Инфекционный фиброматоз кроликов лечение
Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) — болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.
Этиология болезни.
Эпизоотологические данные.
Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок.
Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов.
Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.
Клинические признаки болезни.
Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.
Патологоморфологические изменения.
При вскрытии павших кроликов обнаруживают:
- опухолевые поражения на коже и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
- опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
- у новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию их и белой пульпы селезенки.
При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.
Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гистологических исследований, результатов биопробы на восприимчивых крольчатах (подкожное заражение суспензией патологического материала).
Фиброму кроликов дифференцируют от миксоматоза, для которой характерны конъюнктивит, блефароконъюнктивит, и обширные отеки в подкожных тканях. Миксоматоз у кроликов более контагиозен.
В процессе регрессии опухолей уменьшается концентрация в них вируса, появляются антитела, развивается замедленная реактивность кожи, наступает торможение миграции макрофагов и появляются Т-клетки-киллеры, специфичные для зараженных вирусом клеток. Иммунная система новорожденного крольченка в целом также способна отвечать на антиген вируса фибромы выработкой цитотоксических антител, активностью Т-клеток-киллеров. Однако иммунный ответ новорожденных недостаточно силен, чтобы противостоять развитию опухолей на фоне дессиминации вируса по организму. У крольчат вирус дессиминирует даже тогда, когда накапливаются специфические антитела и формируется клеточный иммунитет. У них резко снижается миграция макрофагов к вирусным антигенам. Макрофаги участвуют в репродукции вируса.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие изоляцию и убой больных животных, дезинфекцию помещений и борьбу с кровососущими насекомыми. Для дезинфекции помещений пригодны растворы дезинфицирующих средств, применяемых при других вирусных болезнях. Лечение симптоматическое. За рубежом применяется вакцинация.
Инфекционное заболевание кроликов вирусной этиологии, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.
Это заболевание впервые описал R. Е. Shope (1932) у дикого кролика. Наблюдается очень редко. Регистрируется у диких и домашних кроликов в США. Ввиду доброкачественного течения болезнь не причиняет большого экономического ущерба.
Этиология. Возбудитель — вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный. Он сохраняет патогенность в кусочках опухолей, находящихся в глицерине, в течение 30 дней (Shope R. Е., 1932), быстро инактивируется при 55° С.
Эпизоотологические данные. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. R. Е. Shope (1932, 1936) удалось заразить домашних кроликов инокуляцией под кожу фиброматозной опухоли дикого кролика. Внутрикожное и внутримышечное заражение давало непостоянный результат. При других методах инфицирования получен отрицательный результат. Прочих лабораторных животных заразить не удалось.
Более восприимчивы молодые кролики. С возрастом и иммунологическим развитием организма устойчивость животных к этой инфекции повышается. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса. Наблюдается естественная передача возбудителя этой болезни домашним кроликам в зоне, неблагополучной но фиброматозу диких кроликов.
Клинические признаки. В месте внедрения возбудителя, как отмечают С. В. Леонтюк и другие (1974), у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4—6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30— 35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось.
У больных кроликов обнаруживают единичные или множественные подкожные новообразования. Максимального размера опухоль достигает к 10 суткам. У взрослых кроликов, как и при экспериментальном заражении новообразование обычно подвергается обратному развитию.
Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита.
У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.
Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.
Гистоизменения характеризуются гиперплазией соединительной ткани с фибробластами округлой формы, вокруг опухоли располагается широкий слой лимфоцитов.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие фиброматозом кролики приобретают иммунитет, который проявляется и в отношении миксоматоза, и наоборот переболевшие миксоматозом становятся невосприимчивы к фиброматозу.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики и ликвидации инфекционного фиброматоза в неблагополучных хозяйствах проводят общие противоэпизоотические мероприятия в комплексе с организационно-хозяйственными.
Фиброматоз — это вирусное заболевание домашних и диких кроликов, которое проявляется появлением опухолевидных разрастаний соединительной ткани и внутренних органов. Оно встречается редко, поэтому особого экономического ущерба не причиняет. Другие названия заболевания — фиброма кроликов, фиброма Шоупа. Наибольшее число случаев заражения зарегистрировано в США, в процессе передачи вируса участвуют насекомые.
