Инфекционные заболевания нервной системы энцефалит

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов. Термин “нейротропизм” обозначает сродство инфекционного возбудителя к нервной клетке. Тропизм вирусов определяется сходством строения рибонуклеиновых кислот вируса и нервной клетки. Это делает возможным проникновение вируса внутрь клетки; такое проникновение приводит к нарушению внутриклеточного обмена или к гибели нейрона. В развитии инфекционных болезней нервной системы кроме тропизма вируса важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно-биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми.

Развитию инфекционного процесса в нервной системе, как правило, предшествует пребывание инфекционного агента в крови. В этот период увеличивается проницаемость сосудисто-мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими сдвигами в нервной системе, развившимися в острой стадии болезни. Эти сдвиги связаны с явлениями аллергии.

Истинное прогрессирование нейроинфекционного процесса следует отличать от “псевдопрогрессирования”. Ложное впечатние прогрессирования может наблюдаться в резидуальной стадии болезни у детей. Оно обусловлено тем, что с возрастом к ребенку предъявляются все большие требования, а неполноценная нервная система не может их функционально обеспечить.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Коррекция этих нарушений требует совместных усилий врачей и педагогов.

МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заволевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (рис. 87, а). Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди (рис. 87, б).

Назовем наблюдающиеся при менингите симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах (рис. 87, в)

Рис. 87. Менингеальные симптомы:

а - поза больного менингитом; б - напряжение мышц затылка и верхний симптом Брудзинского; в - симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского

Верхний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди (рис. 87, б).

Нижний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой (рис. 87, в).

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении (рис. 88).

Рис. 88. Ребенок с менин-геальным симптомом подвешивания

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге. Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изеняет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания церебро-спинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии (рис. 89).

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нор мализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и суб-арахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Рис. 89. Кожная сыпь у больного гнойным менингитом

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы. Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как жно раньше и проводить в стационаре под наблюдением мединского персонала. При всех формах гнойных менингитов назнаот антибактериальную терапию. Применение того или иного тибиотика зависит от вида возбудителя. До установления харакра возбудителя проводят так называемую ургентную (срочную) антибактериальную терапию. При менингококковом менингите начинают с назначения пенициллина, который в 90% сдучаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Пенициллин вводят через короткие интервалы (2—3) с целью поддержания лечебной концентрации его в крови. Если тип возбудителя установлен, то нужно использовать те антибиотики, к которым бактерии более чувствительны. Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

|	следующая лекция ==>
Сравнительная характеристика центрального и периферического паралича.	|	Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Дата добавления: 2017-11-04 ; просмотров: 2118 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

• первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
• вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

• сверхострый;
• острый;
• подострый;
• хронический;
• рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

• корковый;
• подкорковый;
• стволовый;
• с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

• лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
• полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
• панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

• средней тяжести;
• тяжелый;
• крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

• стволовые;
• мозжечковые;
• мезэнцефальные;
• диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

• менингеальная;
• судорожная;
• бульбарная;
• гемипаретическая;
• гиперкинетическая;
• летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

• дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
• десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
• гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
• улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
• антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
• поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
• ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
• лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
• нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
• восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
• противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Поражение церебральных структур вирусной этиологии, как у детей, так и у взрослых лиц – вирусный энцефалит. В прямой зависимости от генеза принято выделять его первичную, а также вторичную форму – из-за непосредственного проникновения возбудителя в очаг извне либо опосредованного пути поражения органа. Распространенность патологии различна – в прямой зависимости от географического и климатического фактора. Однако, в силу затрудненности ранней диагностики вирусного энцефалита и своевременности проведения лечебного воздействия проблема актуальна и в XXI столетии.

Классификация

Поскольку в основе формирования вирусного энцефалита лежит попадание в ткани мозга нейротропных возбудителей, то специалисты придерживаются следующей классификации болезни:

По типу вирусных агентов:

• энцефалит Экономо – инфицирование капельно-воздушным образом;
• клещевой – возникает после укуса зараженного клеща, как первичного переносчика вируса;
• японский – источником опасности будут являться птицы, насекомые, а также сами люди;
• гриппозный энцефалит головного мозга – возникает на фоне уже имеющегося заражения гриппом;
• герпетический – возбудителем служит вирус герпеса.

По фактору сезонности энцефалиты могут быть:

• сезонные – к примеру, клещевой либо австралийский;
• полисезонные – энтеровирусные, гриппозные;
• обусловленные неизвестным видом вируса – лейкоэнцефалиты, летаргический вариант энцефалита.

По локализации патологического очага:

• в белом веществе мозга;
• с воспалением серых структур мозга;
• панэцефалит – с диффузным вовлечением церебральных элементов.

По возрастному критерию:

• энцефалит у детей;
• поражение мозга у взрослых.

Для того чтобы сформировался энцефалит вирус должен проникнуть непосредственно в оболочки мозга. Именно после их воспаления появляются характерные симптомы болезни. Однако, подтвердить появление клещевого энцефалита или другой его формы может только исследование спинномозгового ликвора.

Симптоматика

Клиническая картина энцефалита у человека во многом зависит от типа инфекционного агента и особенностей течения патологии. В самом начале воспаления вещества мозга будут присутствовать общеинфекционные признаки – к примеру, выраженное недомогание и слабость, а также лихорадка и нарушение аппетита, стула.

И только затем присоединяются непосредственно симптомы энцефалита, основным из которых, безусловно, является интенсивная боль в голове – разлитого характера, плохо поддается стандартным анальгетикам. На фоне воспаления головного мозга у людей могут наблюдаться различные степени расстройств сознания – от эйфоричности до заторможенности и комы. К тому же присоединяются – тошнота, судороги, повышенная восприимчивость к свету, неукротимая рвота.

Вирусное поражение вещества головного мозга не может не затронуть черепно-мозговые нервы. У больных происходит резкое снижение слуховой и зрительной деятельности. К тому же неврологический дефицит непременно отражается на чувствительном, обонятельном восприятии – парестезии, галлюцинации, изменение аппетита.

Тогда как нарушение двигательной функции чаще выражается мозжечковым синдромом – раскачивающаяся походка, размашистость движений, либо выраженная мышечная слабость и дрожь в пальцах. Для каждой формы энцефалита симптоматика будет иметь свои нюансы течения, поэтому выделить какие-либо определенные синдромы специалистам представляется затруднительным.

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины вирусного поражения мозга затрудняет специалистам дифференциальную диагностику с бактериальным энцефалитом на долабораторном этапе.

Как правило, диагностика в неврологии этой патологии основана на анамнестической и эпидемиологической информации – вспышка вирусных заболеваний, путешествие человека в страны, где энцефалит распространен. Дополнительно обязательно назначаются диагностические процедуры:

• эхо-энцефалография – выявляет гипертензию ликворной этиологии;
• электроэнцефалография – показывает диффузные изменения электроактивности мозга;
• офтальмоскопия – специалист наблюдает значительные отклонения в дисках зрительных нервов;
• люмбальная пункция – лимфоцитарный плеоцитоз;
• компьютерная/магнитно-резонансная томография – распространенность очага воспаления в мозге, его локализация.

Однако, уточнить тип возбудителя болезни, как доказывает практика специалистов, позволяет лишь ПЦР-диагностика цереброспинальной жидкости. К сожалению, и этот метод далеко не всегда информативен – в ряде случаев верификация вируса остается невыполнимой задачей.

Тактика лечения

Вирусным инфекциям головного мозга – энцефалитам свойственно молниеносное течение. Поэтому терапия подобных заболеваний обязательно должна быть комплексной и, по возможности, ранней. Как правило, она включает в себя несколько направлений:

Этиотропное воздействие – противовирусная массивная терапия:

• Ганцикловир;
• Ацикловир;
• Рибавирин;
• реже – введение специфических иммуноглобулинов.

Патогенетическое лечение – коррекция жизненоважной деятельности:

• сердечные гликозиды;
• вазоактивные препараты;
• оксигенотерапия;
• ИВЛ;
• противоотечные средства;
• антигипоксанты;
• нейропротекторы;
• глюкокортикоиды.

Симптоматическая терапия заключается в купировании вторичных клинических признаков:

• антипиретики;
• противорвотные средства;
• психотропы;
• антиконвульсанты.

В восстановительный период лечение вирусного энцефалита предусматривает сосудистую, а также нейропротективную терапию – с целью ускорения регенерации церебральных структур, функций мозга.

Если сформировались парезы и параличи, врач назначить комплексы лечебной физкультуры, физиопроцедуры, а также разные варианты массажа, либо акупунктуры. В случае выраженных психических расстройств потребуется консультация психиатра и психотерапевта для проведения соответствующего коррекционного воздействия, а также социальной адаптации.

Профилактика

Для защиты собственного здоровья каждому человеку необходимы знания о том, как передается вирусный энцефалит и что необходимо предпринять, чтобы избежать подобной патологии. С этой целью специалистами был разработан особый комплекс предупредительных мер.

Так, профилактика вирусного энцефалита – это, прежде всего, крепкий иммунитет. Поэтому всем людям врачи рекомендуют своевременно проводить вакцинацию, как от сезонных вирусных инфекций, к примеру, гриппа, так и от иных заболеваний, которые могут стать платформой для воспаления структур мозга – кори, паротита.

Обязательное условие для повышения собственных иммунных барьеров – правильное питание. В рационе обязательно должны быть свежие овощи и фрукты, больше зелени и клетчатки, морепродуктов и злаков. Именно в них присутствуют те витамины, а также микроэлементы, которые необходимы для слаженной работы головного мозга.

Из мер вторичной профилактики можно указать закаливание, отказ от вредных личных привычек – употребления табачной, алкогольной продукции. Своевременное устранение различных инфекционных очагов во внутренних органах – кариеса, хронических тонзиллитов, фарингитов, гайморитов, пиелонефритов, гастритов, также способствует тому, чтобы организм сам мог справиться с дебютом энцефалита.

В целом, какой-либо специфической профилактики – к примеру, введения вакцины, на сегодняшний момент не разработано. Ведь количество вирусов, которые могут спровоцировать воспаление мозга, огромно. Поэтому и создать подобное лекарство, попросту, невозможно. Специалисты призывают людей проявлять осторожность в сезон гриппа и ОРЗ, одеваться по погоде и избегать мест скопления уже инфицированных лиц.

Последствия

Все инфекционные заболевания головного мозга несут в себе угрозу интеллектуального и физического расстройства. Однако, последствия энцефалита, который протекает в легкой форме, вполне обратимы – человек полностью восстанавливается и может вернуться к профессиональным обязанностям практически сразу же после выздоровления.

Тогда как при средней тяжести патология приводит к снижению слуха и зрения, удушению речи и двигательной активности. Реабилитационный период может длиться до полугода и не всегда удается полностью вернуть здоровье – у человека остаются дефекты памяти, снижение интеллекта.

Особенно сильно сказывается тяжелое течение энцефалита – с развитием сердечной или дыхательной недостаточности, а также комы. В 2/3 случаев наступает летальный исход. В противном случае – когда человек возвращается в сознание, он остается глубоким инвалидом и требует постоянного постороннего ухода. У него наблюдается значительное изменение личности.

Реже происходит переход остро формы вирусного поражения мозга в хронический тип болезни – обострение происходит при снижении иммунитета, переутомлении, из-за алкоголизма человека. Симптоматика будет менее выражена, однако, осложнения возникают чаще. Исключить подобный исход помогает своевременное обращение за медицинской помощью и выполнение всех назначений врача. Энцефалит можно победить и предупредить, если приложить к этому максимум усилий.