Инфекционный гепатит в анамнезе

Желтушная форма гепатита В

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие "насекомых" перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I - характерно уменьшение печени, расстройства сна - бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление "насекомых" перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II - присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом - астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III - больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV - печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) - Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис "отторжения" или "отчуждения" печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Гепатит B – это воспалительное заболевание печени вирусной этиологии. Проявляется острым или хроническим течением с проявлением общих симптомов, свойственных болезням печени. Развитие гепатита B не связано с большим уровнем потребления алкоголя или неправильным питанием. Возбудитель – гепаднавирус. Диагностики гепатита В опирается на сбор анамнеза, выявление клинических данных и лабораторных исследованиях.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит В?

Гепатит В – опасное вирусное заболеваний, поражающее орган фильтрации человека – печень. Поздняя диагностика может сильно ухудшить качество жизни человека и даже привести к смерти от гепатита В. Поэтому ранняя профилактическая диагностика способна качественно улучшить жизнь больного, выявить присутствие чужеродного агента в крови. Назначение поддерживающей терапии в ранние сроки развития заболевания повышает шанс сохранить жизненный уровень на прежнем уровне.

Причины заболевания

Возбудителем гепатита в организме человека – опасный вирус из семейства гепадновирусов. Характерное свойство вируса, сохраняться во биологических жидкостях, вырабатываемых организмом. Это стоит учитывать при постановке диагноза, исключая возможный риск человека контактировать с инфицированной жидкостью.

Причины возникновения тесно связаны с факторами передачи агента.

Передача возбудителя происходит:

1. Гематогенным путем. При донорстве в момент переливания крови и ее плазмы или форменных элементов есть возможность заразиться.
2. Несоблюдение правил асептики и антисептики при использовании игл и шприцов. Случай заражения характерен для лиц, употребляющих наркотики в инъекционном виде.
3. Половой путь. Устойчивость вируса гепатита в сперме или предэякуляте очень велико. Данный способ заражения наиболее часто проявляется у партнеров, практикующих незащищённый секс.
4. Внутриутробный. Передача вируса происходит от зараженной женщины через плаценту прямиком плоду, в результате чего ребенок рождается уже заболевшим.
5. Наличие одного из пунктов в анамнезе пациента может стать причиной для подозрения на гепатит.

Диагностика гепатита В

Подтверждают диагноз на основе данных анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований. Решающим пункт в диагностике – лабораторное исследование крови больного серологическим методом. Опасность заболевания в силу вирусной этиологии требует комплексного перечня исследований на основе которых устанавливаются тонкости возникшего заболевания и назначается терапия.

Сбор анамнеза является мощным оружием в руках лечащего врача. Получение информации об условиях жизни больного, обиходе и причинах обращения за помощью – важны. Стоит обратить на факторы передачи заболевания. Это поможет подтвердить возможность проникновения вирусного агента в организм. Возможное донорство пациента, употребление наркотиков или незащищенный секс – все это может стать почвой для подозрения на заражение возбудителем вирусного гепатита.

Осмотр больного дает возможность обнаружить специфические для болезни симптомы. Вирусный гепатит проявляется в виде острого и хронического течения. Инкубационный период составляет около 60-120 дней.

При остром течении характерные признаки следующие:

1. Желтушность. Слизистые конъюнктивы и ротовой полости приобретают желтый цвет, при тяжелом проявлении желтый оттенок приобретает и кожа.
2. Апатия. Человек вяло реагирует на внешние раздражители, склонен к сонливости, потере аппетита и интереса к жизни.
3. Снижения функций желудочно-кишечного тракта. Симптом проявляется в виде запоров, тяжести в животе и метеоризме.
4. Воспалительные образования на кожном покрове. Артриты и артрозы.

Отдельно стоит отметить состояние печени – пальпация указывает на ее увеличение и даже болезненность, область правого подреберья становится чувствительной, местная температура выше нормы.

Хроническое течение наиболее опасно для человека. Подобное проявление болезни нередко приводит к смерти в силу отсутствия осведомленности больного о своем статусе. Также, хронически больной пациент, служит потенциально опасным носителем – передача возбудителя другому человеку может стать полной неожиданностью.

Хроническое течение характеризуется низкой болевой реакцией в области печени, временами снижением функции активности желудка или кишечника.

Часто лабораторная диагностика вирусного гепатита связана именно с проведением исследования биологических материалов пациента.