Что такое фиброматоз?
Болезнь была впервые описана Р.С. Шоупом в 1932 году, поэтому одно из ее названий связано с этим именем. Это инфекционная патология, возбудителем которой является ДНК-содержащий вирус. Клиническое течение связано с появлением плотных подкожных образований, которые также могут возникать и в паренхиме внутренних органов. Фиброматозом болеют как домашние, так и дикие кролики, а последние считаются источником распространения вируса. Вакцинация против этой болезни не разработана, а лечение не проводится ввиду экономических убытков из-за возможности заражения всего поголовья.
Причины заболевания
Единственная причина развития фиброматоза — это ДНК-вирус семейства поксивирусов, который по химическому строению близок к возбудителю миксоматоза. В лабораторных условиях он размножается на биологическом материале морских свинок, мышей и других животных, но в природе поражает только кроликов.
Источник распространения болезни — это дикие кролики. Далее его передача осуществляется следующим образом:
- возбудитель проникает в организм москитов и других кровососущих насекомых при укусах;
- при последующем контакте насекомых со здоровыми кроликами происходит заражение последних;
- переносчики невосприимчивы к болезни, клиническая картина развивается только у кроликов.
Фиброматоз протекает более ярко у молодняка. Взрослые животные также страдают от этого заболевания, но с возрастом у них проявляется устойчивость к вирусу. Среди поголовья происходит передача возбудителя естественным путем, поэтому болезнь часто возникает одновременно у большого количества кроликов. В редких случаях она регистрируется у белок и диких зайцев, но в форме единичных случаев.
Проводилось также экспериментальное заражение домашних кроликов, вирусный биоматериал при этом втирали в поврежденную кожу. Исследования показали, что клиническая картина при естественном и лабораторном заражении не отличается. Возбудитель проникает в кожу, где на 2—3 день начинают происходить характерные патологические изменения. Вначале появляются специфические клетки на уровне сосудов подкожной клетчатки, сгруппированные в небольшие узлы. Со временем их количество увеличивается, и образования могут достигать мышечной ткани. В завершение болезни узлы могут самопроизвольно рассасываться либо образовывать крупные конгломераты, ведущие к гибели животного.
Признаки болезни и патоморфология
Первые симптомы начинают проявляться спустя 3—4 дня после попадания вируса в организм животного. В течение этого времени возбудитель уже находится в крови, и кролик является источником его распространения. Хоть симптомы еще невозможно обнаружить без проведения лабораторных исследований, но остальное поголовье уже находится в зоне риска заражения. Клиническая картина болезни типичная для кроликов любых пород и пола:
- появление плотных узелков под кожей, которые постепенно увеличиваются в диаметре;
- через 7—10 дней, когда узлы достигают 3—4 см, они начинают отмирать;
- в отдельных случаях возможно развитие конъюнктивита;
- общее самочувствие удовлетворительное.
У взрослых особей узлы способны рассасываться самостоятельно. Примерно через 2 недели после появления первых симптомов узлы начинают уменьшаться в диаметре, а еще спустя 2 недели на их месте остаются небольшие шрамы.
У молодняка фиброматоз протекает с осложнениями, часты случаи гибели животного из-за множественных крупных узлов.
На вскрытии павших животных можно обнаружить подкожные узелки разного диаметра. Они бледные, умеренно плотные, имеют блестящую поверхность. Такие же симптомы могут наблюдаться в печени, почках, на брыжейке и серозной оболочке внутренних органов. У новорожденных крольчат наблюдается увеличение лимфатических узлов и селезенки. Случаи падежа наблюдаются редко, в основном это относится к новорожденным животным и молодняку с недостаточно развитой иммунной системой. У взрослых животных болезнь чаще всего заканчивается полным выздоровлением, если она не осложняется другими вирусными или бактериальными инфекциями.
