Инфекционные заболевания нервной системы менингиты энцефалиты

Методическая разработка

К семинарскому занятию № 5

для студентов 4 курса заочного обучения

ТЕМА: «ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Подготовил: ст. преподаватель кафедры ФСР Кожевникова Е.В.

Уфа, 2007

ПЛАН

Понятие об инфекционно-воспалительных заболеваниях нервной системы.

2. Энцефалиты и менингиты – классификация, этиология, симптомы, диагностика.

3. Особенности ЛФК при инфекционно-воспалительных заболеваниях нервной системы.

4. Виды черепно-мозговых травм.

5. Реабилитация больных с черепно-мозговыми травмами.

Понятие об инфекционно-воспалительных

Заболеваниях нервной системы

К инфекционно-воспалительным заболеваниям головного мозга относят патологию, развивающуюся преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса, синусит), в веществе мозга с отграничением патологического процесса (абсцесс мозга). Воспаление вещества спинного мозга называется миелит, воспаление оболочек мозга - менингит, воспаление паутинной оболочки - арахноидит, заболевание мягкой мозговой оболочки лептоменингит, поражение твердой мозговой оболочки -пахименингит и смешанные формы: одновременное воспаление головного и спинного мозга называется энцефаломиелитом. Соче­тание воспаления мозговых оболочек и головного мозга получило название менингоэнцефалита. Рассмотрим наиболее распрост­раненную и часто встречаемую патологию мозга – энцефалит и менингит.

Энцефалиты и менингиты – классификация, этиология, симптомы

Энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга, вызванное внедрением в него инфекционного агента и иммунопатологической реакцией на проникновение в организм вируса или иного чужеродного белка.

1. По характеру развития: первичные, вторичные.

2. По этиологии: вирусные, бактериальные, грибковые, пара­зитарные, неспецифические.

3. По течению: острые, подострые, хронические.

4. По локализации процесса: корковые, подкорковые, ство­ловые, диффузные.

5. По характеру воспаления: некротические, геморрагические, смешанные, гнойные.

Этиология. Наиболее частой причиной заболевания могут быть вирусы клещевого и комариного энцефалитов, герпетические вирусы, ретровирусы (ВИЧ), миксовирусы (паротита, гриппа), вирусы бешенства, кори, краснухи и др. Энцефалит может возникнуть при участии двух и более вирусов.

Заражение вирусным энцефалитом может происходить алиментарным путем (через кожу, ЖКТ и др.), транмиссивным - через укусы клещей, комаров, москитов; воздушно - капельно (вирусы гриппа, парагриппа и др.). Возможно внутриутробное заражение плода (трансплацентарно).

Источником заражения может быть больной человек или носитель, при трансмиссивном заражении - мелкие дикие или домашние млекопитающие, птицы.

Первичные энцефалиты бывают эпидемическими и спорадическими. Клещевые и комаринные энцефалиты имеют определенную сезонность и эндемичность (природную очаговость).

Вторичные энцефалиты не имеют эпидемиологических закономерностей. Разгар их развития относится к 5-7 дню основной инфекционной болезни и имеют острое течение. Ведущий фактор патологического процесса - аллергический, поэтому аутоиммунные процессы способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Энцефалиты относят к "медленным" инфекциям, инкубационный период длится месяцы и годы. Снижается иммунореактивность организма, оказывающая повреждающее действие на нервную систему. При первичных энцефалитах страдает в первую очередь: серое вещество мозга, при вторичных - диффузное поражение белого вещества с преобладанием демиелинизации.

Клиническая картина острого периода энцефалитов, вызванных различными вирусами часто сходна и складывается изобщеинфекционных, общемозговых и очаговых симптомов.

К общеинфекиионным симптомам относятся: повышение температуры, озноб, общую слабость, боли в мышцах, снижение аппетита и работоспособности, воспалительные изменения в анализах крови. К общемозговым симптомам относятся: головная боль, рвота, головокружение, нарушение сознания, расстройства психики, эпилептические припадки. Нарушение сознания включает в себя его угнетение (оглушение, сопор, кома) или его изменение (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и т.п.). Очаговые симптомы проявляются парезами, параличами, нарушениями чувстви­тельности, поражением ЧМН, афазией, атаксией, припадками.

Менингит - заболевание, связанное с воспалением оболочек головного и спинного мозга, причем чаще страдают мягкая и паутинная оболочки. Также, как энцефалиты, менингиты классифи­цируются на первичные и вторичные, острые и хронические, по характеру спинномозговой жидкости: гнойные, серозные, геморраги­ческие. Гнойные подразделяются на менингококковые и вторичные гнойные. Серозные бывают вирусной и туберкулезной этиологии.

В клинике менингитов характерны общеинфекционный и менингиальный синдромы. Менингиальный синдром обусловлен раздражением мозговых оболочек и характеризуется общемозговой симптоматикой, а также повышенной чувствительностью к звуковым и световым раздражителям, гиперстезией кожи, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского и др. Характерным является положение больного на боку с приведенными к животу коленями, руки согнуты в локтевых суставах, позвоночник выгнут кзади, голова запрокинута назад. Ригидность затылочных мышц проявляется невозможностью наклонить голову кпереди. Ригидность шейных мышц. Наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи и попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. Ретранция головы обычно сочетается с ригидностью позвоночника на более низком уровне. При тяжелом течении менингита голова разогнута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, опистотонус.

Симптом Кернига - невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. Симптом Брудзинского верхний - сгибание ног при наклоне головы вперед, нижний - сгибание ноги при вызывании симптома Кернига на противоположной стороне.

Диагноз менингита подтверждается исследованием ликвора, в котором выявляется повышенное количество белка, лейкоцитов и возбудители заболевания (менинго-. пневмококки). При гемор­рагической форме ликвор розового цвета за счет преобладания в нем эритоцитов.

Разновидностью первичного гнойного менингита является эпидемический менингококковый цереброспинальный менингит. Возбудитель - менингококк, имеется сезонность поражения в осенне-зимний период. Путь передачи - воздушно-капельный, инкубацион­ный период 1-2 дня, после чего преобладают общевоспалительные симптомы с герпетическими высыпаниями на губах, языке, в области носа, геморрагической сыпью на коже конечностей, ягодиц, выражена общемозговая симптоматика, изменения в ликворе. Продолжительность болезни от 2 до 6 недель. При молниеносной форме заболевания возможна потеря сознания, судороги, психомоторное возбуждение, нарушается дыхание, развивается отек легких или мозга. Смерть может наступить в течение суток. Осложнения менингококкового менингита: гидроцефалия, гемипарезы, судороги, нарушения зрения и слуха, снижение интеллекта.

[youtube.player]

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов. Термин “нейротропизм” обозначает сродство инфекционного возбудителя к нервной клетке. Тропизм вирусов определяется сходством строения рибонуклеиновых кислот вируса и нервной клетки. Это делает возможным проникновение вируса внутрь клетки; такое проникновение приводит к нарушению внутриклеточного обмена или к гибели нейрона. В развитии инфекционных болезней нервной системы кроме тропизма вируса важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно-биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми.

Развитию инфекционного процесса в нервной системе, как правило, предшествует пребывание инфекционного агента в крови. В этот период увеличивается проницаемость сосудисто-мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими сдвигами в нервной системе, развившимися в острой стадии болезни. Эти сдвиги связаны с явлениями аллергии.

Истинное прогрессирование нейроинфекционного процесса следует отличать от “псевдопрогрессирования”. Ложное впечатние прогрессирования может наблюдаться в резидуальной стадии болезни у детей. Оно обусловлено тем, что с возрастом к ребенку предъявляются все большие требования, а неполноценная нервная система не может их функционально обеспечить.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Коррекция этих нарушений требует совместных усилий врачей и педагогов.

МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заволевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (рис. 87, а). Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди (рис. 87, б).

Назовем наблюдающиеся при менингите симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах (рис. 87, в)

Рис. 87. Менингеальные симптомы:

а - поза больного менингитом; б - напряжение мышц затылка и верхний симптом Брудзинского; в - симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского

Верхний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди (рис. 87, б).

Нижний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой (рис. 87, в).

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении (рис. 88).

Рис. 88. Ребенок с менин-геальным симптомом подвешивания

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге. Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изеняет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания церебро-спинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии (рис. 89).

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нор мализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и суб-арахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Рис. 89. Кожная сыпь у больного гнойным менингитом

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы. Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как жно раньше и проводить в стационаре под наблюдением мединского персонала. При всех формах гнойных менингитов назнаот антибактериальную терапию. Применение того или иного тибиотика зависит от вида возбудителя. До установления харакра возбудителя проводят так называемую ургентную (срочную) антибактериальную терапию. При менингококковом менингите начинают с назначения пенициллина, который в 90% сдучаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Пенициллин вводят через короткие интервалы (2—3) с целью поддержания лечебной концентрации его в крови. Если тип возбудителя установлен, то нужно использовать те антибиотики, к которым бактерии более чувствительны. Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

|	следующая лекция ==>
Сравнительная характеристика центрального и периферического паралича.	|	Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Дата добавления: 2017-11-04 ; просмотров: 2109 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

[youtube.player]

11.3. Энцефалиты

• 11.3.1. Первичные энцефалиты 31.29 Кб
• 11.3.2. Вторичные энцефалиты 22.89 Кб
• 11.3.3. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко - и панэнцефалиты) 7.24 Кб
• 11.3.4. Спонгиоформные энцефалопатии 1.98 Кб
• 11.3.5. Лечение энцефалитов 6.97 Кб

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– австралийский долины Муррея

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

• Микробные и риккетсиозные

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

При ветряной оспе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

• Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

• Микробные и риккетсиозные

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

[youtube.player]