Инфекционный ларинготрахеит птиц возбудитель

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛП) — острое инфекционное респираторное заболевание птиц отряда куриных характеризующиеся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи, носовой полости, конъюнктивы и сопровождающееся затрудненным дыханием, хрипами и кашлем.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1925г. в США Мей и Титслер под названием трахеоларингит. Длительное время инфекционный ларингорахеит птиц не дифференцировался от инфекционного бронхита.

В СССР данная болезнь была установлена в 1932г. Р.Т. Батаковым. В 1951г.

С.Т. Щенников приготовил на куриных эмбрионах вакцину.
Инфекционный ларинготрахеит птиц распространен в США, Канаде, в странах Южной Америки, в Европе, Африке, Австралии, Азии. В России ИЛП регистрируется в основном в хозяйствах с поточным промышленным содержанием птицы.

Экономический ущерб при ИЛП складывается из отхода птицы, летальность достигает 15-50%, снижения яйценоскости у переболевших и выздоровевших несушек на 10-30%,привесов. Затрат на мероприятия по купированию инфекции. Большой ущерб причиняет преждевременная выбраковка больной птицы.

Этиология. Возбудитель ИЛП вирус, принадлежит к семейству Herpesviridae. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпителиальных тканях верхних дыхательных путей, в меньшем количестве его можно обнаружить в печени и селезенке. О размере вируса данные разноречивы: одни исследователи считают их от 30 до 100нµ, другие- от 150 до 240нµ. Вирионы имеют сферическую форму. У вирионов различают три структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами и оболочку. Размер частиц зависит от места локализации вируса, например в цитоплазме он больше, чем в ядре пораженной клетки.
Вирусы проходят через фильтры Беркефельда W и N, пластины Зейца Е.К. и мембранные ультрафильтры с порами от 0,7 до 0,9нµ. Возбудитель И.Л.П. постоянно обнаруживается в трахеальной слизи, экссудате гортани, конъюнктивы, реже в крови, селезенке и печени больных кур. Сыворотка переболевших ИЛП содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Исследователи различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, у которых отсутствуют антигенные различия.
Вирус устойчив во внешней среде, особенно при минусовой температуре. В замороженных тушках вирус сохраняется более 19мес, в трупах, зарытых летом в землю на глубину 120см, — до 47дней, в трупах на поверхности земли (апрель-май) – свыше 30 дней, высушенный-359дн. При температуре 37° С на скорлупе яиц погибает через 12ч, при нагревании до 55° С — через 2ч, при кипячении — немедленно. В помещении птичника вирус сохраняется не более 6-9 дней. Солнечный свет убивает вирус через 7часов. Вирус малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, 3-%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор крезола инактивируют его через 30 секунд.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу И.Л.К. восприимчивы куры, фазаны, павлины и индейки. Более восприимчивы молодые куры в возрасте от 5месяцев до года, но могут заболеть цыплята с 20-35-дневного возраста.

И.Л.К. свойственна некоторая сезонность, что связано с изменением погодных условий, низкой температурой, высокой влажностью в помещениях и ухудшением содержания птиц зимой в ЛПХ И КФХ. Дополнительно, низкие температуры способствуют более длительной сохранности возбудителя во внешней среде.

Заболевание у молодых кур и цыплят возникает после перевода птицы в другие помещения с более худшими условиями содержания (повышенная влажность, недостаточная вентиляция, неполноценное кормление и т.п.).
Цыплята, выведенные из полноценных инкубационных яиц, устойчивы к И.Л.К. в первые дни жизни.

В неблагополучных крупных птицефабриках с поточной системой выращивания птицы болезнь часто становится стационарной. Стационарность болезни в хозяйстве объясняется длительным вирусносительством у переболевшей птицы (до двух лет). Вирусоносительство у вакцинированной живыми вакцинами птицы продолжается не менее 90 дней.

На характер течения ИЛК непосредственное влияние оказывают условия содержания и кормления птицы к моменту заноса инфекции в птичник: сырость в помещение, плохая вентиляция, скученность не сбалансированность рационов кормления.

Эпизоотические штаммы вирусов отличаются по вирулентным свойствам, степень которой может значительно варьировать.

