев, прямой связи между содержанием хлорофилла и интенсивно­стью фотосинтеза не обнаружено. Это объясняется тем, что на фотосинтез оказывают сильное влияние и другие факторы. Например, при высоком содержании хлоро­филла в листьях фотосинтез чаще всего лимитируется температурой, а при низком — светом. Интенсивность фотосинтеза зависит от состояния корневой системы рас­тения: при изменении соотношения между массой ли­стьев и корней в пользу последних она существенно по­вышается.

Имеет значение и площадь ассимилирующей поверх­ности растения. По данным Н. И. Федорова, у сосен, по­раженных смоляным раком, она меньше, чем у здоро­вых, почти в 2,5 раза, а у пораженных корневой губ­кой — в 4,5 раза. Содержание хлорофилла в хвое сосны изменяется в зависимости от освещенности, возраста хвои, ее расположения в кроне, полноты, возраста насаждений и других факторов.

Некоторые исследователи отмечают повышение ин­тенсивности фотосинтеза у древесных растений при не­которых инфекционных болезнях. Так, при поражении древесных растений облигатными паразитами, чаще все­го ржавчинными грибами, и некоторыми факультатив­ными сапротрофами с высокой степенью паразитизма, на­пример Rhytisma acerinum Fr., на начальных стадиях инфекционного процесса, при слабой степени пораже­ния древесных растений наблюдается усиление фотосин­теза. В этом случае иногда повышается и содержание хло­рофилла в листьях, а пораженные участки листьев бывают окружены кольцом более интенсивной зеленой окраски. Согласно данным Н. И. Федорова, по интенсивности фо­тосинтеза однолетняя хвоя пораженных смоляным ра­ком сосен в первой половине лета иногда превосходит

[youtube.player]

В основе каждого заболевания лежит патологический процесс, возникающий в результате взаимодействия патогена с растением или ответной реакции последнего на неблагоприятные условия внешней среды. Этот процесс сопровождается разнообразными изменениями в функциях и структуре пораженных органов. Характер этих измене­ний зависит от вида возбудителя и стадии развития болезни, типа по­раженной ткани или органа растения и других факторов. Наиболее часто болезни растений вызывают биохимические и физиологичес­кие изменения пораженных органов либо организма в целом.

При многих инфекционных болезнях наиболее часто биохимические и физиоло­гические изменения сводятся к нарушению водного режима расте­ния, его фотосинтетической активности, энергии дыхания, углевод­ного и белкового обмена, а также к нарушению деятельности отдель­ных групп ферментов, регулирующих жизнедеятельность растения.

Нарушение водного режима обычно наступает в результате по­вреждения корневой системы, проводящих тканей либо усиления транспирации пораженных растений. Это негативно влияет на водо­снабжение надземных частей растущих деревьев и в целом на все растение. Характер изменений водного режима зависит от степени поражения корней и сосудистой системы дерева. Особенно резко снижается транспирационный расход воды у зараженных деревьев в августе, когда повышается солнечная радиа­ция и усиливается дефицит влаги в почве. Водный режим больных растений часто изменяется при наруше­нии транспорта воды по водопроводящей системе дерева. При этом падает тургор клеток, начинает увядать хвоя или листья, что приводит к усыханию отдельных ветвей или всего растения. При сосудистых микозах древесных пород происходит частичная или полная закупорка сосудов галлами или гуммиобразнъгми вещества­ми. Это приводит к значительному или полному прекращению подачи воды в вышерасположенные органы и их отмиранию. Снижение транспирации также наблюдается при поражении листьев древесных пород ржавчинными и мучнисторосяными грибами и пятнистостями.

Механизмы нарушения водного режима растений как реакция на заражение патогенными грибами весьма разнообразны. В ряде случаев, например при развитии мучнисторосяных грибов, усиле­ние транспирации обуславливается повышением проницаемости тканей растения-хозяина, а ее снижение - закрыванием устьиц в от­вет на заражение или вследствие развития мицелия патогена на по­верхности ассимиляционных органов.

Иногда наблюдается усиление транспирации в связи с тем, что при образовании спороношений грибов-патогенов в покровных тка­нях растения возникают разрывы, облегчающие испарение воды, находящейся в пораженных органах (например, при поражении ли­стьев ржавчинными грибами).

Нарушение фотосинтетической активностипри многих ин­фекционных болезнях может происходить в результате уменьшения общей ассимиляционной поверхности из-за массового отмирания листьев или разрушения хлорофиллоносной ткани под действием токсинов патогенных организмов.

Ржавчинные и мучнисторосяные грибы в начале своего развития вызывают некоторое повы­шение фотосинтеза, однако при дальнейшем развитии интенсивность его существенно снижается. Это связано с особенностями питания облигатных паразитов, которые приспособлены к питанию только за счет живых тканей растения. В дальнейшем интенсивность фотосинтеза, как правило, снижается в два и более раза.

Иногда причиной снижения интенсивности фотосинтеза может стать нарушение оттока продуктов фотосинтеза из листьев при от­мирании клеток лубяной части коры, например, при некрозных бо­лезнях ветвей.

Нарушение энергии дыхания.При многих болезнях с момен­та заражения растения патогеном наблюдается постепенное повы­шение дыхательного газообмена. Степень активизации дыхательно­го процесса при болезнях зависит от ряда факторов, в первую оче­редь от особенностей возбудителя и пораженной растительной тка­ни. Активирование дыхания больного растения, естественно, вызывает усиленный рас­ход запасных питательных веществ.

Нарушения углеводного и белкового обмена в растении на­ступают при многих инфекционных болезнях. Углево­ды и белки являются основными органическими веществами расте­ний, они также служат и основным питательным материалом для патогенных организмов. Чем сильнее поражено растение, тем боль­ше извлекают из него патогены питательных веществ, тем скорее оно истощается и ослабевает. При этом в больном растении проис­ходят количественные и качественные изменения процессов обмена веществ, в том числе содержания углеводов и белков.

Количественные изменения углеводного и белкового обмена больного растения могут носить разнообразный характер. Но чаще всего они сводятся к снижению их общего содержания в инфициро­ванных тканях в результате ослабления процессов ассимиляции и синтеза, повышения расхода органических веществ на дыхание по­раженного растения и вследствие потребления их патогеном. Это выражается в нарушении нормального для данного растения соот­ношения между отдельными компонентами углеводного и азотсо­держащего комплексов. При этом значительно возрастает доля небелкового азота, представленного в основном вредными для растения продуктами жизнедеятельности патогенов.

Качественные изменения обмена веществ при многих инфекци­онных болезнях выражаются в изменении состава и соотношения моно- и полисахаридов, а также характера распределения углеводов и белков в различных органах растения. Во время патологического процесса более простые формы углеводов и аминокислот, по срав­нению со сложными запасными питательными веществами, по­требляются патогеном в первую очередь. При этом нарушения бел­кового обмена оказывают наибольшее влияние на состояние расте­ния, так как белковые вещества не только участвуют во всех метабо­лических процессах, но и контролируют ход всех обменных процес­сов больного растения.

Нарушения деятельности ферментов.Известно, что все про­исходящие в растении процессы жизнедеятельности протекают с участием определенных групп ферментов (окислительно-восстано­вительных, гидролитических, протеолитических и др.). При нормаль­ном состоянии растения наблюдается четкая слаженность в работе ферментов, участвующих в синтезе и превращении веществ и энер­гии. Однако при патологическом процессе деятельность многих фер­ментов нарушается, это приводит к изменению интенсивности об­мена веществ и отдельных физиологических процессов (окисления и восстановления, синтеза и гидролиза, переноса энергии).

Наиболее изучены у больных растений изменения активности окислительных ферментов. Установлено, что активность их зависит от вида древесной породы, характера поражения, систематического положения патогена и ряда других факторов. Например, в листьях дуба, пораженных мучнистой росой, активность каталазы снижает­ся почти вдвое. а пероксидазы, наоборот - повышается. У деревьев сосны, пораженных смоляным раком, в участках ствола, непосредственно прилегающих к рако­вой язве, активность большинства окислительных ферментов возра­стает. Это следует рассматривать как ответную реакцию дерева на развитие патогена, как защитный барьер для дальнейшего распрос­транения грибницы по стволу дерева.

Нарушение биохимических и физиологических процессов вле­чет за собой ослабление процессов накопления органических ве­ществ, снижение интенсивности ростовых процессов у больных де­ревьев. Чем сильнее нарушена жизнедеятельность больного расте­ния, тем сильнее степень его ослабления, приводящая к полному отмиранию.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

В основе каждого заболевания лежит патологический процесс, возникающий в результате взаимодействия патогена с растением или ответной реакции последнего на неблагоприятные условия внешней среды. Этот процесс сопровождается разнообразными изменениями в функциях и структуре пораженных органов. Характер этих измене­ний зависит от вида возбудителя и стадии развития болезни, типа по­раженной ткани или органа растения и других факторов. Наиболее часто болезни растений вызывают биохимические и физиологичес­кие изменения пораженных органов либо организма в целом.

При многих инфекционных болезнях наиболее часто биохимические и физиоло­гические изменения сводятся к нарушению водного режима расте­ния, его фотосинтетической активности, энергии дыхания, углевод­ного и белкового обмена, а также к нарушению деятельности отдель­ных групп ферментов, регулирующих жизнедеятельность растения.