Методы диагностики
Диагностика фиброматоза основана на клинических признаках, частоте случаев заражения среди поголовья и эпизоотической ситуации в регионе. В лабораторных условиях для уточнения диагноза проводят заражение новорожденных крольчат патологическим материалом, выделенным от больных и павших животных. Фиброматоз стоит отличать от миксоматоза — еще одного вирусного заболевания, которое проявляется схожими симптомами и вызывает отеки подкожной клетчатки. В первом случае появление узлов на слизистой оболочке глаз происходит в единичных случаях, а для миксоматоза этот симптом является типичным. Есть также разница в количестве зараженных кроликов на поголовье. Миксоматоз более заразен, и в большинстве случаев здоровых животных не остается. Фиброматоз может проявиться у небольшого числа животных.
Лечение и профилактика
Лечение фиброматоза на сегодняшний день не разработано. Профилактические мероприятия заключаются в изоляции больных животных. Вакцины против этого заболевания также не существует. Профилактические мероприятия сводятся к изоляции клинически больных животных или их убое, а также мерам борьбы с кровососущими насекомыми.
После выздоровления кролика от фиброматоза формируется стойкий иммунитет к повторному заражению. Он распространяется и на миксоматоз, поскольку возбудители этих болезней схожи по строению.
Меры борьбы с фиброматозом
Частота заражения напрямую зависит от климатической ситуации в регионе, с чем связана активность клещей и кровососущих насекомых. Кролики, которые были выращены и содержатся в домашних условиях без выгула, практически не имеют риска заразиться этим заболеванием. В крупных хозяйствах вакцинация не проводится, поскольку болезнь не распространяется на большое число поголовья и не производит существенных экономических убытков.
При выявлении зараженных особей их изолируют либо отправляют на убой. Мясо таких кроликов остается пригодным к употреблению. Вирус не передается алиментарным путем и не вызывает типичную клиническую картину у представителей других видов животных и у человека. После полного выздоровления кроликов можно возвращать к основному поголовью.
Специфических мер профилактики этой болезни, в том числе вакцинации, не существует. Тем не менее, разработаны основные меры борьбы с миксоматозом и другими инфекционными заболевания. К ним относятся:
- плановый осмотр всего поголовья на выявление подкожных образований;
- обследование видимых слизистых оболочек кроликов (воспаление конъюнктивы глаз и появление гнойных выделений чаще говорит о развитии миксоматоза, но может возникать и при инфекционном фиброматозе);
- своевременная уборка в хозяйственных помещениях, наличие дополнительных помещений, где кролики могут находиться на момент уборки и дезинфекции;
- наличие помещений для карантина зараженных животных;
- регулярная дезинфекция и дезинсекция клеток.
Меры борьбы с фибромой Шоупа — это уничтожение клещей и кровососущих насекомых, а также устранение возможности контакта их с кроликами. Заболевание распространяется не только на диких животных, но и на представителей декоративных пород разного пола и возраста. В природе и на открытых фермах сложно ограничить контакт поголовья с кровососущими насекомыми или уменьшить их численность. По этой причине ветеринарный врач проводит ежедневный плановый осмотр для своевременного выявления и изоляции зараженных животных. В домашних условиях за эту процедуру несет ответственность владелец.
Вакцинации против инфекционного фиброматоза не существует. Однако, возбудитель этой болезни в ослабленном виде используют для вакцинации кроликов от миксоматоза, поскольку он формирует иммунитет к обоим заболеваниям.
Фиброматоз кроликов относится к малоконтагиозным (не слишком заразным) вирусным заболеваниям. Вспышки регистрируются в периоды активности клещей и кровососущих насекомых, поскольку именно они являются возбудителем этой болезни. Схема лечения на данный момент не разработана, специфической профилактики (вакцинации) также не существует. Единственная задача ветеринарного врача и владельца животных — вовремя выявить зараженных особей и изолировать их от остального поголовья. Для человека заболевание не представляет опасности.
В видео подробно описаны правила проведения дезинфекции на кролефермах. Также рассмотрены основные растворы, которые используются в этих целях.
ВИРУС ФИБРОМЫ КРОЛИКОВ
Согласно номенклатуре ICTV 2009/2010 (МКТВ), возбудитель вируса фибромы кроликов относится к семейству Поксвирусов (Poxviridae); роду Лепопоксвирусов (Leporipoxvirus), вид Rabbit fibroma virus вызывает фиброму у кроликов, зайцев и белок; патогенность для человека не установлена [4].
Патогенез. Многие поксвирусы вызывают у своих естественных хозяев умеренную пролиферацию эпителия, а вирусы оспы птиц и контагиозного моллюска индуцируют образование крупных локализованных опухолей кожи у кур и человека соответственно. Два поксвируса (вирусы Яба и фибромы кроликов) вызывают большие опухоли кожи как в естественных, так и в экспериментальных условиях. Дикие (американские) и домашние кролики по-разному реагируют на заражение вирусом фибромы, несмотря на одинаковый максимальный титр этого вируса (Далмат и Стэн-тон, 1959). Первая специфическая реакция заключается в появлении групп пролиферирующих клеток, которые скапливаются вокруг мелких кровеносных сосудов и волосяных фолликулов. Пораженный участок вскоре сплошь заполняется этими клетками. У домашних кроликов поражения быстро регрессируют. У американских кроликов они существуют более долгий срок; при этом в цитоплазме клеток фибромы появляются включения, содержащие гликопротеид (Фишер, 1953); наблюдается также появление более характерных цитоплазматических вирусных включений в покрывающих фиброму эпителиальных клетках. Новорожденные домашние кролики заболевают генерализованной формой этой болезни, которая обычно приводит к их гибели (Дюран-Рейналс, 1940b, 1945). Фибромы, возникающие у американских кроликов, зараженных при рождении, -могут достигать очень больших размеров (Юил и Хансен, 1964) и сохраняться в течение многих месяцев (Килэм и Далмат, 1955). Если на взрослых домашних кроликов, зараженных вирусом фибромы, действовать различными канцерогенами, дегтем или кортизоном, у них развиваются более крупные и длительно существующие опухоли, которые обладают многими свойствами, характерными для фибросарком (Эндрюс и Альстрём, 1938) [3,4,5].
Клинические признаки болезни. Папиллома Шоупа - доброкачественная опухоль, ограниченная эпидермисом, представляет собой высокие тонкие сосочки черного или серого цвета. Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15 дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов. В естественных условиях опухоли появляются на спине, передней части головы и на ушах; диаметр их 2 см. Примерно через 8 недель они исчезают, но иногда сохраняются месяцами. Редко и только у диких американских кроликов папиллома может перерождаться в злокачественную форму типа эпидермоидной карциномы (плоскоклеточный рак), часто дающей матастазы (раковые клетки) и приводящей к смерти [1].
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов обнаруживают: 1.Опухолевые поражения на коже (Приложение Г) и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
2.Опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
3.У новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию (Гиперплазия — увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исключением опухолевой) или органе.) их и белой пульпы селезенки.
При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.
Лечение. Не разработано. Вакцин нет [1].
Библиографический список:
1.Леонтюк С. В. Инфекционный фиброматоз, в кн.: Болезни кроликов, 2 изд., Москва.: [б.и.].- 1974.- С. 34.
2. Леонтюк С. В. Справочник по болезням кроликов [Текст] : Для колхозных ветсанитаров / Отдел кролиководства НКЗема РСФСР. - [2-е изд.]. - Москва : [б. и.].-1939.-С.105
Этапы распространения миксоматоза
Первые описания миксоматоза кроликов относятся к 1896 году. Данную болезнь наблюдали в Уругвае, где она проявилась на ввезенных туда европейских кроликах. Естественный хозяин для возбудителя этого заболевания — американский кролик, который обитает на территории Северной и Южной Америки. У животных этого вида вирус миксоматоза вызывает доброкачественное заболевание, в то время как у европейского кролика — системную и обычно смертельную болезнь.
Распространение вируса миксоматоза по другим частям света началось спустя полвека (с 1950 года), когда возбудителя намеренно занесли в популяцию европейских кроликов в Австралии. Таким образом там пытались ограничить численность этих быстро размножающихся животных, которые причиняли фермерам большой ущерб.
Далее вирус попал в Европу, до 1952 года считавшуюся свободной от данной инфекции. В 1960-х годах были зарегистрированы вспышки миксоматоза в Дании и Швеции, в 1977-м — на территории Латвии, а с начала 1980-х миксоматоз появился на Украине, в Молдове, Беларуси и России.
Возбудитель миксоматоза кроликов впервые был выделен от лабораторных кроликов в Уругвае в 1898 году. Он представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По структуре имеет крайне высокую степень сходства с вирусом фиброматоза. Кролики, которые переболели фиброматозом, становятся невосприимчивыми к миксоматозу, или же болезнь у них протекает в легкой форме.
Кролик больной миксоматозом (фото kroliki-prosto.ru)
По своим морфологическим свойствам вирус миксоматоза ничем не отличается от вируса осповакцины. Он обладает высокой устойчивостью во внешней среде; в трупах кроликов способен сохраняться до 7 суток, в шкурках, высушенных при 70 °С, — до 1,5 часов, а при 20 °С, — до 10 месяцев; в 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус остается активным до двух лет и более. По этой причине замороженная крольчатина и невыделанные шкурки инфицированных животных представляют большую опасность как источник возможного распространения возбудителя на огромные расстояния.
Вирус миксоматоза также обладает устойчивостью к рН в широких пределах и к различным жирорастворителям. Однако он чувствителен к высокой температуре: прогревание в течение часа при температуре 56 °С вызывает его инактивацию. Кроме того, вирус миксомы утрачивает инфекционность при воздействии 3%-ных растворов формальдегида и едкой щелочи. Наконец, он чувствителен к трипсину, эфиру, формалину и щелочам.
Наряду с геморрагической болезнью кроликов миксоматоз на данный момент считается главным вирусным заболеванием, влияющим на популяцию европейских кроликов (Oryctolagus cuniculus).
Вирус распространяется преимущественно через кровососущих насекомых: комаров, вшей и блох. После того как насекомое укусит зараженное животное, вирус попадет в слюнные железы насекомого (например, в слюнных железах комара вирус способен сохраняться до 7 месяцев) и передастся другому животному, чувствительному к данному возбудителю. Инфекция также может передаваться через прямой контакт от больного животного к здоровому или через зараженные предметы. Помимо этого, возможно распространение вируса отдельными видами водоплавающих птиц, с помощью которых вирус механически переносится на большие расстояния. Заболеваемость и летальность кроликов в свежем очаге может достигать 100 %.
К возбудителю миксоматоза восприимчивы домашние и дикие кролики. Зайцы редко болеют миксоматозом, но при этом являются резервуаром вируса в природе. В качестве источника возбудителя инфекции выступают больные и переболевшие кролики, которые выделяют вирус с истечениями из носа и глаз. У больных животных вирус обнаруживается в крови, коже, подкожной клетчатке и паренхиматозных органах.
Инкубационный период заболевания составляет в среднем от 3 до 11 дней, иногда достигая 20 дней. Миксоматоз кроликов может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Описаны две формы болезни:
- классическая, при которой наблюдаются студенистые отеки на теле;
- нодулярная, или узелковая, — в этом случае на теле образуются ограниченные опухоли.
В ходе развития заболевания воспалительный процесс может распространиться на дыхательные пути. Тогда у животного наблюдаются влажные хрипы при дыхании, выделение гнойного экссудата из носа. У самцов часто отмечаются признаки орхита.
Узелковая (нодулярная) форма болезни чаще проявляется у молодняка. В данном случае продолжительность инкубационного периода составляет от 7 до 10 дней, смертность может достигать 90 %, болезнь длится 30–40 дней. В отличие от классической формы, температура тела не повышается. На коже ушей, век, на носу, шее и лапах, между пальцами и вокруг когтей образуются красные пятна или маленькие бугорки, на месте которых на 10–14-й день формируются очаги некроза.
Ухо кролика, больного миксоматозом (фото kroliki-prosto.ru)
При хроническом течении, которое также называют атипичной формой, отмечаются узелковые образования на коже ушей, головы и век; развивается воспаление тестикулов у самцов. Животное выздоравливает через 3–4 недели. В крупных хозяйствах промышленного типа к концу эпизоотии, когда уже появляются слабовирулентные штаммы возбудителя миксоматоза, характер клинического проявления болезни видоизменяется. Удлиняется инкубационный период; на коже заболевших кроликов отмечаются лишь отдельные миксомные узлы, которые со временем сморщиваются и покрываются корками; наблюдаются поражение органов дыхания, насморк и слезотечение. Иногда хроническому течению болезни сопутствует нарушение воспроизводства и гибель крольчат.
Для кроликов, больных миксоматозом, характерны следующие патоморфологические изменения: образование студневидных диффузных или модулярных опухолей на коже и на подкожной клетчатке в области головы (глаз, ушей, носовой и ротовой полостей), шеи, тела, гениталий и ануса. В подкожной клетчатке скапливается серо-желтая слизеподобная жидкость. Обнаруживаются слизистые или гнойные истечения из глаз, носовой и ротовой полостей больного животного. Наблюдаются увеличение и гиперемия регионарных лимфоузлов и селезенки, признаки катарального блефарита, острой катаральной бронхопневмонии, а также застойная гиперемия и диапедезные кровоизлияния. Поражаются органы размножения, гибнет приплод. К патогистологическим изменениям относят гиперплазию эпидермиса, студневидный отек кожи и подкожной соединительной ткани, в некоторых местах — папулопустулезную сыпь и миксомы.
Диагноз ставят на основании следующих данных:
- эпизоотологических. Здесь учитываются сезон возникновения болезни, мероприятия по профилактике против миксоматоза (вакцинация);
- клинических. Речь идет о появлении характерной для миксоматоза симптоматики: конъюнктивита, ринита, блефароконъюнктивита, отечности на голове, ушах, лапах, вдоль позвоночника, в области органов размножения и анального отверстия;
- патоморфологических. Скопление желтоватой полупрозрачной вязкой жидкости в подкожной клетчатке;
- полученных при проведении лабораторных исследований. В лабораторной практике для диагностики миксоматоза используют гистологические исследования, биологическую пробу на кроликах, выделение вируса миксомы.
Диагноз подтверждается, если получены положительные результаты гистологических исследований и биологической пробы.
Важно отличать миксоматоз кроликов от других болезней, схожих по клинической картине. К таковым относятся стафилококкоз, инфекционный фиброматоз.
Стафилококкоз, или бродячая пиемия, — бактериальная инфекция, которая протекает в виде единичных случаев и вспышек. Ею кролики болеют независимо от возраста или времени года. Клинически болезнь проявляется в виде образований на разных участках тела, чаще всего под кожей губ, головы, боков и спины; как правило, речь идет о единичных абсцессах размером от горошины до куриного яйца. Эти абсцессы содержат густой белый гнойный экссудат, что отличает их от миксоматозных. Они также могут отмечаться во внутренних органах: печени, легких, мозге. К тому же отсутствуют другие клинические признаки, характерные для миксоматоза. Стафилококкоз протекает дольше, заболевание ограничивается единичными случаями, и для него не характерен значительный отход животных.
Инфекционный фиброматоз характеризуется появлением небольших подкожных образований на различных участках тела кролика, однако протекает без нарушения общего состояния животного, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.
Выжившие после болезни кролики приобретают длительный иммунитет к миксоматозу. Крольчата, родившиеся от матерей-реконвалесцентов, за счет пассивно переданных колостральных антител являются устойчивыми к инфекции до 5-недельного возраста.
Специфическую профилактику болезни проводят посредством вакцинации животных в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах. Крольчат вакцинируют с 1,5-месячного возраста внутримышечно в области бедра, затем ревакцинируют по истечении 3 месяцев. Иммунитет обычно наступает на девятые сутки и удерживается на протяжении 9 месяцев. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.
Ревакцинировать животных рекомендуется через каждые 9 месяцев. В обязательном порядке необходимо проводить вакцинацию против миксоматоза клинически здоровых кроликов в хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию. Молодняк ревакцинируют через 3 месяца. На 5–7-е сутки формируется иммунитет против заболевания. Следует отметить, что в течение 21-го дня после вакцинации нужно вести клиническое наблюдение за животными и обеспечивать благоприятные условия их содержания. В том случае, если вакцинированные кролики находились в инкубационной стадии развития болезни, возможна их гибель.
Спустя 3–4 недели после прививки разрешается вывозить вакцинированных животных в другие хозяйства.
Лечение кроликов, пораженных миксоматозом, не проводится из-за отсутствия специфических средств терапии и чрезвычайно быстрого распространения инфекции среди поголовья. Существуют схемы лечения заболевших животных с применением антибиотиков и иммуностимуляторов, однако следует помнить: хоть переболевшие кролики и приобретают напряженный иммунитет против данного заболевания, они длительно остаются вирусоносителями миксомы и тем самым представляют угрозу для здоровых животных. В связи с этим целесообразнее будет направить усилия на профилактику миксоматоза.
Миксоматоз у дикого кролика (фото wildlifedisease.org)
После установления точного диагноза хозяйство (будь то ферма или личное подворье), населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным по миксоматозу. На него накладывают карантин, определяют границы неблагополучного пункта, а также угрожаемой зоны. Проводят мероприятия, предусмотренные ветеринарным законодательством.
Всех больных и переболевших миксоматозом кроликов немедленно убивают на месте и сжигают со шкуркой. Уничтожению также подлежат навоз, подстилка, остатки кормов, тара и малоценный инвентарь. Кроликов, которых подозревают в заражении, также убивают, а мясо после проварки в течение 1,5 часов используют в пищу непосредственно в неблагополучном пункте. Шкурки и внутренние органы необходимо утилизировать. Места содержания и убоя зараженных кроликов, инвентарь для их обслуживания дезинфицируют. Рабочую одежду ежедневно дезинфицируют в пароформалиновой камере либо кипятят в течение 1 часа. Рабочую обувь обрабатывают 3% раствором формалина.
Необходимо также принять меры, чтобы ликвидировать места расплода комаров, мух и других кровососущих насекомых. Следует провести дезинсекционную обработку в помещениях и на прилегающей территории.
Здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза. Кроме того, проводят комплекс ветеринарных мероприятий, препятствующих распространению возбудителя болезни.
Помимо этого, производятся строгий учет всех кроликов и их иммунизация против миксоматоза. В настоящее время наиболее распространены следующие вакцины: сухая культуральная из штамма В-82; ассоциированная лиофилизированная против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов; комбинированная против дерматофитозов (трихофитии и микроспории), миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов.
Стоит учесть, что ассоциированные и комбинированные вакцины нельзя применять в неблагополучных хозяйствах. В таких случаях используют только моновакцину. Прививают всех клинически здоровых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста, а через 3 месяца молодняк ревакцинируют. Крольчих иммунизируют на любой стадии беременности. При вакцинировании животных в инкубационном периоде развития болезни возможны случаи клинического проявления миксоматоза — таких кроликов убивают на месте и сжигают со шкуркой.
В благополучных хозяйствах угрожаемой зоны всех взрослых кроликов вакцинируют однократно, крольчат — с 1,5-месячного возраста и через 3 месяца ревакцинируют. Иммунитет наступает в течение 7–9 дней и держится не менее 12 месяцев.
Спустя 15 дней после последнего случая заболевания и убоя больных и подозреваемых в заболевании кроликов, а также после проведения специальных ветеринарно-санитарных мероприятий карантин с неблагополучного по миксоматозу пункта снимают. После этого устанавливают запрет на ввоз кроликов в течение двух месяцев для неблагополучных зон, в течение одного месяца — для угрожаемых зон. Все завозимые кролики должны быть иммунизированы против миксоматоза в хозяйствах-поставщиках за две недели до вывоза.
Таким образом, вакцинация играет первостепенную роль среди мер профилактики и борьбы против миксоматоза кроликов. Однако следует отметить, что никакая вакцина не дает 100%-ной защиты от него. Тем не менее эта мера снижает риск заболевания, облегчает его течение (развивается нетипичная — нодулярная форма болезни) и повышает шансы кролика на выживание.
Читайте также: