Инфекционные осложнения боевых хирургических травм
(методические рекомендации для студентов и слушателей ФУВа)
Раневая инфекция — ближайшее (3—7 дней) осложнение огнестрельных ранений.
ФАКТОРЫ. ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Местные—локализация раны, характер раны, тяжесть разрушения тканей, сроки и качество ПХО.
Общие—обескровливание, шок (гипоксия тканей), нервное истощение, неполноценное питание, охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания (диабет), лучевая болезнь.
ПЕРВИЧНОЕ И ВТОРИЧНОЕ МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ
Виды раневой инфекции:
— гнойная, гнилостная, анаэробная, столбняк, дифтерия раны, туберкулез, сифилис раны, актиномикоз, сибирская язва.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАНЫ
Частота (Великая Отечественная война) 4,9% при пулевых ранениях, при осколочных ранениях — 3,7%.
Война во Вьетнаме — в 5% ран мягких тканей, несмотря на использование антибиотиков; у 30% при огнестрельных переломах.
Возбудители: стафилокок (78—80%), стептокок, бактерии группы протея (много некротических тканей), кишечная палочка, синегнойная палочка.
Очаговые проявления гнойной инфекции раны: нагноение раны, флегмона раны, околораневой абсцесс, гнойный затек, околораневая рожа, тромбофлебит, лимфангоит, лимаденит, остеомиелит, гнойный артрит.
Общие проявления гнойной инфекции раны: гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.
Патофизиология нагноения раны:
— сущность нагноения — очищение от мертвого;
— нагноение и регенерация — единый биологический процесс;
— развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;
— распространение гнойной инфекции связано с растворением микробными энзимами мертвых тканей;
— грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;
— до образования грануляций, барьерными функциями обладает раневой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты. Общие клинические проявления раневой инфекции:
температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз,СОЭ.
Местные проявления раневой инфекции:
— боли в pane, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации рапы, отделяемое из раны, лимфонгаит, лимфаденит.
Профилактические мероприятия:
общие — борьба с шоком, кровопотерей, хорошее обезболивание, полноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.
местные — гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков. Лечение местныхгнойных осложнений:
Общая задача лечения — удалениеиз раны мертвых тканей;
создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганизмов.
Вторичная хирургическая обработка:
— удаление мертвых тканей;
— повязка с антисептиком.
Непременное условие вторичной хирургической обработки — полное обезболивание!
Местное лечение после ВХО:
— ускорение очищения раны посредством ферментов (трепсип, химотрипсин, стрептокиназа);
— кожная пластика, вторичные швы. Общее лечение после ВХО:
— покой раненого, хороший уход и питание;
—антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);
— переливание крови и белковых препаратов;
— пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма-глобулин; анатоксин, прямые переливания крови).
ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА
Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.
— повышение лейкоцитоза и СОЭ. Лечение:
— повторная или вторичная хирургическая обработка;
— применение антибиотиков и антисептиков;
— пассивная и активная иммунизация;
— переливание крови и белковых препаратов.
При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.
РАНЕВОЙ СЕПСИС
Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.
Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%;
1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов.
Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.
Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.
Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хронический (более 2 мес.).
Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный.
Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, метастазы.
Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное.
— поздняяПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины; — гипероксибаротерапия.
Это исход гнойно-резорбтивпой лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей. Лечение то же, что и при сепсисе.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых.
Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе погибали от анаэробной инфекции.
Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум:
— Cl. perfringens; — Cl. oedemathiens; — Cl. septicum; — Cl. hystoeticum.
Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.
Способствуют развитию анаэробной инфекции:
— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — налолжения глухих швов или тампонада раны.
по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпи-фасциальная форма.
Ранние симптомы:— усиление боли в ране; — жалобы на давление повязкой; — возбуждение и беспокойство раненого; — высокая температура; — частый пульс; — субъиктеричность склер.
Рентгенологическое исследование: газ.
Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.
Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.
Предупреждение анаэробной инфекции:
— ранняя ПХО; — использование антибиотиков (инфильтрация раны).
Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты.
В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме.
Общее лечение:
— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация.
Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.
СТОЛБНЯК
Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время — 40—45%.
Частота— 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых.
Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию.
Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов.
Клиникастолбняка:
Инкубационный период от 1 до 10 дн. (47% раненых);
от 11 до 20 дн. (30% раненых);от 21 до 30 дн. (5% раненых);более 30 дн. (5% раненых).
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.
Клиника общей формы столбняка:
мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая вес новые группы мышц. Наконец все мышцы туловища и конечностей (про-ксимальныс и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряжения, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания.
Ранние симптомы:
тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; затруднение и боль при глотании, гипертермия (АНГИНА!); повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), регидность затылочных мышц.
ТРИАДА — тризм, дисфагия, регидность мышц затылка. Потение
Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония.
Профилактика столбняка: — ранняя ПХО; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. 0,5—1,5 мес. — 0,5—12,5 мес. — 0,5 — 1 раз в 5 лет. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется подкожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина.
Если не было активной иммунизации, то по Безредко противостолбнячная сыворотка 3000 ME и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина.
Лечение столбняка:
Больные не опасны.
— раненые изолируются в специальные палаты; — борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических смесей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелак-сантов и управляемое дыхание; — профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); —парантеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плазму, белковые препараты; внутривенно и через зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, витаминов; — нейтрализация циркулирующего токсина в/в введением противостолбнячной сыворотки по 100—200 тыс. ед. с физраствором 1:5. Сыворотку вводят в первые два дня болезни; — гипербарическая оксигенация.
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Зав. кафедрой д. м. н.
ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к. м. н., доцент
3. Септический шок
4. Лечение инфекционных осложнений
1. Этиология
Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.
Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:
грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D-стрептококк и энтерококк, пневмококки);
грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);
грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);
Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.
МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.
Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.
Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.
Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.
Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.
При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности. Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.
В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38 о С или ниже 36 о С, тахикардии выше 90 мин -1 , тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин -1 , гиперлейкоцитозе свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 , или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.
2. Сепсис
При дальнейшем прогрессировании инфекционного процесса развивается состояние, называемое сепсисом. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания описан достаточно давно. Вместе с тем его различные клинические манифестации, наблюдаемые при терапевтической, хирургической, гинекологической патологии, в неонаталогии и т.д., препятствовали формированию единых представлений о закономерностях возникновения и развития этого заболевания.
Сепсис, также как и системную воспалительную реакцию, следует считать результатом взаимодействия микро - и макроорганизма с отчетливой несостоятельностью последнего при избыточной микробной нагрузке. Организм при этом не способен стерилизовать свою внутреннюю среду на фоне высокой степени инвазивности, вирулентности и токсикогенности инфекции. Существующий септический очаг следует рассматривать как источник постоянного поступления интоксикантов (живых микроорганизмов, экзо - и эндотоксинов, других метаболитов) в системный кровоток. Аналогичная ситуация наблюдается и при формировании системного ответа на воспаление, однако там процесс не поражает органы, не имеющие прямой связи с очагом. При сепсисе же последовательно проявляется дисфункция, недостаточность и даже несостоятельность функциональных систем, обеспечивающих реакцию организма на имеющийся инфекционный очаг.
Классификация, предложенная согласительной комиссией, предполагает, что для постановки диагноза "сепсис" достаточно подтвердить факт микробного загрязнения и найти клиническое подтверждение развитию СОВ. В случае присоединении к признакам сепсиса синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), состояние характеризуется как тяжелый сепсис ("сепсис-синдром").
Эти критерии, предложенные американским патологом Роджером Боном, вызвали широкую дискуссию, поскольку вступили в определенную конфронтацию с классическими представлениями о сепсисе. Последние утверждались на том, что при данной патологии как клинической форме инфекционного заболевания микробные очаги становятся местами бурного размножения и генерализации возбудителей с гематогенным и лимфогенным распространением и формированием отдаленных (септикопиемических) метастазов. В этой связи в основные критерии сепсиса входили высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после санации очага, увеличение размеров селезенки, нарастающие явления полиорганной дисфункции, прогрессирующие истощение и белковая недостаточность, плотная бактериемия. Современные представления заключают, что все эти перечисленные критерии, безусловно, также характеризуют сепсис, однако постановка диагноза с их помощью просто запаздывает. Ранняя же констатация сепсиса как состояния, при котором велика опасность прорыва защитных барьеров с последующим развитием полиорганной недостаточности, пусть даже несколько преждевременная, позволяет максимально ускорить принятие стратегических и тактических решений по изменению лечебной тактики.
Инфекционные осложнения (ИО) у раненых развиваются в 5-6 раз чаще, чем у больных с хирургической патологией. У 80\% раненых, умерших в поздние сроки после боевой травмы, они являются причиной смерти.
Полную несостоятельность консервативного лечения огнестрельных ран и их осложнений показал опыт Русско-турецкой войны 1877-1878 гг. (К.К. Рейер, Н.В. Склифосовский, Э. Бергман, С.П. Коломнин) и Русско-японской войны 1904-1905 гг. (Р. Р. В р е д е н , В . Б . Г ю б б е н е т ), а затем первой мировой войны 1914-1918 гг. (Н.А. Вельяминов, В.А. Оппель, Н.Н. Петров и др.). Признание необходимости активного хирургического
лечения представляло собой коренной переворот в учении о ране и раневой инфекции. Тщательная хирургическая обработка раны и последующее местное применение антисептиков стало стандартом лечения огнестрельных ран (Н.Н. Петров, П. Фридрих, Ж. Брэн, А. Годье, А. Каррель). Во время второй мировой войны были окончательно определены такие понятия, как первичная и вторичная хирургическая обработка ран (ПХО и ВХО), уточнены их характер, техника и объем (С.С. Гирголав, П.А. Куприянов, С.С. Юдин).
11.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА, КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ РАНЕНИЙ И ТРАВМ
Общепринятые представления об ИО ранений и травм связаны с такими основными понятиями, как инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция.
Инфекционным процессом называется антагонистическое взаимодействие микроорганизмов и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.
При любом повреждении и внедрении микробов в рану (контаминацию) запускается комплекс реакций воспаления, направленных на восстановление антигенного постоянства организма и функций пограничных тканей. Эти реакции осуществляются как системами неспецифической резистентности, одинаково отвечающими на антиген любой природы (фагоцитоз, система комплемента, лизо-цим), так и иммунной системой, формирующей специфический, обусловленный конкретным антигеном, ответ. При ранениях и травмах источником антигенов являются возбудители раневой инфекции и продукты их жизнедеятельности, а также продукты распада собственных тканей – аутоантигены.
2 – возможность свободного оттока из раны образующегося гноя. При отсутствии этих условий гной скапливается в замкнутом пространстве и начинает инфильтрировать стенки раневой полости, то есть инфекционный процесс выходит за пределы мертвых тканей. Развивается раневая инфекция.
Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
В отличие от нагноения как естественного этапа заживления, раневая инфекция является нозологической формой инфекционного процесса. Ей присущи характерные местные и общие симптомы, отражающие развитие нового патологического состояния.
• клеточный и тканевой(первичные очаги повреждения);
• органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага);
Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) ИО являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии.
До 90\% возбудителей раневой инфекции – эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Современная концепция возникновения и развития хирургической инфекции, определяющая алгоритмы профилактики, диагностики и лечения ИО ранений и травм, лежит в основе систематизации различных клинико-морфологических форм этой инфекционной патологии. Классификация ИО, разработанная на кафедре военно-полевой хирургии ВМедА им. С.М. Кирова, основана на патофизиологических представлениях о стадийности развития СВО организма на любое экстраординарное воздействие и обширном опыте клиники по диагностике и лечению хирургической инфекции у наиболее тяжелого контингента раненых и пострадавших.
Концепция этиопатогенеза хирургической инфекции и классификация ИО одновременно являются составной частью концепции травматической болезни.
Авторы концепции СВО (Р.Е. Боун и соавт., 1992) выделяют 3 стадии этого типового патофизиологического процесса.
В первой стадии при развитии ответа на антиген (микробные и аутоантигены) в реакцию прежде всего вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности – макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммунного воспаления – фактор некроза опухолей TNFα, интерлейкины IL-1, IL-6 и осуществляют отграничение очага острого местного воспаления
от внутренних сред организма. На данной стадии организм стремится к очищению раны и в конечном итоге репарации тканей в зоне ранения.
Во второй стадии малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микрофаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии обычно активируется региональный адаптивный иммунитет за счет мобилизации зрелых клеточных элементов и эффекторных молекул региональных лимфоидных образований. Затем инициируется острофазовая реакция. Уровень и активность провоспали-тельных цитокинов тонко контролируется в этой стадии выработкой противовоспалительных цитокинов. II cтадия СВО продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.
На рис. 11.1 представлены патофизиологические взаимоотношения стадий СВО и вариантов иммунного ответа на повреждение, этиологии и структуры полиорганной недостаточности (ПОН) с периодами травматической болезни.
Рис. 11.1. Соотношение стадий СВО, иммунного ответа на повреждение, ранней и поздней ПОН, инфекционных осложнений в динамике ТБ
собой необходимую ступень для формирования адекватного адаптивного иммунитета (третья стадия иммунного ответа).
Если такой переход невозможен – из-за чрезмерности травматического воздействия – то уже в первые сутки после травмы (первый
и второй периоды ТБ) формируется посттравматическая дисфункция иммунной системы, генез которой в большей степени связан с неадекватной работой систем амплификации (усиления) воспаления. Это сопровождается системным повреждением эндотелия, ишемией тканей и развитием ранней (неинфекционной) ПОН. Выраженность этой иммунной дисфункции активационного типа в свою очередь зависит от тяжести полученного ранения, объемов кровопотери и гемотрансфузии, глубины органной и клеточной гипоксии, энергопластических возможностей организма, состояния цитокиновой регуляции, последствий ятрогенной иммуносупрессии и других факторов. Развитие иммунных дисфункций при тяжелых ранениях закономерно. Дисрегуляция и последующая дезорганизация иммунной системы – на протяжении второго и третьего периодов травматической болезни – в условиях преобладания иммунодепрес-сивных нарушений являются основой патогенеза тяжелых местных и висцеральных ИО, а также раневого сепсиса и поздней (септической) ПОН у раненых с тяжелыми ранениями.