Основной источник заноса инфекции в хозяйство является больная птица и вирусносители. Факторами передачи является – корм, вода, предметы, обувь и одежда загрязненные выделениями больной птицы и т.п. Заражение происходит аэрогенно. Больная птица при кашле выбрасывает в воздух мелкие капельки экссудата, содержащие вирус. Дикая птица, крысы могут быть механическими переносчиками болезни.

Если в зараженное И.Л.К. стадо не вводить восприимчивую птицу. То при хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недели.

Патогенез. После попадания на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи, клоаки вирус проникает в эпителиальные клетки с образованием внутриядерных включений и вызывает острый воспалительный процесс. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей, начинает в них активно размножатся, вызывая отек и лимфолейкоцитарную инфильтрацию. В начальной стадии болезни в просвете трахеи находим слизистый экссудат, в дальнейшем в результате кровоизлияний к экссудату примешивается кровь и фибрин. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы. Однако патологических изменений в них обычно не возникает. При ларинготрахеите виремия непродолжительная, вирус длительное время остается в эпителиальных тканях трахеи и гортани.

Образование казеозных пробок в просвете трахеи указывает на присоединение к основному процессу условнопатогенной микрофлоры. В подобных случаях выделение вируса бывает затруднительным. Клеточный детрит, фибрин и форменные элементы крови образуют сгусток, закупоривающий просвет трахеи и вызывающий клинические симптомы удушья и гибель птицы.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, а также от устойчивости птицы к заболеванию колеблется от 2 до 30 дней. Первые клинические симптомы болезни у птицы при попадании вируса интратрахеальным путем появляются через 3-7 дней.
Течение болезни при И.Л.П. может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. При этом у больной птицы различают три формы болезни: ларинго-трахеальную, конъюнктивальную и атипичную.

При остром течении ларинго-трахеальной формы, как правило, вначале заболевают отдельные куры, а через 7-10 дней –вся птица неблагополучной группы. У больной птицы отмечаем общее угнетение, вялость; пропадает аппетит, отказываются от корма, птица становится малоподвижной, сидит с закрытыми глазами. При внимательном прослушивании в вечернее время спокойно сидящей птицы слышим разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани, трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит через открытый клюв, акт вдоха и выдоха затруднен. При проведении пальпации в области гортани и трахеальной трубки вызывает у птицы приступы кашля. Птица откашливает экссудат, где иногда содержится примесь крови. При осмотре раскрытого клюва заметны гиперемия и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, иногда с кровоизлияниями. В затянувшихся случаях вокруг гортани скапливается творожисто-фибринозные наложения. У больной птицы прекращается яйценоскость. Летальность при остром течении ларинготрахеита часто составляет 10-60%, в зависимости от неблагоприятных факторов кормления и содержания.

Подострое течение И.Л.П. протекает 2-3 недели, клинические признаки выражены слабее. Птица выздоравливает или заболевание становится хроническим (свыше месяца) и характеризуется периодическими улучшением в состоянии птицы. У птицы наблюдаются кашель, затрудненное дыхание, анемичность гребня и сережек, при осмотре глотки и гортани обнаруживают фибринозные, легко снимающиеся сероватые наложения, яйцекладка снижается.

Конъюнктивальная форма болезни, которая обычно протекает хронически чаще поражает цыплят при интенсивной поточной системе выращивания, когда происходит перезаражение разновозрастной птицы. В начале заболевают отдельные цыплята 10-15 –дневного возраста, а в дальнейшем поражается вся партия птицы. Основные клинические признаки — гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели (сужение глазной щели, выпячивание 3-го века во внутреннем углу глаза и синусит), отечность век, светобоязнь, слезотечение. В этот период заболевания температура тела у цыплят повышена на 1-2°. Выделяющийся экссудат склеивает веки глаз, на слизистой оболочке конъюнктивы заметны кровоизлияния, под третьим веком скапливаются фибринозные массы, наступает кератит и панофтальмия с потерей зрения. В процесс вовлекается подглазничный синус, слизистые оболочки носовой полости.

Конъюнктивальная форма инфекционного ларинготрахеита продолжается от 20 дней до 2-3 месяцев и приводит к истощению цыплят и их повышенной браковке. Данная форма болезни может охватить 5-90% цыплят до 60-дневного возраста. Наиболее тяжело протекает болезнь при содержании птицы в помещениях с высокой влажностью и повышенным содержанием аммиака.

