Инфекционные болезни скарлатина инфекционный мононуклеоз
Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.
1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:
Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.
Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.
Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.
2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :
Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.
Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).
Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.
3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.
Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.
В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.
Окончательный диагноз.
На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:
Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
Диагноз поставлен на основании:
1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.
2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.
3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.
4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.
5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .
6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
Температура тела – 37.5 С.
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
Температура тела – 36.6С
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
Температура тела – 36.6С
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Эпикриз
Было проведено исследование: Общий анализ крови
Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.
Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.
Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Изменения на слизистой оболочке при различных инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и повышением температуры тела. Инкубационный период и клиника скарлатины. Возбудитель кори. Дифференциальная диагностика в продромальном периоде.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 15.03.2016 |
| Размер файла | 22,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Кафедра хирургической стоматологии
На тему: Изменения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях Скарлатина, Корь, Дифтерия, болезнь Филатова-Пфейффера
На слизистой оболочке выявляются те или иные изменения при различных острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и повышением температуры тела. Больные дети отказываются от еды, нарушается самоочищение полости рта, слизистая оболочка становится сухой, появляются налеты, особенно на языке, за счет скопления слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, остатков пищи и большого количества бактерий. Понижение сопротивляемости организма способствует повышению вирулентности микрофлоры полости рта, ряд сапрофитов приобретает свойства патогенных микробов. Поэтому состояние слизистой оболочки рта может быть сходным при разных заболеваниях: гриппе, ангине, дизентерии, малярии, тифе и др., а также и при широко распространенных в детском возрасте так называемых острых респираторных инфекциях. Чаще наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки рта, при котором имеются разлитая гиперемия и отечность слизистой оболочки, десневой край валикообразно приподнят, закрывает часть коронок зубов. На слизистой оболочке щек и по краям имеются отпечатки зубов. Иногда в области переходных складок виден беловато-серый легко снимающийся налет, эпителий под ним не поврежден. Катаральное воспаление при успешном лечении основного заболевания и правильном уходе за полостью рта быстро заканчивается полным выздоровлением. Значительно реже при острых инфекциях наблюдаются эрозии слизистой оболочки рта и язвенно-некротические поражения. При некоторых острых инфекционных заболеваниях возникают изменения слизистой оболочки рта, характерные в основном для данного заболевания, которые могут служить важным диагностическим признаком, так как появляются раньше, чем высыпания на коже.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является в- гемолитический стрептококк группы А с большим числом 17 серологических типов. Болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста. Основным источником инфекции является больной скарлатиной, который заразен с момента заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больного.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет.
Клиника инкубационный период чаще длиться 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов появляется сыпь, распространяющаяся на лицо, тело, туловище, конечности. Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью, носогубной треугольник. Сыпь обычно держится 3-7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации.
Отмечаются характерные изменения губ: они уплотняются, принимают яркую пунцовую, малиновую или вишневую окраску.
Корь - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.
Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при кашле и чихании, распространяется на значительные расстояния.
Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета.
При кори резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям. Возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания, которые связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются отиты, стоматиты (ОГС, ХРГС, опоясывающий герпес у детей старше 7 - 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже - колиты и энтероколиты. инфекционный скарлатина корь
Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний - с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами Лайелла и Стивенса-Джонсона.
Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на соблюдение санэпидрежима. Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим постельный режим в затемненной комнате в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно- растительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист.
Роль врача-стоматолога заключается в диагностике заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками. При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных или антимикотических мазей, а затем средств, способствующих эпителизации).
Дифтерия - является острым инфекционным заболеванием, которое вызывается 18 специфическим возбудителем - палочкой Леффлера. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой и токсемией вследствие всасывания токсина, образуемого возбудителем.
Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1года до 5 лет.
Патогенез Дифтерия - классическая токсико-инфекция. Выделяют локализованную и распространенную (токсическую) формы дифтерии. Первично поражаются небные миндалины, слизистая оболочка зева и верхних дыхательных путей. При локализованной форме (наиболее частой) симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до 37,5-38єС. Фибринозные пленки на миндалинах могут быть в виде точек, островков или сплошных пленок. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных лимфоузлов. При токсической форме дифтерии (температура до 39-40єС, выраженная интоксикация) процесс может распространяться и на слизистую оболочку полости рта. Слизистая оболочка зева резко набухает, приобретает ярко-красный цвет. На этом фоне вследствие некроза эпителия образуются пленки беловато-серого цвета, которые со временем темнеют. После отторжения пленок остаются кровоточащие резко- болезненные язвы. При локализации заболевания на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на всю десну. Некроз, как правило, не распространяется на значительную глубину тканей, но широко распространяется по поверхности слизистой оболочки. У детей наблюдается обильное слюноотделение, неприятно-приторный сладковатый запах изо рта, выраженный лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов. Отек клетчатки - важнейший признак токсической формы. Характерен внешний вид больного: резкая бледность, одутловатое лицо, полуоткрытый рот, губы сухие с трещинами, голос невнятный, дыхание хрипящее. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера) - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.
Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барра ( синоним: вирус герпеса человека 4-го типа, ННV-4, Epstein-Barr virus, EBV), относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение 10 пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них, устойчив во внешней среде.
Источником инфекции является как больной человек, так и вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный и контактный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Заболевание регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев болезни приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11-24 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С, интоксикации, появления налета на миндалинах, затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные наощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Полиадения - важный симптом инфекционного мононуклеоза.
При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.
В крови наблюдается лейко-, лимфо- и моноцитоз, повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров.
Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, лимфаденитом, лимфогранулематозом, ВИЧ-инфекцией, лейкозом.
Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. Роль врача-стоматолога в лечении инфекционного мононуклеоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях полиадении. Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.
1. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания периодонта и слизистой оболочки полости рта у детей. М.: Медицина, 1983.
2. Виноградова Т.Ф. Педиатру о стоматологических заболеваниях у детей. М.: Медицина, 1982.
3. Германенко И.Г., Кудин А.П. Вирус простого герпеса и новые герпес-вирусы в патологии человека. - Мн., 2001. - 36 с.
4. Мельниченко Э.М. и соавт. Грибковые заболевания органов полости рта и челюстно- лицевой области. Методические рекомендации. - Мн., 1988.
5. Мельниченко Э.М. и соавт. Диагностика и лечение стоматитов у детей, больных острым лимфобластным лейкозом. Методические рекомендации. - Мн., 1997.
6. Мельниченко Э.М. Михайловская В.П. Поражения слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Учебно-методическая разработка для студентов. - Минск, 1993.
7. Мельниченко Э.М. Михайловская В.П. Проявления в полости рта бактериальных заболеваний у детей. Учебно-методическая разработка для студентов. - Мн., 1996.
8. Рыбаков А.И., Банченко Г.В.. Заболевания слизистой оболочки полости рта. - М.:Медицина, 1978.
9. Терехова Т.Н. и соавт. Проявления соматических заболеваний в полости рта детей. Роль врача - стоматолога. Учебно-методическое пособие. - Мн., 2005.
Размещено на Allbest.ru
Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.
реферат [47,2 K], добавлен 01.10.2014
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых и эндокринных болезнях. Изучение отечного состояния и цвета языка. Нарушения саливации. Лечение пузырно-сосудистого синдрома. Эрозивно-язвенный стоматит.
презентация [2,2 M], добавлен 26.03.2015
Первичные и вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях. Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия, ангина, гепатоспленомегалия, скарлатина - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
презентация [12,4 M], добавлен 30.03.2015
Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.
реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010
Корь - острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.
презентация [1,2 M], добавлен 19.05.2014
Жалобы больного на наличие болезненного образования на слизистой оболочке щеки справа. Анамнез настоящего заболевания. Осмотр преддверия полости рта и очага поражения. Обоснование диагноза. Дифференциальная диагностика. Антисептическая обработка.
история болезни [20,5 K], добавлен 13.05.2012
Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.
презентация [704,9 K], добавлен 17.11.2014
Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.
реферат [23,6 K], добавлен 21.12.2014
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Обложенность, изменение сосочков и отечное состояние языка. Десквамация его эпителия. Нарушение вкусовой чувствительности. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта.
презентация [744,4 K], добавлен 11.04.2016
Виды и локализация первичных и вторичных морфологических элементов сыпи, причины ее появления у детей и правила поведения при обнаружении. Симптомы кори и ее диагностика. Характер высыпаний при ветряной оспе. Возбудитель и инкубационный период краснухи.