Лабораторные исследования – это гарант постановки точного диагноза. Только проверка крови больного на гепатит В способна подтвердить диагноз.

Наиболее применяемыми материалами, используемыми в лабораторных исследованиях на гепатит б, является кровь больного, а также отобранные образцы печеночной ткани для диагностики.

Для анализа крови берется исключительно венозная составляющая. Учитываются показатели, указывающие на работу печени – билирубин, аланинаминотрансфераза(АЛТ) и аспартатаминотрансфераза(АСТ). При увеличении количества указанных пунктов можно говорить о нарушениях в работе органа и его поражении вирусным агентом.

Метод основан на исследовании крови на наличие антигенов и антител, образующихся в крови при проникновении чужеродного организма. Для исследования производится забор цельной венозной крови, из которой выделяют красные кровяные тельца – эритроциты. Именно в данных клетках происходит обнаружение комплекса антиген-антитело.

Наиболее часто встречаются следующие виды антигенов, характерные для гепатита В:

1. НВеАg – данный вид антигена коварен. С одной стороны – присутствие говорит о повышении защитных свойств внутренней среды организма, выздоровлении и снижении вирусной активности, с другой – может характеризовать процесс перетекания клинической формы в хроническую.
2. Постановка диагноза на вирусный гепатит б может основываться только по единственному маркеру – НвсIgM, так как только он является гарантом положительного или отрицательного диагноза заболевания.

Этот метод основывается на выявлении следов ДНК вируса, которые обладают способностью методично копировать участки обнаруженного следа возбудителя и идентификации.

Часто этот способ применяют уже после проведения серологических исследований. Метод ПЦР дает возможность оценить, насколько положительно влияет на организм назначенное врачом лечение.

Один наиболее применяемый инструментальный метод диагностики гепатита – гистологический. Исследование ткани больного – сложная процедура. Она применяется на самых последних этапах диагностики. Для исследования необходимо получение образца ткани пациента или проведение биопсии. Метод отличается своей болезненностью и требует мастерства проводящего процедуру специалиста. Полученный участок печеночной ткани исследуется на уровень инфекционной плотности и характера ткани – количественных изменений в гепатоцитах, замещении печеночной ткани соединительной или жировой.

Вспомогательным инструментальным методом выявления может быть проведение ультразвукового исследования.

Сравнение и исключение заболеваний с похожими признаками дает способ поставить правильный диагноз и назначить необходимую терапию.

Дифференцируют гепатит В следующим образом:

• цирроз печени;
• абсцесс печени;
• желчнокаменная болезнь;
• гепатиты иной этиологии и вызванные другими штаммами вирусов;
• отравления разной этиологии;
• воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Возможна ли ошибка при диагностике гепатита В?

Диагностика гепатита Б – сложный процесс, требующий специфического внимания клинициста при исследовании. Чуткость, которая прикладывается при анализе полученных данных, дана не каждому лечащему врачу. Поэтому случаи ошибок не редки.

Обратите внимание насколько полно назначаются исследования лечащим врачом. Выводы о состоянии здоровья, основанные на общем осмотре, говорят о возможной некомпетентности медика в вопросах диагностики.

Что делать если обнаружили гепатит В?

Даже ведение добропорядочного образа жизни не способно защитить человека от заражения гепатитом В. Не падайте духом – заболевание не приговор. Утрите слезы и действуйте. Для поддержания уровня жизни возникнет необходимость строгого режима – изменения в питании, гигиене и быте.

Потребление необходимого перечня лекарственных средств плотно войдет в обиход, а посещение врачей будет проходить регулярно. Однако, не стоит расстраиваться – жизнь не закончена. Соблюдение перечня правил и профилактических мер оставят вас таким же равноправном членом общества.

Делая выводы, отмечено, что диагностика на гепатит B должна проводится комплексно. В число методов включены как клинические способы, так и лабораторные методы диагностики, способные указать на присутствие возбудителя в организме больного. Подтвердить гепатит В можно только при проведении лабораторного исследования венозной крови пациента. Диагностировать гепатит одним способом невозможно.

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период- 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение:

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Одной из остро стоящих проблем современной медицины являются вирусные поражения печени различной этиологии. Актуальность данной проблемы объясняется возрастающим количеством ежегодно регистрируемых случаев заболевания острым вирусным гепатитом (ОВГ), тру

Одной из остро стоящих проблем современной медицины являются вирусные поражения печени различной этиологии. Актуальность данной проблемы объясняется возрастающим количеством ежегодно регистрируемых случаев заболевания острым вирусным гепатитом (ОВГ), трудно прогнозируемым их течением и относительно частым формированием хронических поражений печени [1, 2, 3].

Поражение населения хроническим гепатитом В в разных регионах земного шара колеблется от 3 до 40% и регистрируется у 350 млн человек. Это заболевание является основной причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы: ежегодно 15–25% инфицированных HBV умирают от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В общем ряду причин смерти от всех заболеваний, в том числе и терапевтических, хронический гепатит В занимает девятое место [2, 4].

Следовательно, важную роль играют вопросы прогноза развития и особенностей течения вирусного гепатита В. Раскрытие механизмов, лежащих в основе хронизации процесса при вирусном гепатите В, играет решающую роль, так как это позволило бы выявлять лиц, у которых потенциально при инфицировании HBV возможно формирование персистирующих форм заболевания.

С одной стороны, это факторы, связанные с иммунной системой хозяина, а с другой — с генетическими особенностями вируса [5–8].

Прогрессирование хронического гепатита В зависит от продолжающейся репликации вируса в печени и состояния иммунной системы. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, и лизис инфицированных гепатоцитов осуществляется цитотоксическими клетками при иммунном ответе хозяина, с участием молекул I класса главного комплекса гистосовместимости человека, в результате чего в течении и развитии болезни имеют место аутоиммунные механизмы с образованием антител против собственных гепатоцитов [9–13].

В качестве перспективных генетических маркеров хронизации HBV-инфекции зарекомендовали себя антигены системы HLA, наиболее изученной в настоящее время генетической системы человека, обладающей чрезвычайным полиморфизмом. Антигенный состав тканей определяет предрасположенность человека к тем или иным заболеваниям, влияет на патогенетические механизмы их развития. Установление связей между заболеваниями и антигенами HLA позволит выявлять группы высокого риска хронизации процесса на ранних обратимых этапах заболевания [16].

Описаны различные варианты генома HBV, которые напрямую связаны с ростом риска хронизации острого гепатита В [17–28].

Целью работы явилось изучение особенностей распределения HLA-антигенов I класса у больных с различным исходом гепатита В с подтвержденным генотипом HBV в сопоставлении с результатами генотипирования у больных острым вирусным гепатитом В в популяции средней полосы России.

Обследованы 130 пациентов с HBV-инфекцией: 100 человек с острым вирусным гепатитом В (88 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 15 до 70 лет и 30 больных (14 мужчин и 16 женщин) с хроническим гепатитом В (ХГВ) в возрасте от 16 до 68 лет с подтвержденной репликацией HBV в сыворотке крови методом ПЦР и морфологически подтвержденным диагнозом (табл. 1).

HLA-фенотип I класса устанавливали, проводя стандартный микролимфотоксический тест. В работе использованы HLA-типирующие сыворотки НИИ гематологии и переливания крови Минздрава РФ (Санкт-Петербург), сыворотки фирм Behring и Pel-Freez, а также сыворотки из коллекции XI Международного рабочего совещания по гистосовместимости. С помощью этих наборов типирующих реагентов выявлялись HLA-антигены локусов А, В. Контрольную группу составили 150 здоровых доноров крови русской национальности. Достоверность различия частот HLA-антигенов в обследуемой группе по сравнению с контрольной определяли с помощью точного теста Фишера для четырехпольных таблиц [30]. Наличие HLA-ассоциаций характеризовали величиной относительного риска (ОР). ОР — величина, показывающая, во сколько раз больше риск развития заболевания при наличии в HLA-фенотипе определенного антигена в сравнении с риском при его отсутствии [16, 31–33].

Из 100 обследованных больных с ОВГ 68% внутривенно употребляли наркотические вещества. Большинство из обследованных пациентов были в возрасте от 15 до 30 лет (88%). Преобладали лица мужского пола — 88% (табл. 1).

Острый период у 88% больных ОВГ сопровождался желтушным синдромом, при этом дополнительно наблюдались: гепатомегалия у 48%; гепатоспленомегалия у 13%; гепатомегалия и диспепсический синдром у 12%; гепатоспленомегалия и диспепсический синдром у 13%; астеновегетативный синдром у 13%; гепатоспленомегалия и артралгии у 1%.

У 12% больных в остром периоде не было зарагестрировано желтушного синдрома, однако у этих пациентов отмечались выраженные астеновегетативный и диспепсический синдромы, что и послужило поводом для поступления в стационар.

Анализ серологических показателей у больных ОВГВ при госпитализации выявил, что HВsAg присутствовал в 97% случаев, aHВcIgM в 73%, HВcAb суммарно — в 90%, HBeAb — в 57% случаев. Несмотря на наличие в сыворотке крови антител к HВeAg у этих пациентов присутствовала ДНК HBV, как и у всех остальных больных острым вирусным гепатитом В.

При хроническом гепатите В длительность заболевания к моменту обследования в среднем составила 11,4 лет. У 4 пациентов давность заболевания не была установлена.

У 80% больных с ХГВ не было указаний в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит. При ретроспективном анализе факторов риска в этой группе больных получены следующие данные: донорство — 4 человека, посещение стоматолога — 3 человека, оперативные вмешательства — 6 человек, гемотрансфузии — 4 человека, татуировка в детстве — 1 человек, медработники — 2 человека, частое посещение гинеколога по поводу лечения бесплодия — 1 человек, контакт с мужем, перенесшим ОВГВ, — 1 человек. 4 пациента имели более одного фактора риска. У 7 пациентов факторы риска не были выявлены.

У половины обследованных (14 человек — 46,7%) имели место системные проявления, которые были представлены следующим образом: генерализованный васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунные нарушения, узелковый периартериит, суставной синдром, синдром Шегрена, тубулоинтерстициальный нефрит, фиброзирующий альвеолит, синдром Гийена-Барре, IgA-нефропатия, доброкачественная моноклональная иммуноглобулинопатия, что обусловлено формированием иммунных комплексов с HBV в эндотелии сосудов различных органов.

При анализе полученных результатов нами было установлено, что у 30 больных ХГВ HLA-антиген В27 встречается достоверно чаще, чем в контрольной группе (23,3% против 7,3%, р

Е. В. Волчкова, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Потекаева
ММА им И. М. Сеченова, Москва

Хронический гепатит

Спектр хронических воспалительных заболеваний печени очень широк - от острого до хронического гепатита и в конечном счёте до цирроза печени. Независимо от их этиологии наблюдаются сходные в своей основе гистологические изменения. Однако, прежде чем решить вопрос о назначении пункционной биопсии печени, врач должен убедиться в наличии клинических и соответствующих лабораторных признаков, предполагающих такой диагноз.

Хронический гепатит определяют как хронический воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес. Однако в тех случаях, когда диагноз очевиден, как при аутоиммунном хроническом гепатите, нет необходимости ждать 6 мес для назначения лечения.

Наиболее существенным симптомом является слабость. Вирусная этиология (гепатит В и С) может быть установлена у доноров во время сдачи крови. Отклонения биохимических показателей или вирусные маркёры могут обнаруживаться при рутинном обследовании. Реже заболевание диагностируют, когда отсутствуют признаки выздоровления после острого вирусного гепатита.

Хронический гепатит В можно заподозрить у представителей некоторых этнических групп, при указании в анамнезе на гомосексуальные контакты, пристрастие к наркотикам или контакт с кровью носителей HBV.

Имеющиеся в анамнезе данные о переливании крови или её компонентов, использовании наркотиков независимо от их давности предполагают диагноз гепатита С. Больной может предоставить записи, отражающие колебания активности сывороточных трансаминаз, которые велись в течение многих месяцев или лет.

Возможна также аутоиммунная природа гепатита, но у некоторых больных этиология остается неясной.

Субъективные проявления при хроническом гепатите трудно систематизировать. Они включают тошноту, боли в верхнем отделе живота, в мышцах и суставах. Несмотря на ценность результатов опроса больного, при их интерпретации могут возникнуть трудности.

Клинические признаки включают желтуху, редко сосудистые звёздочки, увеличение или уменьшение размеров печени и спленомегалию.

Явные проявления портальной гипертензии (асцит, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода) наблюдаются на поздних стадиях заболевания.

Биохимические исследования выявляют разную степень повышения уровня билирубина в сыворотке. Активность трансаминаз, а также концентрация γ-глобулина в сыворотке обычно повышены. Уровень билирубина, альбумина и активность ЩФ в пределах нормы, за исключением тяжёлых случаев заболевания.

Как показывает биопсия печени, активность трансаминаз не всегда отражает истинную степень поражения печени, но может быть использована для ориентировочной оценки.

• Лёгкое поражение - менее 100 МЕ/л (менее 3-кратного превышения нормы).
• Умеренное - 100-400 МЕ/л (до 10-кратного превышения нормы).
• Тяжёлое - больше 400 МЕ/л (более 10-кратного превышения нормы).

В печени наблюдаются в разной степени выраженные гепатоцеллюлярный некроз и воспаление. Портальные тракты расширены за счёт воспалительной инфильтрации, в основном лимфоцитами и плазматическими клетками. С увеличением тяжести появляется фиброз, воспаление распространяется на печёночную дольку, вызывая повреждение пограничной пластинки и ступенчатые некрозы. Отдельные гепатоциты набухают (баллонная дистрофия), сморщиваются (ацидофильные изменения) и формируют ацидофильные тельца. Холестаз редок. Возможно повреждение жёлчных протоков, особенно при гепатите С. Гистологическая картина может напоминать острый вирусный гепатит, однако сохраняется дольше и характеризуется преимущественно внутрилобулярным воспалением и некрозом. Некроз может быть фокальным (пятнистым, очаговым) с вовлечением отдельных клеток или групп клеток.

Наиболее тяжёлая форма характеризуется обширными полями сливающихся лобулярных некрозов с изоляцией групп печёночных клеток в виде розеток.

• Слабость, недомогание
• Последствие донорства - положительные маркёры HBV и HCV
• После острого гепатита - неполная реабилитация, клиническая и/или биохимическая
• Отклонения печёночных функциональных проб либо выявление маркёров гепатита В или С при рутинном обследовании
• Отклонения при обследовании - гепатомегалия, спленомегалия, желтуха
• Переливания крови в прошлом
• Наркомания в прошлом

Тщательный сбор анамнеза и обследование

• Рутинные лабораторные тесты

Функциональные печёночные пробы

• Билирубин АсАТ АлАТ
• γ-Глобулины Альбумины ЩФ
• Гематологические исследования
• Гемоглобин
• Лейкоциты
• Тромбоциты
• Протромбиновое время HBsAg Анти-HCV-антитела

• Сывороточные антитела: антинуклеарные к гладким мышцам антимитохондриальные к микросомам печени и почек (LKM)
• Церулоплазмин и медь сыворотки
• Исследование роговицы с помощью щелевой лампы
• HBeAg Анти - НBe-антитела
• HBV-ДНК
• Анти-HCV-антитела и HCV-PHK
• α-Фетопротеин
• Железо сыворотки
• Трансферрин сыворотки

Пункционная биопсия печени

• Окраска гематоксилином и эозином, окраска соединительной ткани в гистологических препаратах

Ультразвуковое исследование печени

Сливающиеся участки некроза, соединяющие сосудистые структуры, называются мостовидными некрозами. Они могут быть между двумя портальными трактами или между портальными трактами и терминальными венулами, что гораздо серьёзнее.

Цирроз определяется как широко распространённый фиброз с формированием узлов. Нормальная зональная архитектоника печени нарушается. Это исход хронического гепатита.

Биопсия имеет большое значение для подтверждения диагноза и определения этиологии. Она позволяет уточнить степень активности и стадию заболевания, выявить цирроз, оценить эффективность лечения.

Значение биопсии печени при хроническом гепатите

• Подтверждение диагноза
• Выяснение этиологии
• Определение степени активности (воспаление)
• Уточнение стадии прогрессирования (фиброз)
• Верификация цирроза
• Оценка эффективности лечения

Поражение печени может быть неравномерным по тяжести в зависимости от локализации, и это обусловливает артефакты, которые более вероятны, если биоптат печени небольшой.

Не всегда легко отличить перипортальные ступенчатые некрозы от простого скопления воспалительных клеток внутри дольки, как при остром вирусном гепатите.

(495) 50-253-50 - информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Противопоказания и предосторожности по введению прививок указывают на те ситуации, в которых введение прививки ребенку или взрослому может привести к возникновению серьезных осложнений.
Противопоказания это состояния, при которых наблюдается повышенный риск развития серьезного побочного эффекта от введения той или иной прививки. В случае наличия одного или более противопоказаний вводить прививку нельзя. Например, введение прививки от гриппа пациенту с анафилактической аллергической реакцией на яичный белок (противопоказание) может вызвать серьезное заболевание или даже смерть пациента.
Предосторожности это состояния, в которых введение прививки может привести к возникновению некоторых побочных реакций, однако допускается в случае наличия реального риска заражения человека той или иной инфекцией. Соблюдение противопоказаний и предосторожностей по введению прививок значительно снижают риск вакцинации.

Основные противопоказания, то есть ситуации, в которых введение прививок категорически запрещается следующие:

1. Тяжелая аллергическая реакция, вызванная в прошлом другой дозой данной прививки или каким-либо из веществ, входящим в состав прививки (это относится ко всем типам прививок).
   
2. Пациентам с сильно ослабленным иммунитетом нельзя вводить живые вакцины.
   
3. Детям, у которых развилась энцефалопатия (которая не могла быть вызвана другой очевидной причиной) в течении 7 дней после введения предыдущей дозы АКДС или АДС нельзя вводить вакцины, содержащие коклюшный компонент.
4. Беременным женщинам нельзя вводить живые ослабленные вирусные вакцины, так как это, может отрицательно повлиять на развитие ребенка.

Предосторожность – это состояние человека, которое может повысить риск развития серьезных побочных эффектов (однако, это менее вероятно, чем при наличии противопоказаний) или которое может нарушить способность прививки вызвать достаточный иммунный ответ (например, введение прививки от кори человеку, который пассивно получил антитела против кори во время недавнего переливания крови).
Как правило, при наличии предосторожности введение прививок должно быть отсрочено на некоторое время, однако, если польза защиты, предоставляемая вакцинацией, превышает риск появления побочного эффекта, вакцина может быть введена даже при наличии предосторожности (например, в случае наличия реальной угрозы заражения той или иной инфекцией).

Например, в случае детей у которых в течении 48 часов после введения АКДС наблюдались:

• температура выше 40,5 С
• держался непрерывный сильный плач 3 часа и более
• ребенок потерял сознание
• у ребенка были судорожные конвульсии после прививки.

рекомендуется отказаться от введения последующих доз АКДС, однако в случае высокого риска заражения коклюшем (например, в случае вспышки коклюша в школе или в детском саду) необходимо рассмотреть возможность введения коклюш-содержащей прививки.

Другой распространенной предосторожностью для введения всех прививок является острое заболевание с температурой или без температуры (сильная простуд а, ангина. бронхит. грипп. пневмония, пиелонефрит. гломерулонефрит и пр.). В таких случаях необходимо отложить прививку до улучшения состояния.

Некоторые медицинские работники могут ошибочно принимать некоторые состояния или обстоятельства за противопоказания или предостережения (так называемые ложные противопоказания), что может привести к тому, что пациенты не получат все рекомендуемые им вакцины.
С другой стороны, возможно и неправильное распознавание верных противопоказаний или предостережений и введение вакцины в случаях, когда было бы правильно отказаться от введения прививок.

Среди самых распространенных ложных противопоказаний являются понос, легкие заболевания верхних дыхательных путей (включая отит с повышением температуры тела или без, легкая или умеренная местная реакция на предыдущую дозу прививки, прием антибиотиков, а также фаза выздоровления после острого заболевания (пневмония, простуда, бронхит, пиелонефрит, кишечная инфекция и пр.).
Решение вводить вакцину или отсрочить вакцинацию из-за настоящего или недавно перенесенного острого заболевания зависит от тяжести симптомов и причины последнего. Все прививки могут быть введены пациентам с легкими формами острых заболеваний. Пациенты с умеренной или тяжелой формой острого заболевания могут быть вакцинированы сразу же после улучшения состояния, при отсутствии противопоказаний. Эта предосторожность необходима для предотвращения наложения побочных эффектов прививки на существующие симптомы заболевания.

Подробное описание противопоказаний и предосторожностей по введению самых распространенных прививок представлено в Таблице 1.

Проведение плановой вакцинации не требует дополнительных анализов или обследований в случае людей, которые чувствуют себя здоровыми.
Наличие судорог или других заболеваний центральной нервной системы (например, Эпилепсии) у членов семьи не является противопоказанием для введения прививки от коклюша или любой другой прививки. Однако, если у грудничка или маленького ребенка ранее были судороги (см. фебрильные судороги), целесообразно отложить введение прививки от коклюша до получения на это разрешения от невропатолога.
В случае прогрессирующего неврологического заболевания, нельзя вводить прививку от коклюша до стабилизации болезни.

Таблица 1. Противопоказания и предосторожности для введения самых распространенных прививок

Недавний (менее 11 месяцев) прием продуктов крови, содержащих антитела

Тромбоцитопения или тромбоцитопеническая геморрагическая сыпь

+ предосторожности для всех прививок

Положительная проба Манту

Проведение в рамках одного приема у врача пробы Манту и прививки КПК

Беременность матери получателя прививки или другого человека, с которым получатель прививки входит в тесный контакт

Женщина детородного возраста

Член семьи получателя страдает иммунодефицитом

Асимптоматическая ВИЧ инфекция

Аллергия на яйца

Прививка против гемофильной инфекции

Наличие в анамнезе холецистита или гепатита

Ошибка в диагностике острого аппендицита может быть обусловлена наличием в анамнезе холецистита или гепатита.

Узнав, что у больного в последние годы были приступы болей в области правого подреберья, у него диагностировали холецистит или какое-либо другое заболевание печени, по поводу которого он лечился, частности проходил курсы санаторно-курортного лечение врач иногда невольно переоценивает значение подобного анамнеза и в первую очередь отмечает все то, что может свидетельствовать в пользу очередного обострения хронического холецистита, не придавая должного значении аппендикулярным симптомам, которые на этот раз могут быть слабо выражены. Однако не учитывать их нельзя.

Примером подобной переоценки анамнеза может служить следующая история болезни.

Больная, 38 лет, находилась в детской больнице, где ухаживала за своим ребенком. Почувствовала нелокализованные боли животе, тошноту. Боли не иррадиировали, стул оформленный, мочеиспускание учащенное, без рези. Ночь из-за болей не спала, промыла себе желудок, выпив три стакана теплой воды с пищевой содой вызвав рвоту. Утром дежурный врач-терапевт направил ее в хирургический стационар с диагнозом #171;холецистит, подозрение на острый аппендицит#187;.

В прошлом перенесла гепатит и дизентерию. Считала себя больной холециститом, который был диагностирован у нее 4 года назад после того, как болела гепатитом.

Общее состояние при поступлении удовлетворительное. При осмотре отмечено небольшое вздутие живота и наличие резкой болезненности в области правого подреберья, где #171;пальпировался болезненный желчный пузырь#187;, определялись положительные симптомы Щеткина-Блюмберга и Ортнера.

Болезненность отмечалась также в левой половине живота. Температура тела 38,5°С, количество лейкоцитов в крови 13,8- 109/л, пульс 104 в минуту. Диагноз: острый холецистит. Назначено консервативное лечение. Осмотрена старшим дежурным хирургом, который подтвердил диагноз.

В палате лечащий врач усомнился в правильности диагноза и вызвал для консультации заведующего отделением. Общее состояние больной было расценено как тяжелое. Ее беспокоили резкие боли по всему животу и тошнота.

Живот умеренно вздут, болезнен во всех отделах, но больше в области правого подреберья. Несколько меньшая болезненность определялась в правой подвздошной области. Вся правая половина живота напряжена, симптом Щеткина-Блюмберга выражен по всему животу.

В отлогих частях живота определяется притупление перкуторного звука. Перистальтика ослаблена, газы отходят, стул был накануне, мочеиспускание не нарушено. При влагалищном исследовании патологических изменений не обнаружено. Язык сухой, обложен налетом. Пульс 110 в минуту, число лейкоцитов увеличилось до 14,4-109/л. Диагностирован перитонит, возможно, аппендикунулирного происхождения, но, учитывая анамнез и локализацию болей, нельзя было исключить острый холецистит.

Через 6 часов после поступления в клинику и 24 часа с момента возникновении заболевания больная оперирована. Произведена срединная липтомия. В брюшной полости между петлями кишки густой гной без запаха, серозная оболочка гиперемирована, с наличием точечных кровоизлияний. Желчный пузырь не изменен, камней нет.

Червеобразный отросток расположен по краю восходящей ободочной кишки, направлен кверху, его верхушка расположена у желчного пузыря. На 1 см выше основания отростка обнаружено перфорационное отверстие размером 0,2х0,2 см.

Произведена аппендэктомия. Брюшная полость осушена, промыта раствором антибиотиков, введены дренажи. Первые 4 дня состояние больной тяжелое, преобладали явления отграниченного перитонита. И дальнейшем послеоперационный период без осложнений.

Трудно сказать, какой исход был бы у этой больной, если бы лечащий врач продолжал проводить назначенное консервативное лечение, полагая, что у больной имеется острый холецистит. Промедление с операцией могло бы закончиться трагически.