Атипичная форма выявляется серологическими исследованиями сыворотки крови птицы. Часто инфекционный ларинготрахеит протекает в ассоциации с другими инфекциями, например с респираторным микоплазмозом, колисептицемией.

Патологоанатомические изменения. При ларинго-трахеальной форме изменения находим в гортани и трахее, слизистая оболочка которых сильно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. В просвете трахеи содержится разное количество слизистого, серозного или кровянистого экссудата. При длительном течении в просвете гортани обнаруживаем казеозную пробку, часто закупоривающую весь просвет. На слизистой оболочке ротовой полости с одной или обеих сторон корня языка и на его уздечке иногда находим казеозно-фибринозные небольшие легко снимающиеся налеты; реже — казеозные очаги в легких. Иногда обнаруживаем катарально-геморрагическое воспаление клоаки, реже отдельных участков тонких кишок. В фабрициевой сумке часто наблюдают уплотненную творожисто-гнойную массу. При коньюктивальной форме слизистая оболочка век одного или обоих глаз гиперемирована, отечна, у некоторых поражается роговица и глазное яблоко. В ранних стадиях И.Л.П. при гистологическом исследовании эпителиальных клеток пораженной слизистой оболочки трахеи обнаруживают характерные внутриядерные включения (ацидофильные тельца), клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз. Ставим на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП,РН). При атипическом течении болезни проводят лабораторные исследования. После исключения бактериальных инфекций ставят биопробу, выделяют вирус, ставят реакцию нейтрализации на эмбрионах, реакцию двойной диффузионной преципитации в агаровом геле, исследуют гистосрезы на наличие внутриядерных включений округлой или колбасовидной формы, окруженными ясно видимыми ободками.

При подозрении на заболевание птиц ИЛП в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4-5 голов и свежие трупы.

Дифференциальный диагноз. И.Л.П. необходимо отличать от псевдочумы, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза и авитаминоза А, заразного насморка, инфекционный бронхит.
Псевдочума птиц отличается эпизоотическим течением, характерным поражением (кольцо геморрагий) слизистой оболочки железистого желудка, язвами на слизистой оболочке кишечника.

Респираторный микоплазмоз распространяется медленно, поражает воздухоносные мешки, летальные исходы редки.

Для исключения оспы птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений. Дифтероидную и конъюнктивальную форму оспы, ввиду сходности клинических симптомов, можно дифференцировать выделением и типизацией вируса.

А-авитаминоз характеризуется легко снимающимися налетами в ротовой полости, отсутствием приступов удушья.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания И.Л.К. куры приобретают длительную невосприимчивость к последующему заражению. Механизм его образования обуславливается клеточными и гуморальными факторами. Антитела после заражения появляются через 14-20 дней и сохраняются в сыворотке крови 2-3 месяца. Продолжительность иммунитета 5-7месяцев. Для иммунизации используют природно-ослабленные и аттенуированные штаммы. В настоящее время в России и странах таможенного союза применяют вакцины ВНИИББП и ВНИИВВиМ. Данные вакцины применяют путем втирания в слизистую оболочку клоаки, закапывания на конъюнктиву и аэрозольно. При проведение аэрозольной вакцинации иммунитет развивается через 4-5 дней и сохраняется до года. На птицефабриках широко используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП, которая на данный момент менее реактогенная.

Лечение. На данный момент времени специфических эффективных лечебных средств при ИЛК пока не имеется. С целью уменьшения падежа птицы и профилактики снижения яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фурозолидоном и тривитамином, диоксидин (в помещении), ниграс (в виде аэрозоля).

перемещение птицы внутри хозяйства (фермы, отделения, зоны) в период вспышки заболевания;
ввоз в неблагополучное хозяйство (ферму, отделение, зону) и вывоз из него птицы всех возрастов;
вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
использование для инкубации внутри хозяйства яиц из неблагополучных птичников;
вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения, зоны);
ввоз и складирование яиц, полученных в неблагополучном отделении, зоне, на яйцесклад хозяйства;
вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него людей без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви.