презентация [1,7 M], добавлен 02.04.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Для мононуклеоза характерной считается триада гематологических изменений: наличие атипичных мононуклеаров (не менее 10 %), лимфомоноцитоз и увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. В первые дни болезни типичные изменения в гемограмме могут отсутствовать, но у большинства больных они определяются довольно четко с конца 1-й недели болезни, хотя в отдельных случаях (особенно у лиц пожилого возраста) могут и запаздывать. Изменения в гемограмме, преимущественно в виде выраженного лимфоцитоза, могут сохраняться недели или даже месяцы после клинического выздоровления. Четкой корреляции между тяжестью течения и выраженностью изменений в лейкоцитограмме нет. Особенно отчетливо выражена мононуклеарная реакция на 2-й неделе болезни, нормализация гемограммы отстает обычно от клинического выздоровления и наступает на 4—5-й неделе болезни. СОЭ увеличена умеренно. При отсутствии соответствующих осложнений количество эритроцитов и тромбоцитов остается нормальным.
На высоте лихорадочной реакции в моче могут появляться единичные эритроциты и следы белка. При появлении желтухи становится положительной реакции на уробилин и желчные пигменты.
При наличии менингеального синдрома в спинномозговой жидкости обнаруживают невысокий лимфомоноцитарный плеоцитоз.
Объем биохимических исследований определяется особенностями течения заболевания. Даже при отсутствии желтухи бывает небольшое (в 2—3 раза) повышение активности АлАТ и АсАТ, а нередко и ЩФ. При появлении желтухи повышается уровень билирубина, более значительно увеличена активность ферментов цитолиза. Обычно преобладает прямой билирубин, но при развитии аутоиммунной гемолитической анемии возможно даже преобладание непрямого билирубина, что всегда должно вызывать тревогу у врача.
Специфические методы диагностики.
Серологические методы применяют наиболее часто. Они основаны на определении антител к антигенам вируса (ЕА, MA, VCA, NA), самих антигенов или титров гетерофильных антител.
Антитела к ЕА обнаруживают у 80% больных инфекционным мононуклеозом, а также лимфомой Беркитта и носоглоточной карциномой. Они появляются через несколько недель после начала заболевания и исчезают через несколько месяцев после выздоровления. Эти антитела являются маркерами тяжелого течения инфекционного мононуклеоза. Антитела к VCA появляются рано (уже в первые дни болезни), но нарастание титров идет очень медленно. При первичном инфицировании выявляют антитела класса IgM, которые быстро (через 1—2 мес) исчезают. Антитела класса IgG появляются почти в те же сроки, но сохраняются пожизненно, поэтому не позволяют судить об остроте процесса. Антитела к NA появляются поздно (после 3—4-й недели), уже в период выздоровления, но сохраняются длительное время. Пожизненное их выявление свидетельствует о персистенции вируса.
Выявление гетерофильных антител, способных агглютинировать эритроциты некоторых животных (быков, баранов, лошадей и др.), также используется для диагностики.
У 85—90 % больных эта реакция при инфекционном мононуклеозе бывает положительной даже при отсутствии четкой клинической симптоматики. Однако отрицательная реакция этот диагноз не исключает; при оценке результатов исследования следует помнить, что у детей отрицательные реакции бывают чаще, чем у взрослых, что связано с несовершенством иммунной системы: чем моложе ребенок, тем ниже диагностические возможности метода. Кроме того, необходимо учитывать сроки постановки реакции, так как возможно позднее появление антител.
Чаще всего ставится реакция Пауля—Буннелля—Давидсона, в качестве антигена используют эритроциты барана. При инфекционном мононуклеозе антитела выявляют в высоких титрах (до 1:1024). У здоровых реакция также может быть положительной, но титры не превышают 1:16. Реакция проста в постановке, но не отличается высокой специфичностью, она может быть положительной и при других заболеваниях — краснухе, гриппе, малярии, скарлатине и др. Поэтому оценивают ее в совокупности с клиническими проявлениями.
Существуют различные варианты серологических реакций по определению титров гетерофильных антител (реакции: Ловрика—Волнера, Томчика, Гоффа—Бауэра и др.).
Реакцию Гоффа—Бауэра ставят микрометодом (на стекле). По чувствительности и специфичности эта реакция превосходит другие методы.
Об остроте процесса можно судить по наличию в крови больного соответствующих антигенов: мембранный (МА) и капсидный (VCA) антигены — свидетели давнего инфицирования и латентной инфекции, тогда как ранний (ЕА) и ядерный (NA) антигены — показатели острой инфекции. С учетом того, что появление специфических антител нередко запаздывает, тем большее значение для ранней диагностики приобретает именно выявление антигенов EBN.
Вирус, содержащийся в слюне, отделяемом из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, можно выделить на культуре В-лимфоцитов. Метод трудоемкий и доступен лишь специальным лабораториям. Дополнительные методы. При обследовании больных часто приходится прибегать к УЗИ (помогает уточнить размеры печени и селезенки, а иногда и обнаружить лимфатические узлы различной локализации), рентгенографии легких (особенно при признаках обструкции дыхательных путей). Целесообразно делать ЭКГ в динамике. При возможности производят иммунологические исследования (наличие ИК, аутоантител, активность Т-лимфоцитов и др.). Иногда возникает необходимость в исследовании пунктатов лимфатических желез, печени и костного мозга (преимущественно при затянувшемся течении и в диагностически сложных случаях).
Диагноз инфекционного мононуклеоза основывается на следующих признаках:
• боль в горле (возможна ангина);
• увеличение печени (возможна небольшая желтуха с умеренным повышением активности ферментов);
• спленомегалия (часто выражена в большей степени, чем гепатомегалия);
• характерные изменения в крови (наличие лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров более 10 %). Этот признак следует оценивать особенно внимательно, так как небольшое число таких атипичных клеток (до 10 %) иногда обнаруживается и при других инфекционных заболеваниях (грипп, корь, вирусный гепатит А и др.), что может послужить причиной диагностических ошибок.
Результаты серологических исследований помогают верифицировать диагноз.
Дифференциальный диагноз. Диагностика инфекционного мононуклеоза, особенно на догоспитальном этапе, весьма несовершенна. Заболевание часто идет под другим диагнозом, больных направляют к отоларингологу, гематологу, фтизиатру, хирургу, онкологу. Проводят многочисленные исследования и нередко неоправданные вмешательства (биопсия лимфатических узлов, пункция костного мозга, операции). Расхождение диагнозов достигает 40—60%. В какой-то мере это обусловлено как незнанием врача, так и недостаточной квалификацией лаборантов, от компетентности которых часто зависит своевременное распознавание инфекционного мононуклеоза как в поликлиниках, так и в стационарах.
Многообразие проявлений инфекционного мононуклеоза, вовлечение в процесс различных органов и систем расширяют круг заболеваний, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику: от обычных ангин до большого числа инфекционных, онкологических, гематологических заболеваний.
1. Поражение миндалин в виде ангины может наблюдаться при многих заболеваниях.
Бактериальная ангина (стрептококковая, стафилококковая) отличается:
— сильной болью в горле, гипертрофией миндалин без явлений фарингита, характером налетов (беловатые, легко снимающиеся), наличием нагноившихся фолликулов;
— увеличением и болезненностью лишь подчелюстных лимфатических узлов;
— отсутствием гепатолиенального синдрома;
— лейкоцитозом с нейтрофилезом, отсутствием мононуклеарной реакции. Иногда такая ангина наслаивается на течение инфекционного мононуклеоза, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Для дифтерии миндалин характерны такие признаки:
— грязно-серые налеты, нередко выходящие за пределы миндалин, они с трудом снимаются, обнажая кровоточащую поверхность;
— отек слизистых оболочек ротоглотки преобладает над гиперемией;
— увеличены лишь подчелюстные и шейные лимфатические узлы;
— возможен отек клетчатки шеи;
— отсутствует гепатолиенальный синдром;
— нередко с первых дней выявляются признаки миокардита;
— нейтрофильный лейкоцитоз. Отличия ангины Симоновского—Венсана:
— умеренная боль в горле при резко выраженных изменениях на одной из миндалин;
— миндалина увеличена, на поверхности — глубокая кратерообразная язва, покрытая сероватым содержимым;
— увеличены лишь подчелюстные лимфатические узлы с пораженной стороны;
— нет мононуклеарной реакции в крови.
Лихорадка, ангина, сыпь, характерные для скарлатины, могут наблюдаться в таком сочетании и при инфекционном мононуклеозе. Но скарлатину отличают такие признаки:
— поражению миндалин свойственны все черты стрептококковой ангины;
— кожа лица ярко гиперемирована, с бледным носогубным треугольником;
— мелкоточечная сыпь появляется уже в 1-е сутки заболевания, наиболее обильная в паховых и подмышечных впадинах (скарлатино-подобная сыпь может наблюдаться и при мононуклеозе, но она не появляется в первый день болезни);
— отсутствуют генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия;
Лимфаденопатия, мелкопятнистая сыпь наблюдаются при краснухе. Но в отличие от мононуклеоза при этом заболевании:
— увеличиваются только шейные и затылочные лимфатические узлы;
— отсутствуют явления гранулезного фарингита и ангины;
— сыпь появляется с первых дней болезни;
— печень и селезенка не увеличиваются;
— интоксикация обычно выражена нерезко;
— атипичные мононуклеары отсутствуют.
2. С увеличением периферических лимфатических узлов, интоксикацией, ангиной, лихораДкой, гепатолиенальным синдромом может протекать и листериоз. Дифференциальная диагностика в таких случаях бывает довольно сложна. Учитывают то, что:
—- такие формы листериоза протекают по типу сепсиса и всегда тяжело;
— такие формы сопровождаются гектической лихорадкой, потливостью;
— решающими в диагностике могут оказаться лишь гемограмма и выделение листерий.
С лихорадкой, увеличением шейных, а иногда и подмышечных лимфатических узлов, болью в горле, увеличением печени и селезенки могут протекать аденовирусные заболевания. Отличия их от инфекционного мононуклеоза:
— частым симптомом бывает пленчатый, фолликулярный конъюнктивит (обычно односторонний);
— часто присоединяется кашель;
— отсутствует выраженная мононуклеарная реакция.
Генерализованная лимфаденопатия, лихорадка, гепатолиенальный синдром являются признаками и бруцеллеза, и мононуклеоза. Но для бруцеллеза характерны:
— отсутствие интоксикации на фоне высокой температуры (т.е. несоответствие степени токсикоза высоте и длительности лихорадки);
— отсутствие ангины, фарингита, мезаденита;
— поражение суставов (преимущественно крупных) по типу артритов;
— отсутствие мононуклеарной реакции.
Лихорадка, генерализованная лимфаденопатия бывают при СПИДе. Но всегда следует помнить, что мононуклеоз может сопровождать заболевания, протекающие с иммунодефицитом. Поэтому при мононуклеозе больного следует обследовать для исключения ВИЧ-инфекции. И наоборот, при СПИДе нужно обследовать больного на наличие EBV.
Туберкулез лимфатических узлов с инфекционным мононуклеозом объединяет наличие лимфаденопатии с возможным увеличением мезентериальных и бронхопульмональных лимфатических узлов, лихорадка различного типа. Однако при туберкулезе:
— отсутствуют фарингит, ангина, гепатолиенальный синдром;
— лихорадка чаще субфебрильная, но длительная и упорная;
— нередко можно обнаружить характерные для туберкулеза изменения в легких;
— мононуклеарная реакция отсутствует;
Пожалуй, одной из наиболее сложных является дифференциальная диагностика с острой цитомегаловирусной инфекцией, для которой также характерны лихорадка, увеличение печени и селезенки, к тому же оба заболевания сопровождаются атипичным моноцитозом. Поскольку возбудители обоих заболеваний имеют общие антигены, не все серологические реакции пригодны для их идентификации. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что для цитомегаловирусной инфекции не характерна ангина, менее выражена мононуклеарная реакция. Но нередко уточнить диагноз позволяет лишь поставленная в динамике одна из реакций гетерогемагглютинации, которая остается отрицательной при ЦМВ-инфекции.
3. При наличии у больного желтухи инфекционный мононуклеоз может быть ошибочно принят за ВГА, предрасполагают к такой ошибке и общие для обоих заболеваний лихорадка, увеличение печени и селезенки. Но при ВГА:
— лихорадка длится не более 5 дней;
— боль в горле отсутствует;
— нет местной и генерализованной лимфаденопатии;
— активность цитолитических ферментов высока;
— на фоне характерной для ВГА лейкопении атипичные мононуклеары обнаруживаются редко, при этом их количество не превышает 10 % от общего числа лейкоцитов.