Нарушение водного режима обычно наступает в результате по­вреждения корневой системы, проводящих тканей либо усиления транспирации пораженных растений. Это негативно влияет на водо­снабжение надземных частей растущих деревьев и в целом на все растение. Характер изменений водного режима зависит от степени поражения корней и сосудистой системы дерева. Особенно резко снижается транспирационный расход воды у зараженных деревьев в августе, когда повышается солнечная радиа­ция и усиливается дефицит влаги в почве. Водный режим больных растений часто изменяется при наруше­нии транспорта воды по водопроводящей системе дерева. При этом падает тургор клеток, начинает увядать хвоя или листья, что приводит к усыханию отдельных ветвей или всего растения. При сосудистых микозах древесных пород происходит частичная или полная закупорка сосудов галлами или гуммиобразнъгми вещества­ми. Это приводит к значительному или полному прекращению подачи воды в вышерасположенные органы и их отмиранию. Снижение транспирации также наблюдается при поражении листьев древесных пород ржавчинными и мучнисторосяными грибами и пятнистостями.

Механизмы нарушения водного режима растений как реакция на заражение патогенными грибами весьма разнообразны. В ряде случаев, например при развитии мучнисторосяных грибов, усиле­ние транспирации обуславливается повышением проницаемости тканей растения-хозяина, а ее снижение - закрыванием устьиц в от­вет на заражение или вследствие развития мицелия патогена на по­верхности ассимиляционных органов.

Иногда наблюдается усиление транспирации в связи с тем, что при образовании спороношений грибов-патогенов в покровных тка­нях растения возникают разрывы, облегчающие испарение воды, находящейся в пораженных органах (например, при поражении ли­стьев ржавчинными грибами).

Нарушение фотосинтетической активностипри многих ин­фекционных болезнях может происходить в результате уменьшения общей ассимиляционной поверхности из-за массового отмирания листьев или разрушения хлорофиллоносной ткани под действием токсинов патогенных организмов.

Ржавчинные и мучнисторосяные грибы в начале своего развития вызывают некоторое повы­шение фотосинтеза, однако при дальнейшем развитии интенсивность его существенно снижается. Это связано с особенностями питания облигатных паразитов, которые приспособлены к питанию только за счет живых тканей растения. В дальнейшем интенсивность фотосинтеза, как правило, снижается в два и более раза.

Иногда причиной снижения интенсивности фотосинтеза может стать нарушение оттока продуктов фотосинтеза из листьев при от­мирании клеток лубяной части коры, например, при некрозных бо­лезнях ветвей.

Нарушение энергии дыхания.При многих болезнях с момен­та заражения растения патогеном наблюдается постепенное повы­шение дыхательного газообмена. Степень активизации дыхательно­го процесса при болезнях зависит от ряда факторов, в первую оче­редь от особенностей возбудителя и пораженной растительной тка­ни. Активирование дыхания больного растения, естественно, вызывает усиленный рас­ход запасных питательных веществ.

Нарушения углеводного и белкового обмена в растении на­ступают при многих инфекционных болезнях. Углево­ды и белки являются основными органическими веществами расте­ний, они также служат и основным питательным материалом для патогенных организмов. Чем сильнее поражено растение, тем боль­ше извлекают из него патогены питательных веществ, тем скорее оно истощается и ослабевает. При этом в больном растении проис­ходят количественные и качественные изменения процессов обмена веществ, в том числе содержания углеводов и белков.

Количественные изменения углеводного и белкового обмена больного растения могут носить разнообразный характер. Но чаще всего они сводятся к снижению их общего содержания в инфициро­ванных тканях в результате ослабления процессов ассимиляции и синтеза, повышения расхода органических веществ на дыхание по­раженного растения и вследствие потребления их патогеном. Это выражается в нарушении нормального для данного растения соот­ношения между отдельными компонентами углеводного и азотсо­держащего комплексов. При этом значительно возрастает доля небелкового азота, представленного в основном вредными для растения продуктами жизнедеятельности патогенов.

Качественные изменения обмена веществ при многих инфекци­онных болезнях выражаются в изменении состава и соотношения моно- и полисахаридов, а также характера распределения углеводов и белков в различных органах растения. Во время патологического процесса более простые формы углеводов и аминокислот, по срав­нению со сложными запасными питательными веществами, по­требляются патогеном в первую очередь. При этом нарушения бел­кового обмена оказывают наибольшее влияние на состояние расте­ния, так как белковые вещества не только участвуют во всех метабо­лических процессах, но и контролируют ход всех обменных процес­сов больного растения.