В период неблагополучия хозяйства разрешается:

вывоз пищевых яиц из неблагополучного отделения (зоны, хозяйства) после дезинфекции в торговую сеть в пределах области;
инкубация яиц для внутрихозяйственных целей от птиц благополучных птичников после аэрозольной дезинфекции раствором формальдегида по схеме: первый раз — не позднее 1,5-2ч после снесения, второй — упакованными в тару в спецмашине или дезинфекционной камере инкубатория, третий –после сортировки перед закладкой в инкубатор, четвертый -через 6 ч после начала инкубации;
завоз инкубационных яиц и суточных цыплят в благополучное отделение, зону хозяйства;
при отсутствие в хозяйстве убойного цеха вывоз на птицемясоперерабатывающие предприятия птиц благополучных птичников, подлежащих плановому убою, с разрешения органов государственного ветеринарного надзора области (края, республики, не имеющей областного деления).

При возникновении ИЛП впервые в хозяйстве с целью недопущения распространения болезни всю птицу в неблагополучном птичнике убивают. При этом проводят все необходимые ветеринарно-санитарные мероприятия, обеспечивающие уничтожение возбудителя болезни во внешней среде.
При распространении болезни на другие птичники проводят тщательную выбраковку и подвергают убою больную и слабую птицу на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения, зоны).

Всю клинически здоровую птицу иммунизируют вакциной против ИЛП в соответствии с наставлением по ее применению.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводят антистрессовые препараты (добавки).

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами.
Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.

При необходимости убоя большой партии птицы неблагополучного птичника и невозможности убоя ее в хозяйстве в течение 2 суток с разрешения департамента ветеринарии области и т.д. допускается вывоз клинически здоровой птицы на мясоперерабатывающие предприятия с соблюдением соответствующих ветеринарно-санитарных правил.
Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют согласно п.3.6. инструкции.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птицы на убой, мясной тары, а также контейнеры, картонные прокладки, ящики и другую тару, использованную для перевозки яиц.

В период неблагополучия хозяйства (отделения) по ИЛК проводят тщательную механическую очистку, а также текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов, а также дезинсекцию и дератизацию в порядке и сроки, предусмотренные действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище для биотермического обеззараживания.

Ограничения по ИЛК в хозяйстве (отделении, зоне) снимают через 2месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционный ларинготрахеит кур (ИЛТ) – острое вирусное заболевание дыхательной системы птиц из отряда куриных: кур всех пород, цесарок, фазанов, индеек.

Симптомы

Для заболевания характерно экссудативное (катарально-геморрагическое) воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также конъюнктивы глаз и носовой полости, сопровождается тяжелым дыханием, кашлем и хрипами.

при проведении пальпации трахеи возникают приступы кашля, которые могут сопровождаться кровяными отхаркиваниями;
при осмотре гортани заметны гиперемия, точечные кровоизлияния, отеки слизистых, творожистые наложения в просвете дыхательных путей;
птица тяжело дышит через открытый клюв. Акты вдоха и выдоха затруднены;
при прослушивании дыхания слышны не типичные для здоровой птицы каркающие, свистящие или хрипящие звуки;
меняется поведение кур – они становятся пассивными, малоподвижными;
возможны приступы удушья;
потеря аппетита, расстройство пищеварения;
прекращение или падение яйценоскости.

Перманентное течение заболевания:

покраснение слизистых оболочек глаз, деформация глазной щели, светобоязнь;
частые выделения слизистого и пенистого экссудата из глаз и носа;
выпячивание третьего века на глазное яблоко, отечность и слипание век;
появление кровоизлияний на слизистой оболочке глаз, развитие конъюнктивита;
повышение температуры тела на 1-2°;
низкий рост массы у больной птицы, сниженная яйценоскость;
апатичность, общее угнетение, отсутствие аппетита;
посинение гребня;
выцветание роговицы;
трахея и гортань могут быть закупорены кровяными сгустками, слизистая горла вишневого цвета.

Патологоанатомические изменения

слизистая оболочка верхних дыхательных путей красная, отечная, пронизана мелкими кровоизлияниями;
в просвете трахеи наблюдается слизистый, серозный или кровянистый экссудат, перемешанный с казеозными массами;
на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают казеозно-фибринозные незначительные легкоотделяющиеся налеты;
в фабрициевой сумке птицы возможны скопления творожистых гнойных масс;
при перманентном течении заболевания наблюдается покраснение слизистой оболочки век одного или обоих глаз, отек, возможны поражения роговицы и глазного яблока;
в носовой и придаточных полостях на конъюнктиве находят слизисто-гнойные или фибринозные выделения;
цианоз слизистых покровов и венозный застой крови в легких. Гребень и серьги приобретают синюшный оттенок.

Патогенез

Возбудитель заболевания попадает на поврежденные слизистые оболочки трахеи, гортани или клоаки, вызывая здесь острый воспалительный процесс. Вирус активно размножается, что сопровождается дистрофическими изменениями и отмиранием пораженных эпителиальных клеток. Возникает отек.

Далее возбудитель с током крови распространяется по всему организму птицы. Однако продолжительность нахождения вируса в кровотоке небольшая, он надолго остается на слизистой оболочке гортани и трахеи. Болезнь осложняется приступами удушья больной птицы и ее возможной последующей гибелью из-за закупорки просвета трахеи сгустком из слизи, крови и фибрина.

Диагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных пораженных органов и тканей. Также изучают патологоанатомические материалы. Для более точного анализа проводят лабораторные исследования на свежих трупах, больных птицах и экссудате из трахеи мертвых птиц.

Вирус выделяют посевом на культуру клеток или внезародышевые оболочки куриных эмбрионов, после чего проводят идентификацию возбудителя. Возможно проведение биопробы на цыплятах.

Пошаговый процесс лечения при перманентном течении заболевания

Лечение больных ларинготрахеитом птиц носит неспецифический характер. Необходимо соблюдать комплексную терапию заболевания, что включает в себя:

больных птиц необходимо обеспечить хорошим питанием. В рацион включить витамины: Чиктоник, Нитамин, РексВитал, Аминивитал;
в птичнике следить за его качественным обогревом, вентиляцией, проветриванием. Помещение должно быть теплым, светлым, с низким уровнем влажности;
применять лекарственные средства в целях угнетения бактериальных инфекций. Это, в первую очередь, антибиотики – тетрациклины, энрофлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин. Во вторую очередь, добавлять в пищу противомикробное средство – фуразолидон. Использовать порошок из расчета 8 г на 9-11 кг корма;
необходимо продезинфицировать птичник – с помощью генератора аэрозолей распылить молочную кислоту или йодтриэтиленгликоль. Также возможно дезинфицировать возгонкой хлорскипидара. Смешивают 2-3 гр хлорной извести и 20 мг скипидара на 1 куб. м объема помещения, оставляют на 15 минут. Подвергнуть дезинфекции не только птичник, но и поилки, кормушки. Подстилки заменить.

Пошаговый процесс лечения при острой форме

Терапия острой формы ларинготрахеита не считается оправданной. Экономически выгоднее будет купить новое поголовье, нежели лечить больных птиц. Это объясняется тем, что переболевшая птица приобретает иммунитет к заболеванию, однако, она является носителем возбудителя заболевания и может передать его молодняку, который потребуется постоянно вакцинировать. Поэтому наиболее эффективной защитой против вируса в этом случае будет убой всего поголовья, его утилизация, обеззараживание птичника и завоз новых особей.

С другой стороны, можно провести и частичную терапию: отправить на убой кур с самой острой формой заболевания, а остальным дать лекарственные средства.

Меры профилактики

Заключаются в следующем:

Обеспечение в птичнике следующих условий: обогрев, проветривание, вентиляция. Периодическая дезинфекция птичников в присутствии птиц смесью препаратов хлор-скипидар или использование аэрозолей с содержанием молочной кислоты.
Раздельное содержание птиц в зависимости от возраста.
Полноценное питание птиц качественным кормом.
Регулярный осмотр поголовья: если были обнаружены птицы с подозрительными симптомами, то следует их незамедлительно изолировать, провести дальнейшее обследование и подходящее лечение.
Закупку инкубационными яйцами, птенцами или взрослой птицы нужно осуществлять в хозяйствах, благополучных по ИЛТ.
Применение вакцины для формирования иммунитета на вирус ИЛТ. Проводить клоачную, внутриглазную или аэрозольную вакцинацию. Однако в благоприятных условиях содержания кур делать это не рекомендуют, чтобы не занести инфекцию и не заразить поголовье. По этой причине проводить вакцинацию советуют только в двух случаях: при закупке уже вакцинированных цыплят из других ферм или при лечении стада, оставшегося после утилизации больных кур.

Соблюдение условий содержания птицы позволяет поддерживать хорошее здоровье кур и их производительность.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — высококонтагиозное заболевание кур, протекающее с симптомами кашля, удушья и часто конъюнктивита.

В естественных условиях к инфекционному ларинготрахеиту восприимчивы еще и фазаны, а экспериментальными исследованиями доказана чувствительность индеек всех возрастов, гусят и голубей. Вирус ИЛТ кур удавалось выделять от галок, воробьев и крыс, обитающих на территории неблагополучных по этому заболеванию птицеводческих хозяйств. Следовательно, птицы и грызуны этих видов играют определенную роль в эпизоотологии данной болезни.

Заболевание широко распространено во всем мире и особенно там, где развито промышленное птицеводство. Экономический ущерб от заболевания складывается из гибели птицы (15—60 %), снижения продуктивности, расходов на проведение специфической и неспецифической профилактик.

Характеристика возбудителя. Возбудитель инфекционного ларинготрахеита — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Имеет форму икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров и имеющего суперкапсидную оболочку. Размер вирионов достигает 200 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив к физическим и химическим воздействиям: быстро инактивируется дезинфицирующими растворами, но до 24 ч сохраняется в воде, до 9 дней — на предметах во внешней среде, что необходимо учитывать при организации мероприятий по ликвидации заболевания в хозяйствах.

Антигенная вариабельность. У вируса ИЛТ она не установлена, но отдельные штаммы различаются по вирулентности, тропизму и способности нейтрализоваться антителами.

Антигенная активность. Проявляется способность вируса вызывать образование преципитирующих и вируснейтрализирующих антител, максимальное количество которых обнаруживается через 30 дней после заражения. В организме они сохраняются 1—2 года.

О наличии у вируса гемагглютинирующих свойств имеются разноречивые сообщения.

Культивирование вируса. Вирус ИЛТ с успехом культивируют с образованием крупно — и мелкоузелковых очагов некроза на куриных эмбрионах при заражении их на ХАО. ЦПД наблюдается в культурах клеток куриных фибробластов, почек цыплят, утят, эмбрионов свиней, крольчат. В зараженных клетках образуются внутриядерные включения, а иногда возникают гигантские клетки.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни в зависимости от вирулентности возбудителя, его дозы и физиологического состояния птицы составляет 2—30 дней. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. В различных возрастных группах цыплят инфекционный ларинготрахеит протекает в разных формах. Конъюнктивальная форма наблюдается у 1—4 месячных цыплят и проявляется катаральным или фибринозным воспалением конъюнктивы, под третьим веком скапливаются казеозные массы, изменяется форма глаза. Гибель цыплят незначительна. Ларинготрахеальную форму болезни встречают чаще у 4 6-месячных цыплят. Она протекает остро и сопровождается кашлем, хрипами, в тяжелых случаях птица гибнет от асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Они чаще наблюдаются в трахее. Гиперемия и кровоизлияния на слизистой, желтоватые наложения как признак фибринозного воспаления на ней суживают просвет трахеи и образуют казеозные пробки. Фибринозные воспаления могут быть обнаружены также на слизистой оболочке носа, в фабрициевой сумке, реже в кишечнике.

Гистологические изменения соответствуют картине вскрытия. В гортани и трахее находят серозно-катаральное или фибринозногеморрагическое воспаление слизистой оболочки. В начале болезни выявляют гиперемию сосудов, дистрофию покровного эпителия и отек слизистой, в более поздние сроки — некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистой и мериваскулярные кровоизлияния. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, воздухоносных мешков, клоаки. Наряду с воспалительной реакцией образует внутриядерные включения. Их обнаруживают до наступления некроза эпителия — между 1—5-м днями после заражения. Форма их округлая, овальная или продолговатая, количество в ядре 1—4, окружены светлым ободком. В гистиоцитах и лимфоцитах тимуса, селезенки и в фабрициевой сумке также обнаружены одиночные, крупные внутриядерные тельца-включения.

Локализация вируса. Вирус локализуется в дыхательных путях, в меньшей степени в печени и селезенке. У птиц-реконвалесцентов установлено длительное вирусоносительство. Из трахеи переболевших птиц вирус выделяли в течение 2 лет. После острой фазы ИЛТ может наступить латентный период с персистенцией вируса в организме птицы. При каких-то неблагоприятных для организма воздействиях возможна реактивация инфекции с выделением вируса во внешнюю среду.

Источники инфекции. Источник болезни — больная и переболевшая птица, которая длительное время (более 2 лет) остается вирусоносителем. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, контактно и на скорлупе яиц. После размножения его в клетках эпителия соответствующих слизистых оболочек и наслоения бактериальной инфекции вирус с током крови попадает во внутренние органы, вызывая воспаление. Чаще это происходит в кишечнике, откуда вирус выделяется во внешнюю среду с отделяемым слизистых и с калом.

Благоприятным фактором в плане искоренения инфекции в хозяйствах являются высокая степень видоспецифичности вируса, генетическая стабильность его, отсутствие размножения в трахее при наличии местного специфического иммунитета, а также исключение тесного контакта кур.

В естественных условиях вирус поражает кур всех видов. Фазаны и индейки также чувствительны к вирусу ИЛТ. Наиболее чувствительны к заражению ИЛТ цыплята 1—6-месячного возраста, взрослая птица болеет редко.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Часто болезнь протекает атипично, и тогда решающее значение в диагностике приобретают лабораторные методы исследований.

Лабораторная диагностика. Для исследования направляют 4—5 больных кур на 2—7-й день болезни (или трупов). Материалом для исследования служат полученные от них слизистые оболочки трахеи, гортани, конъюнктивы и носовых ходов.

Индикацию вируса в патологическом материале осуществляют с помощью РИФ, чаще прямого метода. Также в период острого течения болезни в эпителиальных клетках слизистой оболочки при использовании краски Гимза могут быть обнаружены специфические тельца-включения — красные внутриядерные образования.

Индикация вируса ИЛТ возможна с помощью биопробы на цыплятах 1—3-месячного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на скарифицированную оболочку гортани и клоаки. Положительная реакция на заражение проявляется на 6— 12-й день в виде катарального, геморрагического или фибринозного воспаления.

Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах 9—10-дневного возраста при заражении на ХАО и на культурах клеток; характерные изменения появляются на 3—4-й день.

Идентификацию выделенного вируса проводят в PH на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Для этой же цели могут быть использованы ИФА, РИФ и РДП. Наиболее результативен ИФА с моноклональными антителами.

Ретроспективная диагностика. В нетипичных случаях, особенно при хроническом течении болезни, необходима диагностика установлением роста титра антител при исследовании парных сывороток. Пробы сывороток от 5— 10 птиц получают дважды — на 14-й и 28-й дни болезни. Повышение титра антител к вирусу и числа положительно реагирующих птиц в стаде свидетельствует о наличии и распространении инфекции в хозяйстве.

Для выявления специфических антител к вирусу ИЛТ в сыворотках крови переболевших или вакцинированных птиц может быть использована PH на куриных эмбрионах или в культуре клеток. PH выявляет специфические антитела у 96—98 % инфицированных птиц. Разработанный в последние годы твердофазный ИФА обеспечивает большую, чем в PH чувствительность и быстрое получение результатов.

Иммунитет и специфическая профилактика. Заболевание сопровождается длительным или пожизненным вирусоносительством.

При ИЛТ установлено важное значение клеточного иммунитета, что подтверждается наступлением поствакцинального иммунитета раньше, чем появляются гуморальные антитела.

Для специфической профилактики в нашей стране используют живые вирусвакцины из штаммов ЦНИИПП, ВНИИБП и ЦНИИПП клон НТ. Вакцины вводят клоачным или аэрозольным методом. Однако вакцинация аэрозолем, содержащим вакцины вируса, при наличии в хозяйстве микоплазменной инфекции может давать осложнения. Кроме того, применение вирусвакцин сопровождается длительным носительством вакцинного вируса, что может быть причиной возникновения латентной формы инфекции. Латентная инфекция при различных стрессовых состояниях может перейти в острую и обусловить вспышку заболевания в хозяйстве.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: