Инфекционный атрофический ринит вакцина

В последние годы все чаще регистрируются случаи атрофического ринита у свиней. Может создаться впечатление, что ветеринарные врачи забыли об этом дорого обходящемся, хотя и относительно легком в лечении заболевании. В статье представлены случаи заболевания свиней атрофическим ринитом, зарегистрированные на широко известной крупнотоварной свиноферме (прим. – на территории Польши). Выявление и обсуждение таких случаев обосновано многими причинами. Надо отметить, что данное заболевание во время клинических осмотров может остаться незамеченным. В конкретном случае мы сталкиваемся с ошибочным мнением работников о том, что заболевание не может проявляться у свиней на указанной ферме в связи с постоянными прививками животных против атрофического ринита, проводимыми на протяжении длительного времени. Почему же они оказались неэффективными? Процедура иммунизации была проведена работником (работниками) фермы. Может быть, поэтому животные оказались незащищенными от атрофического ринита?

К сожалению, несмотря на проведенную вакцинацию против цирковироза, по-прежнему осталась неразрешенной проблема разницы в живой массе убойных свиней. Установление причин такой разницы было главной целью эпизоотологического обследования хозяйства.

При клиническом осмотре поголовья свиней было установлено, что около 15% подсвинков существенно недобирали до средней массы тела, характерной для данной технологической группы, в группе откорма это число выросло до 30%. Максимальная разница в живой массе между откормочниками одинакового возраста достигала 35 кг. При более детальном осмотре у некоторых подсвинков и, главным образом, у свиней на откорме были обнаружены изменения, типичные для атрофического ринита (рис.1). Дальнейшие исследования свиней показали, что процент животных с наличием типичных изменений для атрофического ринита находится в пределах 5-10%, несмотря на то, что они были вакцинированы против указанной инфекции.

Рис.1. Один из клинических случаев – кровотечение из правой ноздри, слегка деформированные кости рыла (боковое искривление морды по отношению к сагиттальной плоскости головы)

Для лабораторных исследований были взяты мазки из носовых ходов у 15 свиней с признаками заболевания атрофическим ринитом и у произвольно отобранных 39 особей в возрасте 100 дней, а также у 26 откормочников в возрасте 136 дней. Отобранный материал исследовали методом ПЦР с целью определения гена, несущего код дермонекротоксина P. multocida. У 25 произвольно отобранных и предназначенных для убоя свиней на откорме носовые пазухи исследовали морфометрически. Морфометрические исследования являются наиболее показательными и достоверными при постановке диагноза на атрофический ринит.

Результаты исследования показали, что основной причиной разницы в живой массе у подсвинков, в еще большей степени у откормочников, является атрофический ринит. В носовой слизи у всех 15 свиней с явными клиническими признаками обнаружили дермонекротоксин P. multocida (PmDNT(+). При исследовании проб носовой слизи в ПЦР наличие дермонекротоксина P.multocida было установлено у 9 из 39 (23,1%) откормочников в возрасте 100 дней и у 15 из 26 (57,7%) свиней на откорме в возрасте 136 дней.
Морфометрические исследования показали, что из 25 произвольно отобранных свиней на убой двадцать (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающие на атрофический ринит (от 3 до 5 баллов по шкале, рис.2).

Рис. 2. Из 25 случайно выбранных и подвергнутых убою свиней на откорме, 20 (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающих на атрофический ринит (от 3 до 5 балов по шкале)

Детальный анализ показал, что по 5-бальной шкале у 6 откормочников (24%) наблюдались изменения, оцененные в 4-5 баллов, у 14 (56%) в среднем наблюдаются прогрессирующие изменения, указывающие на атрофический ринит, и у 5 (20%) – на изменения легкой степени (2 балла), которые могут быть нетипичными для атрофического ринита.

Можно предположить, что присутствие цирковируса в организме свиней оказывает иммуносупрессорное влияние и способствует усилению потерь, связанных с поражением стада PmDNT(+). Однако не стоит забывать, что неправильное использование (или использование без должного контроля) даже более эффективной вакцины, неверный расчет требуемого и использованного количества вакцины также может привести к последствиям, которые наблюдали в этом хозяйстве.

Для исправления и стабилизации эпизоотической ситуации на ферме изменили тип используемого биопрепарата (в чем, возможно, и не было необходимости), и было принято решение о том, что вакцинация свиноматок будет проводиться только ветеринарным врачом, обслуживающим ферму.

В настоящее время различают две формы заболевания: прогрессивный (PAR) и непрогрессивный атрофический ринит (NPAR). Этиологическими факторами этих форм заболевания являются соответственно: Pasteurella multocida (Pm) и Bordetella bronchiseptica (Bbr). Непосредственными причинами возникновения атрофического ринита у свиней являются продуцируемые P. multocida и В. bronchiseptica дермонекротоксины: PmDNT(+) и BbDNT(+).

Наиболее чувствительными к инфекции являются новорожденные поросята или поросята в возрасте нескольких дней. Чувствительность носовых пазух к токсину BbDNT (+) снижается в течение первых 3-4 недель жизни, и полностью исчезает к возрасту 4-6 недель. Чувствительность свиней к возникновению дизэмбриопластической нейроэпителиальной опухоли (DNT) остается устойчивой на протяжении первых 12-16 недель жизни.

Изменения в пазухах, вызванные дермонекротоксичным возбудителем B. Bronchiseptica, могут подвергаться регенерации, но атрофия пазух, индуцированная PmDNT (+), имеет в большей степени необратимый характер. Дермонекротоксины, вырабатываемые P.multocida, вызывают разрушение носовых пазух, а иногда и их полную атрофию. Преобладание остеолиза над процессом остеогенеза при развитии костей рыла начинается после того, как токсин вводится в нос, либо внутримышечно или внутрибрюшинно. Тяжесть протекания болезни зависит от количества токсина пастерелл, который проник в организм свиньи. Атрофический ринит может проявиться в любом возрасте, но, как правило, воспаление может начаться только во время первых 2-10 недель жизни. Иногда в стадах, пострадавших от заболевания, клинические симптомы проявляются только у взрослых особей, например, у свиноматок в период беременности или лактации.

Наиболее часто болезнь проявляется в пометах от свиноматок первого опороса. Считается, что наиболее чувствительными к заболеванию являются свиньи, дающие большой среднесуточный прирост массы тела. Распространению болезни способствуют такие факторы как высокая плотность содержания животных, недостаток выпаса, большое количество механических примесей и аммиака в воздухе, а также холодные и сырые помещения, которые способствуют возникновению катарального воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Деформация лыча, вызванная заболеванием, затрудняет потребление корма и, скорее всего, препятствует обонятельной стимуляции в результате нарушения физиологии полости носа, а также приводит к ослаблению аппетита, что способствует продлению срока откорма с 10 до 30 и более дней.

Следует помнить о том, что животное, чьи носовые пазухи не развиты, дышит плохоочищенным и недостаточно увлажненным воздухом. В результате этого наблюдаются частые случаи воспаления легких.

Основанием для постановки диагноза на атрофический ринит являются результаты исследований: клинические, морфометрические, бактериологические и серологические тесты. Как правило, клинические симптомы наблюдаются, прежде всего, у поросят в возрасте 4-12 недель. Необходимо помнить, что проявление клинических изменений у 3-5% свиней означает, что морфометрические изменения в носовых пазухах могут произойти примерно у 50-70% поросят, полученных от больной свиноматки. При морфометрическом исследовании наблюдается разного уровня атрофия носовых раковин, которая впервые была выявлена Done и др. в 1983 г. и ранжирована по 5-бальной шкале (рис. 3):

Рис. 3. Морфометрическая шкала

1. Правильное строение пазух.
2. Видимые незначительные искажения чаще всего вентральных раковин в пазухах являются общими симптомы и не всегда связаны с атрофическим ринитом.
3. Атрофия дольных ганглиев или искажения дорсальных ганглиев в пазухах.
4. Почти полная атрофия раковин и частичная атрофия дорсальных ганглиев в носовых пазухах.
5. Полная атрофия обеих структур пазух.

ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИИ РИНИТ (Rhinitis infectiosa atrophiJJ suum)

ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИИ РИНИТ (Rhinitis infectiosa atrophiJJ suum) - заразное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой обоИ лочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решеЯ чатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушениеЯ обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Этиология. Инфекционная природа энзоотически протекающего атрофическЯ го ринита у свиней доказана. В отношении же возбудителя болезни нет единогЯ мнения.

Основными возбудителями заболевания в условиях нашей страны являютсЯ варианты бактерий Pasteurella multocida var. suis и Bordetella bronchiseptica vafl suis.

Эпизоотология. Источником инфекции являются больные свиньи или клинвЯ чески здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образоЯ племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучных по данному зав болеванию.

Возбудители атрофического ринита обладают определенной органотропноЯ стью, приспособившись к паразитированию в органах дыхания, главным образомИ в носовой полости. Такой локализации соответствуют аэрогенный и воздушно-каЯ пельный способы передачи инфекции.

Атрофическим ринитом заражаются поросята-сосуны, особенно в первые двЯ недели после рождения. К нему восприимчивы кролики, морские свинки, белыЯ и серые крысы, котята и щенята, которые могут быть источником инфекции длЯ поросят.

На проявление и степень распространения инфекционного атрофического ривлияют факторы внешней среды, условия содержания и кормления (высокая влажность воздуха в свинарниках, скученное антисанитарное содержание, неполноценное кормление), а также степень резистентности и реактивности организма животных.

Патогенез. Вначале развивается катаральный ринит, при дальнейшем течении лолезни появляются атрофические изменения в слизистой оболочке и костной осе „осовой полости. Нарушение кровоснабжения органов носовой полости является одной из причин развития атрофических процессов. По мере прогрессирования патологического процесса наступают явления деформации черепа, нарушается дыхательная, нервнорефлекторная и барьерная функции носовой полости, в результате чего возникают различные осложнения: синуситы, бронхопневмонии, отиты и менингоэнцефалиты.

Клинические признаки. Инкубационный период - от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь протекает более остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные животные часто чихают, трут носом об окружающие предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Температура тела обычно нормальная, а при осложнении может повышаться выше 40 С. У больных поросят начиная с 3-4-неделыюго возраста развитие верхней челюсти замедляется, что легко обнаружить при осмотре прикуса резцовых зубов, Ассимметрия в развитии челюстей проявляется более заметно у поросят-отъемышей. В 3-4-месячном возрасте может быть резко выражена деформация костей лицевого черепа (криворылость или мопсовидность). Нормальный прием корма и воды у таких поросят нарушается, часто наблюдается кровотечение из носа.

Воспалительные явления распространяются и на слизистую оболочку слезноносового канала, что ведет к закупорке его и нарушению оттока слезной жидкости. В результате у больных поросят наблюдают слезотечение и образование черных пятен вблизи внутреннего угла век - из-за оседания грязи и пыли на участке кожи, увлажненной слезой. Дыхание затрудненное, сопящее. Создается впечатление, что носовые ходы сужены, в действительности они расширены вследствие атрофии носовых раковин.

При тяжелом течении болезнь часто осложняется бронхопневмонией, гнойным отитом и даже менингоэнцефалитом, в результате чего отмечают повышенную смертность поросят.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости местами сильно истончена и покрыта гнойными наложениями. Кости, образующие носовую полость, становятся порозными, сильно истонченными, особенно носовые отростки резцовых и верхнечелюстных костей.

Носовые раковины и завитки лабиринта решетчатой кости постепенно атрофируются. При тяжелом прогрессирующем течении болезни носовые раковины и завитки лабиринта решетчатой кости у 2-4-месячных поросят полностью атрофируются.

В зависимости от течения патологического процесса в носовой полости происходит искривление рыла в ту или иную сторону или вверх.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологнческих данных. При неясных клинических и патологоанатомических показаниях можно рекомендовать биологический метод диагностики путем заражения поросят-сосунов 4-7-дневного возраста.

Для микробиологической диагностики рекомендуется также проводить бактериологическое исследование содержимого носовой полости. Посевы делают на МПБ и МПА (рН = 7,2), затем на среды, содержащие 1% глюкозы и на кровяном агаре, с одновременным подкожным заражением белых мышей.

Характер течения болезни и патологоанатомические изменения позволяют без особых затруднений дифференцировать инфекционный атрофический ринит других заболеваний. Д

Меры борьбы и профилактики.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководидели, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогнгненнчеекпх правил содержи ния и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболевнием:

1) убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовье при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы;

2) ступенчатое изолированное выр щивание здорового молодняка для воспроизводства стада па основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия ого по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозреваемых в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления летнелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рек мендуется подвергать поросят-сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно существующим наставлениям.

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

В настоящее время инфекционный атрофический ринит регистрируется во всех странах мира. Первое сообщение об этой болезни в России сделано в 1895г. А.Базаряниновым. В СССР болезнь была широко распространена в 1952—1962гг. В настоящее время она имеет ограниченное распространение.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни. Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.

Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.

Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.

Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.

Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.

Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.

Патогенез. В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.

Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения (бронхиты или пневмонии), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2-3 недель, потом у части поросят видимые клинические симптомы исчезают, и болезнь приобретает субклиническую форму; у остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей происходит отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, в результате этого нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Все это приводит к тому, что нижние резцы не совпадают с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1-2 месяца, а в 3-6-месячном возрасте разница в длине между верхней и нижней челюстью может достигнуть 1-3см. При клиническом осмотре таких животных отмечаем выпячивание вперед нижней губы. Способность принимать корм у таких больных поросят резко нарушается, они лишены возможности у владельцев ЛПХ и КФХ нормально пользоваться пастбищем, при сомкнутых челюстях у них виден язык. У большинства больных поросят на коже носа, позади пятачка образуется складка кожи.

Следует отметить, что незначительные нарушения прикуса могут и не быть признаком атрофического ринита. Установлено, что в благополучных по риниту хозяйствах нормальный прикус наблюдается всего у 70% поросят.

Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность). При поражении одной половины носа наблюдаем искривление верхней челюсти вправо или влево (криворылось). Такие изменения отмечаются у 50% больных в возрасте 3-4 месяца.

При хроническом течении инфекционного атрофического ринита у больных животных из носа выделяются гнойные массы. Дыхание у таких животных обычно сопящее, что зависит не от сужения носовых ходов, а от скопления в них гноя. Больные свиньи часто кашляют и чихают, при этом слизисто –гнойные комки вылетают на большие расстояния. У отдельных поросят по этой причине бывают приступы удушья, сопровождающиеся нервными явлениями.

Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость, а в след за этим и мозговые оболочки, то возникают признаки поражения нервной системы, напоминающие болезнь Ауески. У некоторых животных могут развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда больные свиньи изгибают голову набок, у них наблюдаются круговые движения, напряженная походка, косоглазие и судороги. Довольно часто у больных бывают приступы неудержимого зуда. В результате трения носом о твердые предметы, возникает сильное кровотечение из носа.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.

Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.

При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.

Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

Для этого свинью фиксируют на спине в прямоугольном (без поперечных вкладышей) корыте, соответствующим величине животного. Голову укрепляют двумя деревянными брусьями. Грудь и живот обвязывают веревкой. Ноги оставляют свободными. К удлиненному концу корыта укрепляют бинтом верхнюю челюсть. Кассету кладут между верхней челюстью и дном корыта. Используют портативный рентгеновский аппарат типа 781; рентгеновские лучи 100-15 мА с 0,8-2 –секундной выдержкой. Проекция вентро — дорсальная. На рентгеноснимке у здоровой свиньи хорошо видны линии носовых раковин; отсутствие этих линий у больных животных свидетельствует о наличии в той или иной степени выраженных атрофических процессов.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.

Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.

Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.

Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:

1. Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
2. Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят – сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.