Инфекционные болезни с острой дыхательной недостаточностью

Под 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в.

Под 1203 г. Новгородская первая летопись упоминает эпизоотию в Новгороде: «Том же лете, по грехом нашим, измроша кони Новегороде.

Генетическое исследование показало, что паразитические простейшие вида Plasmodiumfalciparum, вызывающие малярию, сопровождали ан.

Диагноз грибковых инфекций основан на выделении возбудителя в посевах крови или биоптатов тканей. Грибковые инфекции часто возни.

Миф первый. Существует универсальное исследование, позволяющее выявить любую патологию. Каждое исследование проводится с конк.

Серодиагностика паразитарных заболеваний малоинформативна, поскольку не позволяет отличить острую инфекцию от ранее перенесенной.

Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности и окончательный диагноз не может быть установлен без лабораторного п.

Острая дыхательная недостаточность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции в результате ларингоспазма (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), паралича дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующего трахеобронхиального и альвеолярного воспалительного отека (грипп, острые респираторные заболевания, корь и др.).

Острая дыхательная недостаточность при столбняке

В анамнезе - связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1-2 нед), продромальные явления в виде слабости, потливости, парестезии и гипертонуса мышц и области раны. Входными воротами у новорожденных обычно служит пупочная ранка при дефектах ее обработки.

Характерные симптомы: тризм жевательной и тонический спазм мимической мускулатуры ( сардоническая улыбка ) с распространением тонического напряжения на мышечные группы конечностей и туловища и проявлением опистотонуса.

На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают приступы клонических судорог. Умеренная гипертермия или субфебрилитет. Сознание сохранено. Потливость. Тахикардия. Задержка мочи и стула. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры - межреберных мышц и диафрагмы - может наступить асфиксия и смерть.

Должна проводиться от судорожных состояний и заболеваний, сопровождающихся судорожной и мимической манифестацией, (отравлениями нейролептиками, стрихнином, бешенством). При отравлениях стрихнином судороги легко возникают под воздействием внешних раздражителей, но распространяются в восходящем порядке от мышц нижних конечностей через мышцы туловища на мышцы головы. В промежутках между приступами мышцы полностью расслабляются.

При бешенстве в анамнезе присутствуют укус или ослюнение домашними или дикими животными (птицами), судороги провоцируются звуками и видом льющейся поды на фоне резкого психомоторного возбуждения при обильной саливации, которой не бывает при столбняке.

Основное мероприятие - обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной по экстренным показаниям перевести больного на ПВЛ в процессе транспортировки.

Перед транспортировкой - экстренное введение 100000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (при тяжелых случаях - эндолюмбально) и параллельно в другой участок тела - 0,5 (1) мл противостолбнячного анатоксина.

При частых и сильных судорогах с расстройствами дыхания - нейролептическая смесь в дозах для взрослых: аминазина 2,5% раствор - 2 мл; промедола 2% раствор - 2 мл; димедрола 1% раствор 2 мл; скополамина 0,005% раствор - 0,5 мл. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия (1-2 мл 2% раствора дитилина) и немедленно переводят больного на ИВЛ. При остановке дыхания и сердца в пути проводят комплекс сердечно-легочной реанимации.

Детям вводят все перечисленные препараты в соответствии с возрастными дозами.

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

В анамнезе - групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, субъективно - диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца.

В ранние сроки (до появления офтальмоплегического и дисфагического синдрома) ботулизм необходимо выделить среди других острых кишечных инфекций и дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, а позднее - от острого нарушения мозгового кровообращения, острых экзогенных отравлений, в первую очередь, атропином и атропиноподобными препаратами.

Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузиякристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания - интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации - трахеостомия.

Основные опасности и осложнения

Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и опоздание с детоксикационной терапией.

Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии

Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой ( водяная проба ), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид ( проба с растиранием ), развивается отек шеи, гипертермия (см. выше стандарт Инфекционно-токсический шок ).

Причины развития ОДН при дифтерии - дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 - 8-я неделя заболевания у больных не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерйного крупа:

I стадия - лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия - шумное пилящее дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

Ш стадия - асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.

- парез и паралич мягкого неба;

- поперхивание и дисфагия;

- поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.

Проводится от ангины, острых респираторных заболеваний, гриппа, ожогов глотки прижигающими жидкостями.

- экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе - патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока (см. выше);

- при асфиксической (III) фазе крупа - интубация трахеи;

- при локализованном крупе - продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи - трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

- при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, - ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.

Основные опасности и осложнения

Ошибочная диагностика ангины, гриппа у больных дифтерией. Просмотр начала развития острой дыхательной недостаточности - игнорирование афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинической картины полиорадикулоневрита. Отказ от комплексной терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе. Лечение больных на дому, позднее введение противодифтерийной сыворотки, развитие анафилактических реакций на ее введение вне стационара.

Острая дыхательная недостаточность (ОДП), как синдром критического состояния при инфекционных заболеваниях, представляет собой преимущественно острое расстройство внешнего дыхания — нарушение газообмена в легких (между атмосферным воздухом и кровью). В зависимости от характера и локализации патологического процесса в органах дыхания нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной острой вентиляционной дыхательной недостаточности у инфекционных

больных могут быть нейропаралитические расстройства дыхания или нарушение трахеобронхиальной проходимости. Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения центральной нервной регуляции дыхания (вирусные и бактериальные энцефалиты, инфекционно-токсическая энцефалопатия 11 и 111степени) или иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.). Нарушения нервной регуляции дыхания могут быть обусловлены ятрогенными факторами — передозировкой седативных средств (нарушение центральной регуляции дыхания), результатом побочного неблагоприятного эффекта стрептомицина (курареподобное действие), натрия оксибутирата у больных с гипокалиемией (нарушение синаптической передачи возбуждения дыхательным мышцам).

У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).

При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаше обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и (или) к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.). снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.

По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4стадии. I стадия протекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке, по цианозу носогубного треугольника, чувству тревоги и беспокойству. II (субкомпенсированная) стадия ОДН характеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц. При III (декомпенсированной) стадии дыхательной недостаточности резко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение.

Спереходом в IV(терминальную) стадиюрезко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, мраморность кожи, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Отек легких протекает в двух стадиях: интерстициалыюго отека (отсутствие хрипов над легкими при прогрессирующих одышке, тахикардии, цианозе) и альвеолярного отека, при котором появляется кашель с пенистой мокротой и кровью, а над легкими прослушиваются обильные влажные разнокалиберные хрипы.

Для объективной оценки типа и степени тяжести ОДН используют результаты определения газов крови (PaО₂. PaCO₂. SaO₂)и ее кислотно-основного состояния. Ключевое значение имеет исследование в динамике насыщения крови кислородом.

Схема: Основные причины развития ОДН при инфекционных болезнях.

ОДН в результате нарушений трахеобронхиальной проходимости соответствует обструктивной, а возникающая в связи с нарушениями альвеолярно-капиллярного газообмена - рестриктивной или диффузионной легочной недостаточности. Нейропаралитические расстройства дыхания относятся к категории нервно-мышечной дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

• центрогенная
• нервно-мышечная
• плеврогенная или торако-диафрагмальная
• бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

• гипоциркуляторными нарушениями
• гиповолемическими расстройствами
• кардиогенными причинами
• тромбоэмболическими осложнениями
• шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

• ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
• ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
• ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является тяжелейшим состоянием, характеризующимся падением уровня содержания кислорода в крови. Как правило, подобная ситуация прямо угрожает жизни человека и требует оказания незамедлительной профессиональной медицинской помощи.

Проявления ОДН – ощущение удушья, психоэмоциональное возбуждение и цианоз. При прогрессировании синдрома острой дыхательной недостаточности, развивается следующая клиника: судорожный синдром, различного уровня нарушения сознания, и в исходе кома.

Для определения степени тяжести острой дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови, а так же ищут причину ее развития. В основе лечения лежит устранение причины развития данного синдрома, а так же интенсивная кислородная терапия.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность – распространенные состояния в медицинской практике, связанные с поражением не только дыхательной системы, но и других органов.

• Виды дыхательной недостаточности
• Осложнения ОДН

Общая информация

Острая дыхательная недостаточность – это особое нарушение внешнего или тканевого дыхания, характеризующееся тем, что организм не может поддерживаться адекватный уровень концентрации кислорода, что приводит к повреждению внутренних органов. Чаще всего, подобная ситуация связана с поражением головного мозга, легких или же эритроцитов, клеток переносящих газы крови.

При проведении анализа на газовый состав крови, выявляется падение уровня кислорода ниже 49 мм.рт.ст., и подъем содержания углекислого газа выше 51 мм.рт.ст. Важно отметить, что ОДН отличает от ХДН тем, что не может компенсироваться включением компенсаторных механизмов. Это, в конечном итоге и обуславливает развитие нарушений метаболизма в органах и системах организма.

Острая дыхательная недостаточность быстро прогрессирует, и может привести к смерти больного уже через несколько минут или часов. В связи с этим, подобное состояние необходимо всегда рассматривать как угрожающее жизни и относить его к числу экстренных.

Все больные с симптомами дыхательной недостаточности подлежат срочной госпитализации в отделения реанимации для получения медицинской помощи.

На основании причин, вызвавших ДН и возможности организма компенсировать последствия, случаи дыхательной недостаточности можно разделить на две большие группы: острую и хроническую (ХДН). ХДН это хроническое состояние, продолжающееся годами и не угрожающая остро здоровью пациента.

Классификация ОДН делит ее на две большие группы, в зависимости от причины своего возникновения: первичная, связанная с нарушением обмена газов в органах дыхания, и вторичная, связанная с нарушением утилизации кислорода в тканях и клетках различных органов.

Первичная ОДН может развиться в результате четырех факторов:

1. 
   Центрогенная, развивающаяся в результате поражения головного мозга, особенно его ствола (продолговатый мозг), где располагаются центры, ответственные за дыхательную деятельность,
2. Нервно-мышечная, связанная с нарушением передачи сигналов от нервной системы к дыхательным мышцам,
3. Плеврогенная, ассоциированная с поражением плевры и снижением экскурсии грудной клетки,
4. Легочная, развивающаяся в результате обструктивных или рестриктивных процессов в легких.

Появление вторичной ОДН, связано с:

1. Гипоциркуляторных нарушений.
2. Гиповолемических расстройств.
3. Нарушения работы сердца
4. Тромбоэмболическим поражением легких.
5. Шунтирования крови при шоках любой обусловленности.

Помимо указанных выше подвидов ОДН, различают форму, связанную с повышением концентрации углекислого газа в крови (вентиляционный или респираторный вид) и форму, развивающуюся при падении давления кислорода (паренхиматозная).

Развитие вентиляционной формы, связано с нарушением процесса внешнего дыхания и сопровождается резким увеличением уровня парциального давления углекислого газа, и вторичным снижением концентрации кислорода в крови.

Обычно, подобное состояние развивается при поражении головного мозга, нарушении передачи сигналов к мышечным волокнам, или же в результате плеврогенных причин. Паренхиматозная ОДН ассоциирована с падением уровня парциального давления кислорода, а вот концентрация углекислого газа может быть или на уровне нормы, или быть слегка повышенной.

Проявления дыхательной недостаточности

Появления основных симптомов острой дыхательной недостаточности развиваются в зависимости от степени нарушения дыхательной деятельности в течение нескольких минут. При этом, возможна смерть больного за несколько минут в случаях тяжелого нарушения дыхания.

В зависимости от проявлений дыхательной недостаточности, ОДН классифицируется на три степени тяжести, что особенно удобно для определения терапевтической тактики. Классификация по степени компенсации:

ОДН первой степени, или состояние с полной компенсацией. Пациент предъявляет жалобы на ощущение нехватки воздуха, определенное нервно-психическое беспокойство, иногда может наблюдаться эйфория. Кожа больного бледная, часто с повышенным потоотделением.

Визуально определяется синюшность пальцев, губ и носа. При внешнем обследовании выявляется учащение дыхания и сердцебиения, а так же незначительно повышение артериального давления.

ОДН второй степени, или состояние с частичной компенсацией, имеет следующие признаки: больной находится в состоянии нервно-психического возбуждения и ощущает сильное удушье. В случае отсутствия оказания медицинской помощи появляются нарушения сознания в виде галлюцинаций, ступора и бреда.

Кожа синюшная по всему телу, с профузным потоотделением. Дыхание поверхностное, частое. ЧСС продолжает нарастать 140 в минуту. Уровень артериального давления продолжает повышаться. Важнейшее проявление ОДН второй степени, позволяющее отличить ее от первой степени – нарушение сознания.

ОДН третей степени, или стадия декомпенсации. Больной впадает в гипоксическую кому, появляются судороги. Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых расстройствах в метаболизме, особенно в головном мозге. Частота дыхания более 40 в минуту.

Однако, при прогрессировании ОДН, частота дыхания снижается до 10 в минуту, что часто является предвестником остановки дыхательной и сердечной деятельности. Артериальное давление резко снижается, ЧСС более 150 ударов в минуту, фиксируются нарушения сердечного ритма. ОДН третей степени очень быстро заканчивается летальным исходом, в связи с тяжелым поражением основных органов и систем.

Симптомы острой дыхательной недостаточности часто пропускаются людьми, в том числе и медицинскими работниками, что ведет к быстрому прогрессированию ОДН до стадии компенсации.

Однако, помощь при острой дыхательной недостаточности должна быть оказана именно на этой стадии, не допуская прогрессирования синдрома.

Как правило, характерная клиника заболевания позволяет поставить правильный диагноз и определить тактику дальнейшего лечения.

Диагностика ОДН

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается чрезвычайно быстро, что не позволяет провести расширенные диагностические мероприятия и выявить причину ее появления. В связи с этим, наибольшее значение имеет внешний осмотр больного, и по возможности сбор анамнеза у его родственников, коллег по месту работы. Важно правильно оценить состояние дыхательных путей, частоту дыхательных движений и ЧСС, уровень артериального давления.

Для оценки стадии ОДН и степени нарушения метаболизма, проводят определение газов крови и оценивают параметры кислотно-основного состояния. Признаки заболевания имеют характерные черты и уже на этапе клинического осмотра могут указать на основной синдром.

В случае ОДН с компенсацией, возможно проведение спирометрии с целью оценки дыхательной функции. Для поиска причин заболевания, проводят рентгенографию органов грудной клетки, диагностическую бронхоскопию, электрокардиографическое исследование, а так же общий и биохимический анализы крови и мочи.

Помимо непосредственной угрозы жизни больного, ОДН может привести к развитию тяжелых осложнений со стороны многих органов и систем:

1. Дыхательная система: тромбоз легочных сосудов, массивный фиброз в легких, механические нарушения после проведения ИВЛ.
2. Клиника осложнений работы сердца: острое легочное сердце, падение АД, нарушения сердечного ритма, перикардиты, развитие острого инфаркта миокарда.
3. 
   Желудочно-кишечный тракт: кровотечения, связанные с гипоксией, острая кишечная непроходимость, в результате острого стресса, могут появляться острые язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.
4. Присоединение госпитальной инфекции в виде пневмоний, пиелонефритов и т.д.,
5. Мочевыделительная система: нарушения фильтрации и реабсорбции мочи, вплоть до острой почечной недостаточности, нарушения водно-солевого баланса в организме.

Возможность развития подобных тяжелых осложнений, требует от врачей тщательного наблюдения за пациентом и коррекцию всех патологических изменений в его организме.

Острая дыхательная недостаточность – тяжелейшее состояние, связанное с падением давления кислорода в крови и приводящие к смерти в большинстве случаев при отсутствии адекватного лечения.

Первая и неотложная помощь

Причина острой дыхательной недостаточности определяет первостепенность мероприятий неотложной помощи.

Общий алгоритм прост:

1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее.
2. Восстановить легочную вентиляцию и кровоснабжение легких.
3. Устранить все вторично развивающиеся состояния, способные ухудшить течение ОДН и прогноз для пациента.

В случае обнаружения человека немедицинским работником, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и приступить к оказанию первой медицинской помощи, заключающейся в обеспечении проходимости дыхательных путей и помещении человека в боковое восстановительное положение.

При обнаружении признаков клинической смерти (отсутствие дыхания и сознания) любой человек должен приступить к базовой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь – основа положительного прогноза при ОДН для любого пациента.

В рамках неотложной помощи осматривают рот больного, извлекают оттуда инородные тела в случае их наличия, производят аспирацию слизи и жидкости из верхних отделов дыхательных путей и предупреждают западение языка. В тяжелых случаях, для обеспечения дыхания, прибегают к наложению трахеостомы, конико- или трахеотомии, иногда производят интубацию трахеи.

В случае обнаружения причинного фактора в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс) производят удаление жидкости или воздуха, соответственно. При спазме бронхиального дерева используют лекарственные препараты, способствующие расслаблению мышечной стенки бронхов. Очень важно, обеспечить каждому больному адекватную кислородотерапию, с помощью носовых катетеров, маски, кислородных палаток или искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности включает в себя все вышеизложенные способы, а так же подключение симптоматической терапии. При выраженной боли вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, при снижении работы сердечно сосудистой системы – аналептические и гликозидные препараты.

Для борьбы с метаболическими нарушениями проводят инфузионную терапию и др.

Лечение острой дыхательной недостаточности должно проводиться только в условиях реанимационного отделения, в связи с риском развития тяжелейших осложнений, вплоть до смерти.