Нарушения деятельности ферментов.Известно, что все про­исходящие в растении процессы жизнедеятельности протекают с участием определенных групп ферментов (окислительно-восстано­вительных, гидролитических, протеолитических и др.). При нормаль­ном состоянии растения наблюдается четкая слаженность в работе ферментов, участвующих в синтезе и превращении веществ и энер­гии. Однако при патологическом процессе деятельность многих фер­ментов нарушается, это приводит к изменению интенсивности об­мена веществ и отдельных физиологических процессов (окисления и восстановления, синтеза и гидролиза, переноса энергии).

Наиболее изучены у больных растений изменения активности окислительных ферментов. Установлено, что активность их зависит от вида древесной породы, характера поражения, систематического положения патогена и ряда других факторов. Например, в листьях дуба, пораженных мучнистой росой, активность каталазы снижает­ся почти вдвое. а пероксидазы, наоборот - повышается. У деревьев сосны, пораженных смоляным раком, в участках ствола, непосредственно прилегающих к рако­вой язве, активность большинства окислительных ферментов возра­стает. Это следует рассматривать как ответную реакцию дерева на развитие патогена, как защитный барьер для дальнейшего распрос­транения грибницы по стволу дерева.

Нарушение биохимических и физиологических процессов вле­чет за собой ослабление процессов накопления органических ве­ществ, снижение интенсивности ростовых процессов у больных де­ревьев. Чем сильнее нарушена жизнедеятельность больного расте­ния, тем сильнее степень его ослабления, приводящая к полному отмиранию.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Болезнями растений занимается наука фитопатология.

Фитопатология (от греч. phyton — растение, pathos — болезнь и logos — учение), наука о болезнях растений, средствах и методах их профилактики и ликвидации. Тесно связана с анатомией и физиологией растений, микробиологией, микологией, генетикой, селекцией, растениеводством, химией, физикой и другими естественными науками. Частная Фитопатология включает сельскохозяйственную фитопатологию, которая исследует болезни сельскохозяйственных культур, лесную фитопатологию (болезни деревьев и кустарников) и фитопатологию декоративных культур.
Болезни растений – это патологические процессы, протекающие в растениях под влиянием возбудителей болезней и неблагоприятных условий среды; проявляются в нарушении фотосинтеза, дыхания и других функций, вызывают поражения отдельных органов или преждевременную гибель растений. Болезни снижают урожай и ухудшают его качество. Известно свыше 30 тыс. различных болезней растений.
В развитии инфекционных болезней различают несколько фаз:

• - прединфекционная (накопление инфекционного начала в окружающей среде),
• - заражение (внедрение возбудителя болезни в растение),
• - инкубационный период (скрытое развитие возбудителя болезни внутри растения, без видимых визуально симптомов)
• - послеинкубационный период (появление внешних признаков заболевания),
• - защитная реакция растения (иммунные реакции).

Инфекционные болезни часто принимают характер массового развития, или -эпифитотий.

К возбудителям инфекционных болезней растений относятся.
1. Паразитические грибы (по ориентировочным подсчетам, существует не менее 10 000 видов фитопатогенных грибов); Грибы предпочитают кислую среду обитания. Сок растений обычно имеет слабокислую реакцию. Грибы образуют особые структуры, с помощью которых проникают через покровы тканей растений и клеточную стенку. Большинство грибов образуют два вида спор, одни из которых служат для распространения, а другие — для выживания в неблагоприятных условиях.

2. Паразитические бактерии (возбудителями болезней растений являются только 150—200 видов); Бактерии лучше растут в щелочной среде. Но они лишены способности активно проникать в ткани растений. Только часть бактерий образует споры, тогда как у остальных для распространения служат сами бактериальные клетки. Бактерии не имеют также специальных органов для перезимовки, благодаря чему их сохранение от одного вегетационного сезона до другого значительно затрудняется.

3. Паразитические цветковые растения, живущие за счет других растений, носящих название растений-хозяев.

4. Паразитические животные или растительные нематоды.
Чаще всего — это обитающие в почве круглые черви, называемые фитогельминтами. Они прокалывают растение, проникают в него и питаются его содержимым. Фитогельминты выделяют ферменты, превращающие сложные органические вещества растений в простые, пригодные для усвоения. Некоторые нематоды выделяют биологически активные соединения, способствующие притоку к ним питательных веществ. Вокруг места проникновения таких нематод начинается усиленное деление клеток и образуются утолщения — галлы. Нематоды способны выделять токсические вещества, подавляющие устойчивость к ним со стороны растений. Многие нематоды и растения-паразиты являются переносчиками вирусов, и в этом состоит их большая опасность.

5. Вирусы — инфекционные болезнетворные агенты, находящиеся на грани между веществами и существами. Вирусы составляют вторую по вредоносности после грибов группу патогенов растений. В настоящее время известно около 600 фитопатогенных вирусов. Все они заражают только живые ткани растений.

Все возбудители болезней растений в порядке убывающей вредоносности могут быть расположены в следующий ряд:
ГРИБЫ — ВИРУСЫ – БАКТЕРИИ — ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ЦВЕТКОВЫЕ РАСТЕНИЯ

Для того чтобы стать патогеном, микроорганизм должен приспособиться к своему будущему хозяину, или пройти процесс специализации.

Специализация — это приуроченность патогена к одному или нескольким растениям-хозяевам. Различают узко — и широко специализированные группы возбудителей болезней. Широко специализированные вызывают заболевания различных родов внутри одного семейства растений или даже растений различных семейств. Некоторые возбудители болезней, например возбудитель серой гнили (Botrytis cinerea), заселяют и разрушают без разбора всевозможные ткани и органы различных растений. В силу этого их называют полифагами.

Монофаги, или узкоспециализированные патогены, паразитируют только на растениях одного рода или даже одного вида. Внутри вида у таких паразитов часто возникают особые формы, приспособленные только к определенным сортам, которые не отличаются друг от друга во всем, кроме способности поражать одни сорта и не поражать другие. Такие формы получили название специализированных форм или физиологических рас.

Патогены растений отличаются по характеру своих патогенных свойств. Среди них различают несколько групп:

Факультативные сапрофиты в отличие от факультативных патогенов, которые преимущественно ведут сапрофитный образ жизни лишь иногда паразитируют, наоборот, преимущественно паразитируют и лишь иногда переходят к сапрофитному образу жизни. Круг их хозяев уже значительно уже.

Облигатные патогены (обязательные) - в природе живут только за счет живых растительных тканей. Они принадлежат к числу монофагов, т. е. их растением-хозяином является какой-нибудь один растительный род или близкие роды. Облигатами являются примерно 25% всех патогенов растений. Они встречаются во всех главных группах растительных патогенов, за исключением бактерий. Многие облигатные паразиты чрезвычайно вредоносны (ржавчина и мучнистая роса). Облигаты выбирают своей жертвой сильные, активно функционирующие растения. Как правило, эти патогены обладают орудиями, позволяющими им проникать через неповрежденную поверхность растений. Патогены этой группы в природе представлены многочисленными физиологическими расами.

Эта статья - фрагмент издания Елены Евдокимовой "Защита садовых растений". Полную информацию о нем вы можете получить здесь

[youtube.player]

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РАСТЕНИЙ

Инфекционные болезни вызывают грибы, бактерии, вирусы и вироиды, микоплазменные микроорганизмы, которые относятся к гете-ротрофам (т.е. к организмам, неспособным самостоятельно вырабатывать органическое вещество), а также цветковые растения-паразиты. Непременное свойство любой инфекционной болезни — способность передаваться от растения к растению.

Факультативные сапротрофы, или сапрофиты, большую часть жизненного цикла развиваются на живом растении, но при определенных условиях (а для многих организмов указанной категории патогенов это является обязательным) остаются и на отмерших тканях. К факультативным сапротрофам относятся возбудитель антракноза клевера — гриб Colletotrichum trifolii Bain et Es. sary, аскохитоза гороха — гриб Ascochyta pisi Lib, парши яблони — гриб Venturis inaequalis Wint.

Облигатные паразиты находятся на высшей ступени паразитизма, они живут и развиваются только в тканях живых растений, лишь некоторых из них удается культивировать на сложных по составу питательных средах. К облигатным паразитам относятся все вирусы и ви-роиды, а также грибы, вызывающие ложные и настоящие мучнистые росы, ржавчину, головню и некоторые другие болезни. Возбудители этих заболеваний на мертвых растительных остатках только сохраняются, переходя в покоящиеся формы.

Кроме того, существует деление на экзопаразитов, которые развиваются главным образом на поверхности растений, и эндопаразитов, т.е. организмов, обитающих внутри клеток или в межклетниках.

Патогенность, вирулентность, агрессивность

Патогенность — способность возбудителя вызывать заболевание того или иного растения и наносить ему вред. Например, возбудитель рака картофеля обладает патогенностью по отношению к картофелю, но не обладает этим свойством в отношении пшеницы. А возбудитель спорыньи ржи проявляет патогенность только к некоторым культурам семейства злаковых.

Вирулентность — качественная сторона патогенности, определяющая способность паразитировать на определенном круге растений-хозяев. Так, возбудитель рака картофеля по своей вирулентности неоднороден: специализированные физиологические расы вирулентны для одних сортов и невирулентны (авирулентны) для других. Признак вирулентности используют в практике для деления возбудителя болезни на физиологические расы.

Агрессивность отражает количественную сторону патогенности. Это способность патогена к размножению в тканях растения, на котором он паразитирует. Она характеризуется: а) длиной инкубационного периода; б) скоростью распространения по тканям растения; в) интенсивностью спороношения (у грибов); г) числом инфекционных единиц, способных вызвать заражение, и рядом других. Агрессивность патогена — более изменчивое свойство и может варьировать в зависимости от условий внешней среды.

Вирулентность патогена может проявиться только при соответствующем уровне агрессивности.

Процесс возникновения и развития болезни называют патогенезом, который можно разделить на отдельные этапы.

Для различных видов возбудителей условия температуры и влажности, при которых происходит прорастание спор грибов, неодинаковы. Важны также такие факторы, как свет, кислород, вещества, выделяемые растениями и диффундирующие в инфекционную каплю.

Рассмотрим, как происходит заражение пшеницы возбудителем бурой листовой ржавчины. Весенние или летние споры гриба с потоками воздуха попадают на поверхность листьев. Если они влажные или вскоре выпадает роса, у спор начинает прорастать ростковая трубка (температура должна быть в пределах 3. 250). В этот период рост идет за счет запаса питательных веществ споры. Ростковая трубка продвигается в направлении к устьичной щели листа, где гифа гриба при помощи плоского образования (аппрессория) прикрепляется к эпидермальной клетке листа. Из аппрессория вырастает как бы продолжение гифы, которая внедряется в устьице и разрастается в ткани листа. Между растением й паразитом устанавливается биологическая связь, при которой гриб использует для питания продукты синтеза растения.

Проникновение возбудителей болезней в растения происходит различными путями. Большая часть патогенов, как в приведенном примере, попадает в ткани через естественные отверстия: устьица, чечевички, гидатоды. Такой путь присущ бактериям и некоторым грибам.

Возбудители, относящиеся к факультативным паразитам, проникают в основным через различные механические повреждения.

Некоторые грибы-возбудители настоящих мучнистых рос, цветковые паразиты могут внедряться через целостные покровные ткани, используя для их разрушения ферменты. Дальнейшее развитие проходит также в основном на поверхности пораженных растений.

Инкубационный период. Первое время после заражения процесс протекает скрытно. Первые симптомы болезни, как правило, появляются спустя несколько дней, реже — недели и месяцы.

Период развития болезни от момента заражения до проявления визуальных признаков заболевания называют инкубационным. Продолжительность его зависит в первую очередь от вида патогена, а также от минимального температурного порога, ниже которого возбудитель не может развиваться. Например, у фитофтороза картофеля средняя продолжительность инкубационного периода при благоприятных условиях составляет 4—5 дней. Кроме того, имеет значение степень восприимчивости растения.

Для краткосрочного прогнозирования развития болезни очень важно знать продолжительность инкубационного периода и уметь его рассчитать. Это позволяет своевременно провести защитные мероприятия и предотвратить распространение болезни на здоровые растения, незараженные площади.

Проявление болезни. Симптомы болезни свидетельствуют о том, что в результате взаимодействия патогена, растения-хозяина и факторов внешней среды произошли патологические изменения, характерные для данной болезни. Визуальные симптомы могут быть самыми разнообразными и зависят преимущественно от вида возбудителей. Например, при церкоспорозе свеклы на листьях появляются мелкие (до 2—3 мм) серовато-белые пятна с темно-бурой каймой. При инфекционных болезнях, вызванных грибами, в конце инкубационного периода часто отмечается спороношение. При этом образовавшиеся споры могут вызвать новые заражения, дать начало новой генерации патогена.

Выздоровление больного растения, в отличие от человека и животных, наблюдается очень редко, хотя и возможно при некоторых болезнях.

Первичная и вторичная инфекция. Сохранение инфекции

На однолетних растениях и при болезнях, поражающих листья и приросты текущего года многолетних культур, заболевание начинается с вегетацией и продолжается в течение сезона. Это первичное заражение, или первичная инфекция, т.е. заражение, которое происходит впервые в данный сезон и обычно обнаруживается на единичных растениях. Первичное заражение вызывает возбудитель, который находался в зимующей стадии либо в поле, либо на растительных остатках прошлого года, либо был занесен с семенами и посадочным материалом. Первичное заражение может вызвать также инфекция, перенесенная потоками воздуха.

Заражение растений рядом болезней происходит только один раз за вегетационный сезон. Такие болезни называются моноциклически-ми. Типичным примером служит пыльная головня пшеницы, возбудитель которой заражает культуру только в период цветения. При большинстве других болезней после завершения инкубационного периода формируется инфекция, способная вызвать заражение новых растений в этом же вегетационном сезоне (споры грибов, бактериальные клетки). Время от момента заражения растений до образования инфекционных единиц, способных вызвать новое заражение, называется периодом генерации, или генерацией.

В зависимости от биологических особенностей патогена, степени устойчивости сорта, складывающихся погодных условий один и тот же возбудитель болезни может дать за вегетационный сезон несколько генераций (иногда до 8—10 и более). Такие болезни называются поли-циклическими.

Источники и формы сохранения возбудителей инфекционных болезней могут быть разными. Наиболее распространенные из них следующие.

Почва. Служит резерватором и накопителем инфекции. В ней сохраняются спорообразующие бактерии, некоторые очень стойкие вирусы, семена цветковых растений-паразитов. Покоящиеся формы грибов представляют собой цисты, ооспоры, телиоспоры, хламидоспоры, склероции. Особенно стойки цисты, они не теряют жизнеспособности до 10—15 лет. Ряд грибов находится в почве в сапротрофной стадии и выдерживает конкуренцию постоянных обитателей почвы. В почве сохраняются возбудители рака картофеля, корневых гнилей зерновых, зернобобовых и других культур, ложных мучнистых рос, склеротинио-за озимых и др.

Растительные остатки. Остатки пораженных в истекшем вегетационном сезоне растений являются источником инфекции большинства фитопатогенных бактерий, многих полупаразитических грибов. Грибы, относящиеся к облигатным паразитам, сохраняются на растительных остатках в покоящихся формах.

Одни возбудители могут сохраняться на растительных остатках, находящихся как в почве, так и на ее поверхности, другие — только на поверхности почвы.

Семена и посадочный материал. Представители всех фитопатогенных микроорганизмов, а также цветковые растения-паразиты сохраняются с семенным и посадочным материалом. В зависимости от вида возбудителя инфекция может быть внутренней, поверхностной или в виде примеси. Так, возбудитель пыльной головни пшеницы находится
в форме зачаточного мицелия в зародыше зерновки, возбудитель твердой головни — в форме телиоспор на поверхности семян. Склероции возбудителя спорыньи ржи присутствуют в семенах как примесь. Подавляющее число возбудителей болезней картофеля сохраняется в посадочных клубнях.

Растения. Пораженные растения (многолетние сорняки, озимые, культуры, выращиваемые в теплицах) при возобновлении болезни на следующий год становятся источником первичного заражения новых растений. Так, сохраняются вирусы, микоплазмы, бактерии, реже — грибы.

Некоторые фитопатогенные вирусы и бактерии сохраняются в зимний период в теле насекомых. Чем больше численность перезимовавших насекомых-переносчиков, тем больше вероятность возобновления болезни на растениях.

Пути распространения возбудителей болезней

Чаще всего инфекционные болезни рспространяются воздушным путем (анемохория), с водой (гидрохория), животными (зоохория) и человеком (антропохория).

Воздушными потоками преимущественно распространяются споры грибов. Они поднимаются на высоту в несколько километров и переносятся на тысячи километров. Инфекционность спор зависит от их жизнеспособности, а также температуры, влажности воздуха, солнечной радиации и т.д. Например, летние споры возбудителя стеблевой ржавчины злаковых культур сохраняют жизнеспособность долго, а зооспорангии возбудителя фитофтороза картофеля теряют ее быстро.

Фитопатогенные бактерии попадают в воздушные потоки с мельчайшими частями пораженных тканей, расстояния, на которые переносятся бактерии, небольшие.

С поливной водой, дождем и при орошении распространяются возбудители грибных и бактериальных заболеваний (фузариозного увядания ряда культур и некоторые бактериозы).

Насекомые, клещи, нематоды, дикие и домашние животные переносят вирусные и бактериальные патогены. Для некоторых фитопатогенных вирусов и микоплазм развитие в теле насекомых является частью биологического цикла. Бактерии могут находиться внутри тела насекомого или на его поверхности. Например, личинки жука щелкуна-проволочника, питаясь растительными тканями, разносят возбудителей бактериальных болезней картофеля — кольцевой гнили и черной ножки.

Насекомые переносят и споры грибов. Примером может служить распространение конидиальной стадии возбудителя спорыньи ржи.

Распространение человеком болезней растений происходит при проведении ручных операций по уходу за растениями и при механических обрабопсах. Кроме того, возбудители болезней заносятся в новые районы с семенным и посадочным материалом, а также с сельскохозяйственной продукцией.

Эпифитотии означают массовое развитие инфекционного заболевания растений на определенной территории в течение определенного времени. Они подчиняются конкретным закономерностям и складываются в зависимости от сочетания 3 условий: а) накопление в определенной зоне большого запаса инфекции возбудителя болезни; б) возделывание на больших площадях сортов, восприимчивых к данному патогену; в) наличие оптимальных условий внешней среды для развития патогена.

Имеют значение и другие факторы, определяющие значимость перечисленных условий. Так, при накоплении патогена небезразличны его количество и качество. Стеблевая ржавчина принимает размеры эпифитотии к фазе молочной спелости зерна только в том случае, если в фазу колошения на один стебель приходится более 50 шт. летних спор возбудителя. Патоген должен быть высокоагрессивным. Важно наличие рас патогена, вирулентных по отношению к возделываемым сортам. На устойчивость растений влияют также агротехнические мероприятия.

Состояние возбудителя и растений в большой степени зависит от условий внешней среды. Так, заражение пшеницы возбудителем бурой ржавчины происходит только при наличии капельно-жидкой влаги на листьях в течение 4—8 ч при 15. 200 (оптимальная температура для прорастания спор).

Температура и влажность определяют также длительность инкубационного периода патогена, образование спор (у грибов), последующие заражения.

Любая эпифитотия имеет три стадии: подготовительную; собственно эпифитотию; затухающую. В первую происходит накопление инфекционного начала. Она может длиться довольно долго; при болезнях моноциклического характера — несколько лет. Во вторую стадию наблюдается массовое поражение растений, часто заканчивающееся их гибелью. На заключительной стадии интенсивность развития болезни постепенно снижается, что обусловлено или биологическими особенностями патогена, или защитными мерами.

Специализация возбудителей болезней

Под специализацией возбудителей болезней понимают приуроченность их к определенному питательному субстрату. Строго специфичный питательный субстрат д ля каждого вида патогена может быть в тканиях растений или же в конкретные фазы развития растения. Различают несколько типов специализации фитопатогенных микроорганизмов: филогенетическую, органотропную и онтогенетическую.

Филогенетическая специализация патогенов характеризуется поражением определенного семейства, рода, вида и даже сорта. Эта специализация может быть очень значительной, когда патоген паразитирует на растениях, относящихся к разным семействам или родам одного семейства. Так, возбудитель белой гнили гриб Sclerotinia sclerotio-rum поражает подсолнечник, бобы, морковь, огурец и многие другие растения. Возбудитель килы капусты, помимо этой культуры, поражает все растения, относящиеся к семейству крестоцветных. Широкой филогенетической специализацией обладают гриб Botrytis cinerea — возбудитель серой гнили многих культур, бактерия Pseudomonas sola-nacearum — возбудитель сосудистого бактериоза на картофеле, томате, табаке, подсолнечнике, сое.

Патогены с узкой филогенетической специализацией поражают растения одного рода, одного вида. К ним относятся возбудители многих видов головни, ржавчины на злаковых культурах. Ряд патогенов подразделяется на еще более узкоспециализированные формы (forma specialis). Это, например, возбудитель стеблевой ржавчины злаковых культур Puccinia graminis: специализированная форма Puccinia grami-nis f. sp. tritici поражает пшеницу, P. graminis f. sp. avenae — овес. Кроме того, существуют еще расы и биотипы, специализация которых ограничивается сортом. Они условно обозначаются цифрами или латинскими буквами.

Филогенетическая специализация многих патогенов коррелирует со степенью паразитизма. Большинство узкоспециализированных возбудителей относится к облигатным паразитам или организмам, приближающимся к ним. Знание филогенетической специализации патогена помогает более вероятно найти формы и создать сорта, устойчивые против таких патогенов. Эффективным приемом защиты против узкоспециализированных патогенов является севооборот.

Онтогенетическая, или возрастно-физиологическая, специализация — это способность патогена поражать растения в определенный период их развития, что связано с состоянием продуктов метаболизма тканей растения.

Возбудителей болезней по онтогенетической специализации можно разделить на 3 группы. В первую относят патогены, повреждающие молодые ткани или растения в начальные фазы развития. Это свойственно возбудителям мучнистых рос (молодые ткани), корнееда свеклы (от начала прорастания до образования 4 настоящих листьев).

Вторая группа — это возбудители, поражающие возрастно старые ткани, т.е. на завершающих стадиях развития растений (церкоспороз свеклы, антракноз смородины).

В третью группу входят патогены, которые поражают растения на протяжении всего периода развития (пузырчатая головня кукурузы).

Против возбудителей первой и второй групп растения можно защитить приемами, позволяющими ускорить прохождение уязвимой фазы.

Органотропная, или тканевая, специализация характеризуется поражением определенных органов: листьев, плодов, корней или тканей. Возбудитель килы капусты поражает корни, возбудители мучнистых рос — ткани эпидермиса.

Один и тот же возбудитель может иметь несколько типов специализации. Так, возбудитель мучнистой росы пшеницы Erysiphe graminis f. sp. tritici поражает только род Тритикум (это филогенетическая специализация); паразитирует гриб на тканях эпидермиса (тканевая специализация).

[youtube.player]