Хотелось бы обратить внимание на то, что в данном разделе дифференциальной диагностики основное внимание уделялось лишь клиническим различиям и особенностям гемограммы. Для того чтобы дифференциальная диагностика была проведена достаточно надежно и убедительно, обязательно следует использовать наиболее информативные для каждого сопоставляемого заболевания специфические методы обследования с учетом клинической формы и периода болезни.
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как лимфогранулематоз, лимфосаркома, острый лимфолейкоз. При значительном сходстве инфекционного мононуклеоза и этих заболеваний (увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, интоксикация) существенную помощь оказывает гемограмма. Румынские авторы при этом обращают внимание не только на большое количество атипичных мононуклеаров, появляющихся при мононуклеозе, но и характерный, как они считают, феномен отрыва фрагмента ядра (деструктивная фрагментация), возникающий в моноцитах при проникновении в них EBV. При лимфолейкозе часто возникает нормохромная анемия, а общее число лимфоцитов (с резким преобладанием зрелых форм) достигает 90—95 %. Но исследование пунктатов костного мозга считается обязательным, если у врача возникает мысль о лейкозе. При лимфогранулематозе отсутствуют изменения в ротоглотке (ангина, фарингит), а при исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о лекарственной болезни, токсоплазмозе, сепсисе. Главное: для этих заболеваний мононуклеарная реакция не характерна.
Госпитализация больных необязательна. Основные показания к госпитализации: тяжелое течение, наличие или угроза возникновения осложнений, течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Не обязателен и постельный режим. Он рекомендован в случаях, когда имеются неврологические осложнения, резко увеличена селезенка.
Назначают диету №5а или №5 с учетом вовлечения в патологический процесс печени. Специфическое лечение не разработано. Опыт применения противовирусных препаратов (ацикловир, аденин, арабинозид, интерферон, ДНК-аза) пока не позволяет сделать четкое заключение об их эффективности при мононуклеозе.
Антибиотики на вирус действия не оказывают. Их целесообразно назначать лишь при наличии бактериальных осложнений или при применении глюкокортикостероидов.
При легкой и среднетяжелой формах болезни, протекающих без осложнений, назначение глюкокортикостероидов не показано, можно ограничиться такими десенсибилизирующими средствами, как тавегил, диазолин.
Явления гранулезного фарингита, мононуклеозной ангины, фаринготонзиллярного отека можно облегчить, назначая больным горячее питье, паровые ингаляции, горячие полоскания (настой ромашки, раствор фурацилина).
При возникновении осложнений проводят мероприятия, соответствующие характеру и тяжести осложнений. При неосложненном мононуклеозе лечебная тактика должна быть максимально щадящей, так как наблюдается наклонность больных к аллергическим реакциям из-за большого количества ауто- и гетерофильных антител.
Порядок выписки из стационара. Поскольку госпитализация не является обязательной, сроки выписки определяются состоянием пациента и его желанием. Приступать к работе (учебе) реконвалесцент может после нормализации температуры (но не ранее чем через 3—5 дней) и стихания клинических симптомов. Желательно на 2—3 мес освободить реконвалесцентов от занятий физкультурой, тяжелой физической работы. Диспансеризация их не предусмотрена, но, учитывая возможность затяжного течения, желательно, чтобы реконвалесцент хотя бы раз в месяц обращался для контроля к участковому врачу до полного исчезновения клинических симптомов и нормализации гематологических показателей. В отдельных диагностически сложных случаях может возникнуть необходимость в наблюдении гематолога.
При обострении процесса желательна госпитализация для углубленного обследования и лечения в условиях стационара.
Профилактика. Учитывая невысокую контагиозность инфекционного мононуклеоза, обязательная изоляция больных, проведение профилактических мероприятий в очаге не предусмотрены. Возможность передачи заболевания с донорской кровью позволяет ставить вопрос о более тщательном обследовании доноров для выявления среди них инфицированных EBV.
Работы по созданию вакцин против EBV в настоящее время — на стадии разработки различных типов их (полипептидная, из генома EBV) и изучения. По-видимому, они найдут свое применение в регионах, где распространены злокачественные формы, вызываемые EBV, а также в молодежных коллективах (студенты, военнослужащие срочной службы).
[youtube.player]Читайте также: