Инфекционный эндокардит реферат список литературы

Инфекционный эндокардит ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

МИНСК, 2008

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

по этиологии:

стрептококковый;

стафилококковый;

грибковый и др.;

по клиническому течению:

острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

первичный (30−40%) — на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т. ч. при кардиохирургических вмешательствах — протезировании клапанов):

ранний ИЭ протезированного клапана (1−2 месяца после операции);

поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

заболеваемость — от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

мужчины болеют в 2−3 раза чаще женщин;

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

Streptococcus — 65%:

viridans — 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

bovis — 15%,

faecalis — 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

Staphylococcus — 25%:

aureus — 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

epidermidis — Грамбактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) Полимикробная флора и т. д. ; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

ОАП (открытый артериальный проток);

даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела — ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда — истончение и выбухание его стенки.

КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

артралгии и миалгии (40−50%);

спленомегалия;

лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые — в первую очередь, шумы:

аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

шум лабильный;

при митральной недостаточности — систолический шум, максимальный на верхушке;

при аортальной недостаточности — диастолический, по левому краю грудины;

может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный — только в 25% случаев;

в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

расширение левых границ сердца;

приглушение I тона;

снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10−20%):

петехии — вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2−3 дней и исчезают.

линейные геморрагии — также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1−2 мм, группами, исчезают через 2−3 дня).

узелки Ослера — продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже — thenar, hypothenar, длиной 2−3 мм, исчезают через неделю).

пятна Дженуэя — на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35−40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4−14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

миокардит;

перикардит (экссудативный);

артрит с синовиитами крупных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

токсическая зернистость нейтрофилов;

анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормоили гипохромная;

повышение СОЭ — может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови — повышены острофазовые белки — СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи — изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).

Иммунологический анализ крови — повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60−70%), невысокие титры.

Посев крови — (не менее 3 исследований, max — 6), для каждого анализа — отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2−3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3−4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше — 10−15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды — для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7−20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4−5 суток.

Инструментальные методы:

ЭКГ — в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца (9, "https://referat.bookap.info").

рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).

катетеризация сердца — утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.

ЭХО-КГ (трансторакальная) — во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации — внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом — 2 мм. Еще лучше — чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4−6 недель)! И наоборот — могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.

ангиография .

Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY:

I. Патоморфологические критерии:

А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.

II . Клинические критерии:

А. 2 больших критерия л и б о Б. 1 большой и 3 малых л и б о В. 5 малых критериев

положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами);

характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ:

признаки вегетаций л и б о

признаки внутрисердечного абсцесса л и б о

появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность)

предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.);

лихорадка (> 38С);

характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т. д. ;

иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител);

данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С чем проводится:

симптом лихорадки неясного генеза;

сепсис, ОРЛ;

системные болезни соединительной ткани (например, СКВ);

системные васкулиты;

лимфогранулематоз;

миксома левого предсердия (необходима ЭХО-КГ);

различные инфекции и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ

I. Медикаментозная терапия:

антибиотикотерапия;

противовоспалительная терапия;

симптоматическая терапия;

Медикаментозная терапия:

основополагающее направление — антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии:

применение антибиотиков с бактерицидным действием;

парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови;

использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом;

достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель);

назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей.

Эмпирическая терапия:

наиболее вероятный возбудитель — Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):

бензилпенициллин 16−18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

если предполагаем, что возбудитель — Staphylococcus:

оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия ИЭ стрептококковой этиологии:

либо схема № 1, либо № 3, либо:

цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3−5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия ИЭ стафилококковой этиологии:

Эндокардит собственных клапанов

оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки);

ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;

Эндокардит протезированных клапанов

оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия

В начальной стадии ИЭ ГКС не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, — по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным.

Применение гепарина дискутабельно: в основном используют как антикомплементный препарат, а также при ГН.

Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

Хирургическое лечение:

Показания:

выраженная сердечная недостаточность;

неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10−14 дней);

наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы;

рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций);

наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать);

При эндокардите протезированных клапанов:

нарушение функции и/или фиксации протеза.

Профилактика:

все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой;

тонзиллэктомия и аденоидэктомия;

хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта;

вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей;

роды в случае наличия инфекции.

Кому проводить:

больным с протезами клапанов;

больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца;

при ПМК с регургитацией;

при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией.

Рекомендуются:

амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее;

ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее;

клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции;

азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции;

и др.

1. Радужный Н. Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.