Представленная концепция СВО хорошо согласуется с классификацией ИО ранений и травм:
• Стадия локальной продукции цитокинов, не завершившаяся
Развернутая классификация ИО ранений и травм включает в себя частные формы ИО, систематизированные в зависимости от: распространенности – местные, висцеральные, генерализованные; этиологического фактора – аэробные и анаэробные инфекции; клинического варианта – нагноение, абсцесс, флегмона, гнойный затек; морфологической формы – целлюлит, фасциит, миозит, мионекроз, тендовагинит, остеомиелит; локализации – органные (висцеральные) системы – ЦНС, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящая система, полисерозиты; тяжести – сепсис, тяжелый сепсис, септический шок; длительности патологического процесса – острый, хронический.
Рис. 11.2. Стадии системного воспалительного ответа и классификация инфекционных осложнений ранений и травм
Классификация ИО ранений и травм:
I. Местные ИО – клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.
1. Аэробная (гнойная) инфекция:
а) нагноение раны22;
б) раневая инфекция:
– абсцесс раневого канала, полости, органа;
– околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита,
остита или их сочетаний); – гнойный затек.
2. Анаэробная инфекция:
– клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; – анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;
б) полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):
– синергический некротический фасциит; – синергический некротический целлюлит.
1. Хроническое нагноение:
– свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);
– пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).
2. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):
3. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):
– прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена; – хроническая пробуравливающая язва.
22 Нагноение огнестрельной раны с общебиологических позиций нельзя однозначно относить к осложнениям. Самостоятельное очищение и заживление огнестрельной раны с первичным и вторичным некрозом возможно только через нагноение. При таких условиях – нагноение не осложнение, а обязательный этап заживления раны. Нагноение послеоперационных ран следует считать осложнением, когда оно является результатом нерационального лечения (неполное удаление очагов некроза и нежизнеспособных тканей при хирургической обработке; инфицирование послеоперационных ран; неадекватное послеоперационное лечение и дренирование; формирование новых очагов некроза при травматичном оперировании)
II. Висцеральные ИО 23 – клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.
1. ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
2. Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
3. Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
4. Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибио-тикоассоциированные колиты, в т.ч. псевдомембранозный колит).
5. Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
6. Системные поражения соединительной ткани – полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).
III. Генерализованные ИО – клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.
1. Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.
2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит 24 : сепсис и ПОН.
3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония. Одним из важнейших выводов и требований классификации является необходимость диагностирования всех трех групп ИО ранений и травм, а не только местных, на которые нередко традиционно направлено все внимание практического врача. Следует также подчеркнуть, что новые местные и висцеральные ИО у раненых с сепсисом должны
24 Также неоднозначной в предлагаемой классификации является оценка перитонита. Так называемые ограниченные и неограниченные местные формы перитонита в зоне повреждения не имеют принципиальных отличий от нагноения или раневой инфекции и поэтому относятся к местным осложнениям. Дистантные поражения брюшины на фоне системного воспалительного ответа практически не встречаются. В то же время, разлитой перитонит, независимо от причины, всегда протекает как абдоминальный сепсис, т.е. относится к генерализованным формам ИО
рассматриваться как вторичные септические очаги, и это является признаком прогрессирования септического процесса.
Классификация ИО ранений и травм является обязательной составляющей концепции травматической болезни и описывает все многообразие ИО в рамках этой патологии. В свою очередь, теоретический смысл концепции ТБ состоит в логичном построении причинно-следственных отношений между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных процессов в каждом временном интервале – и на этой основе моделировании течения болезни в каждом конкретном случае. Именно такой подход объясняет закономерную взаимосвязь и последовательность развития событий по схеме: тяжелое ранение/травма – шок – СВО – полиорганная дисфункция – ИО.
Из этого исходит практический смысл концепции травматической болезни – прогнозирование и своевременное выявление этих процессов, управление защитно-приспособительными реакциями и устранение патологических процессов, своевременная профилактика и опережающее лечение осложнений.
ИО ранений и травм являются особой формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой – механизмы СВО – включаются уже в момент ранения/травмы, на поле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.
Читайте также: