Инфекционный перитонит кошек реферат

Инфекционный перитонит кошек (FIP) - часто встречающееся заболевание диких и домашних кошек. Вызывается коронавирусом (FcoV). Установлено, что инфекционный перитонит развивается вследствие часто происходяших мутаций кишечной формы коронавируса кошек.

Сам коронавирус кошек очень широко распространен у этого вида животных (от 16% среди домашних кошек при одиночном содержании до более, чем 50% среди здоровых чистопородных кошек, содержащихся в питомнике). Вирус локализуется в тонком кишечнике, где не вызывает клинических проявлений или становится причиной легкой диареи.

Известно, что FСoV имеет повсеместное распространение среди популяции чистопородных кошек. От 5 до 12% кошек, инфицированных FСoP, заболевают инфекционным перитонитом. Домашние кошки (содержащиеся не в группах ) заболевают реже.

Заболевание передается при длительном контакте здоровой кошки с выделениями больной. Инкубационный период длится 2—3 недели или больше.

Заболевание наиболее часто регистрируется в питомниках, где кошки содержатся скученно и вероятность их контакта с инфекционным агентом выше.

Чаще заболевают животные при плохом кормлении, истощенные, больные (например, при лейкемии кошек). Во всех случаях возникновения заболевания отмечается снижение естественной резистентности животных.

FCoV в значительных количествах выделяется с фекалиями и реже – со слюной. Большинство кошек выделяют вирус в течение 3-9 месяцев, но остаются носителями, включая кошек, устойчивых к инфекции.

Неизвестно, выделяется ли FCoV со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек.

Вирус инфекционного перитонита (FIP) может передаваться через плаценту, а также путём вдыхания вируса, попадания с кормом, путём прямого контакта с инфицированной кошкой или контакта с заражёнными вирусом одеждой, подстилкой посудой и т.д.

У 75% кошек заболевание протекает в скрытой форме.

Из симптомов наиболее часто наблюдаются легкое респираторное заболевание, выделения из носа и слезотечение.

Выздоровевшие кошки могут стать скрытыми вирусоносителями.

FIP протекает в двух формах, обе приводят к летальному исходу:

1. Влажная форма

Ранние симптомы заболевания неспецифичны, напоминают симптомы при других болезнях кошек: потеря аппетита, снижение веса, апатия, депрессия. Кошка выглядит хронически больной. У животных развиваются асцит, плеврит, перикардит, затрудняется дыхание. Скопление жидкости в околосердечной сумке, может привести к внезапной смерти. Также отмечается повышение температуры на 1-2 градуса, анемия, рвота и диарея. Вследствие поражения печени развивается желтуха, мочи становится тёмной.

2. Сухая, или диссиминированная форма

Ранние признаки заболевания такие же, как и при влажной форме, за исключением отсутствия просачивания жидкости. При сухой форме поражаются многие органы: глаза (в 25% случаев), головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа. При лапароскопии, проводимой для подтверждения диагноза, на поверхностях тонкого кишечника, печени и селезенки обнаруживают мукозный или фибринозный белковый налет. В 10—20% случаев заболевание сопровождается вирусной лейкемией кошек.

При диагностике учитывается клиническая картина заболевания, нарушения формулы крови. Анализ внутрибрюшного или внутригрудного выпотов помогает уточнить диагноз. Для диагностики могут использоваться такие методы, как KELA, ELISA, IFA и тесты вирусонейрализации. При проведении серологических исследований следует иметь в виду, что положительный результат может быть не только в том случае, если животное больно, но и вследствии вакцинации.

В настоящее время внедряются 2 новых типа тестов: - обнаружение вирусинфицированных клеток в тканях "тест иммунопероксидазы", - исользование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для определения генетического материала вируса в тканях или жидкостях организма (это исследование позволяет обнаружить любые коронавирусы, но не обязательно те, которые вызывают FIP).

Лечения заболевания нет (только симптоматическое - выведение асцитной жидкости, диализ, использование мочегонных средств)

Профилактика заболевания: необходимо своевременное проведение лабораторных исследований анализов животных.

Владельцы питомника не должны содержать вместе кошек, реагирующих положительно, с животными, реагирующими отрицательно при лабораторной диагностике, а только в раздельных комнатах со своей посудой, подстилкой и т.д. В некоторых случаях положительно реагирующих животных целесообразно усыплять.

Вирус может сохраняться активным в помещении в течение нескольких недель, но он не устойчив к обычным домашним детергентам и дезинфектантам (например, к хлорке).

Посуда и предметы, которыми пользовалась больная кошка, должны быть дезинфицированы или заменены новыми.

Ковры и обивку мебели следует тщательно пылесосить.

Как предотвратить развитие FIP, если у кошки обнаружен коронавирус:

-минимизировать стресс (смена помещения, травма и т.д.), показано, что после стресса у многих кошек развивается инф. перитониит,

-улучшить кормление, добавить в рацион антиоксиданты (витамины А, С, Е, цинк) (они эффективно стимулируют иммунную защиту)

- тщательно чистить кошачьи лотки (туалет)

Возможна вакцинация от инфекционного перитонита. Фирмой Pfizer выпускается Primucell FIP, вводится интраназально. Предотвращает развитие болезни у 50-70-% кошек, но не эффективна для тех животных, которые уже ранее контактировали с коронавирусом. Поэтому в питомниках эта вакцина может использоваться для котят, которые были рано отняты от матери и изолированы. Вакцина может применяться только с 16-ти недельного возраста.

Многие не рекомендуют вакцинировать всех животных:заболевание может протекать латентно или хронически.

Важно знать, что после вакцинации анализы от животного будут давать положительный результат при серологическом иследовании.

В связи с этим окончательный вывод о проведении вакцинации делается ветврачом в каждом отдельном случае.

Инфекционный перитонит кошек (FIP) — часто встречающееся заболевание диких и домашних кошек. Вызывается коронавирусом (FcoV). Установлено, что инфекционный перитонит развивается вследствие часто происходяших мутаций кишечной формы коронавируса кошек.

Сам коронавирус кошек очень широко распространен у этого вида животных (от 16% среди домашних кошек при одиночном содержании до более, чем 50% среди здоровых чистопородных кошек, содержащихся в питомнике). Вирус локализуется в тонком кишечнике, где не вызывает клинических проявлений или становится причиной легкой диареи.

Известно, что FСoV имеет повсеместное распространение среди популяции чистопородных кошек. От 5 до 12% кошек, инфицированных FСoP, заболевают инфекционным перитонитом. Домашние кошки (содержащиеся не в группах ) заболевают реже.

Заболевание передается при длительном контакте здоровой кошки с выделениями больной. Инкубационный период длится 2—3 недели или больше.

Заболевание наиболее часто регистрируется в питомниках, где кошки содержатся скученно и вероятность их контакта с инфекционным агентом выше.

Чаще заболевают животные при плохом кормлении, истощенные, больные (например, при лейкемии кошек). Во всех случаях возникновения заболевания отмечается снижение естественной резистентности животных.

FCoV в значительных количествах выделяется с фекалиями и реже – со слюной. Большинство кошек выделяют вирус в течение 3-9 месяцев, но остаются носителями, включая кошек, устойчивых к инфекции.

Неизвестно, выделяется ли FCoV со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек.

Вирус инфекционного перитонита (FIP) может передаваться через плаценту, а также путём вдыхания вируса, попадания с кормом, путём прямого контакта с инфицированной кошкой или контакта с заражёнными вирусом одеждой, подстилкой посудой и т.д.

У 75% кошек заболевание протекает в скрытой форме.

Из симптомов наиболее часто наблюдаются легкое респираторное заболевание, выделения из носа и слезотечение.

Выздоровевшие кошки могут стать скрытыми вирусоносителями.

FIP протекает в двух формах, обе приводят к летальному исходу:

1. Влажная форма

Ранние симптомы заболевания неспецифичны, напоминают симптомы при других болезнях кошек: потеря аппетита, снижение веса, апатия, депрессия. Кошка выглядит хронически больной. У животных развиваются асцит, плеврит, перикардит, затрудняется дыхание. Скопление жидкости в околосердечной сумке, может привести к внезапной смерти. Также отмечается повышение температуры на 1-2 градуса, анемия, рвота и диарея. Вследствие поражения печени развивается желтуха, мочи становится тёмной.

2. Сухая, или диссиминированная форма

Ранние признаки заболевания такие же, как и при влажной форме, за исключением отсутствия просачивания жидкости. При сухой форме поражаются многие органы: глаза (в 25% случаев), головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа. При лапароскопии, проводимой для подтверждения диагноза, на поверхностях тонкого кишечника, печени и селезенки обнаруживают мукозный или фибринозный белковый налет. В 10—20% случаев заболевание сопровождается вирусной лейкемией кошек.

При диагностике учитывается клиническая картина заболевания, нарушения формулы крови. Анализ внутрибрюшного или внутригрудного выпотов помогает уточнить диагноз. Для диагностики могут использоваться такие методы, как KELA, ELISA, IFA и тесты вирусонейрализации. При проведении серологических исследований следует иметь в виду, что положительный результат может быть не только в том случае, если животное больно, но и вследствии вакцинации.

Лечения заболевания нет (только симптоматическое — выведение асцитной жидкости, диализ, использование мочегонных средств)

Профилактика заболевания: необходимо своевременное проведение лабораторных исследований анализов животных.

Владельцы питомника не должны содержать вместе кошек, реагирующих положительно, с животными, реагирующими отрицательно при лабораторной диагностике, а только в раздельных комнатах со своей посудой, подстилкой и т.д. В некоторых случаях положительно реагирующих животных целесообразно усыплять.

Вирус может сохраняться активным в помещении в течение нескольких недель, но он не устойчив к обычным домашним детергентам и дезинфектантам (например, к хлорке).

Посуда и предметы, которыми пользовалась больная кошка, должны быть дезинфицированы или заменены новыми.

Ковры и обивку мебели следует тщательно пылесосить.

Как предотвратить развитие FIP, если у кошки обнаружен коронавирус:

-минимизировать стресс (смена помещения, травма и т.д.), показано, что после стресса у многих кошек развивается инф. перитониит,

-улучшить кормление, добавить в рацион антиоксиданты (витамины А, С, Е, цинк) (они эффективно стимулируют иммунную защиту)

— тщательно чистить кошачьи лотки (туалет)

Возможна вакцинация от инфекционного перитонита. Фирмой Pfizer выпускается Primucell FIP, вводится интраназально. Предотвращает развитие болезни у 50-70-% кошек, но не эффективна для тех животных, которые уже ранее контактировали с коронавирусом. Поэтому в питомниках эта вакцина может использоваться для котят, которые были рано отняты от матери и изолированы. Вакцина может применяться только с 16-ти недельного возраста.

Многие не рекомендуют вакцинировать всех животных: заболевание может протекать латентно или хронически.

Важно знать, что после вакцинации анализы от животного будут давать положительный результат при серологическом иследовании.

В связи с этим окончательный вывод о проведении вакцинации делается ветврачом в каждом отдельном случае.

Инфекционный перитонит кошек (FIP) - часто встречающееся заболевание диких и домашних кошек. Вызывается коронавирусом (FcoV). Установлено, что инфекционный перитонит развивается вследствие часто происходяших мутаций кишечной формы коронавируса кошек.

Сам коронавирус кошек очень широко распространен у этого вида животных (от 16% среди домашних кошек при одиночном содержании до более, чем 50% среди здоровых чистопородных кошек, содержащихся в питомнике). Вирус локализуется в тонком кишечнике, где не вызывает клинических проявлений или становится причиной легкой диареи.

Известно, что FСoV имеет повсеместное распространение среди популяции чистопородных кошек. От 5 до 12% кошек, инфицированных FСoP, заболевают инфекционным перитонитом. Домашние кошки (содержащиеся не в группах ) заболевают реже.

Заболевание передается при длительном контакте здоровой кошки с выделениями больной. Инкубационный период длится 2—3 недели или больше.

Заболевание наиболее часто регистрируется в питомниках, где кошки содержатся скученно и вероятность их контакта с инфекционным агентом выше.

Чаще заболевают животные при плохом кормлении, истощенные, больные (например, при лейкемии кошек). Во всех случаях возникновения заболевания отмечается снижение естественной резистентности животных.

FCoV в значительных количествах выделяется с фекалиями и реже – со слюной. Большинство кошек выделяют вирус в течение 3-9 месяцев, но остаются носителями, включая кошек, устойчивых к инфекции.

Неизвестно, выделяется ли FCoV со спермой и возможен ли вагинальный путь заражения кошек.

Вирус инфекционного перитонита (FIP) может передаваться через плаценту, а также путём вдыхания вируса, попадания с кормом, путём прямого контакта с инфицированной кошкой или контакта с заражёнными вирусом одеждой, подстилкой посудой и т.д.

У 75% кошек заболевание протекает в скрытой форме.

Из симптомов наиболее часто наблюдаются легкое респираторное заболевание, выделения из носа и слезотечение.

Выздоровевшие кошки могут стать скрытыми вирусоносителями.

FIP протекает в двух формах, обе приводят к летальному исходу:

1. Влажная форма

Ранние симптомы заболевания неспецифичны, напоминают симптомы при других болезнях кошек: потеря аппетита, снижение веса, апатия, депрессия. Кошка выглядит хронически больной. У животных развиваются асцит, плеврит, перикардит, затрудняется дыхание. Скопление жидкости в околосердечной сумке, может привести к внезапной смерти. Также отмечается повышение температуры на 1-2 градуса, анемия, рвота и диарея. Вследствие поражения печени развивается желтуха, мочи становится тёмной.

2. Сухая, или диссиминированная форма

Ранние признаки заболевания такие же, как и при влажной форме, за исключением отсутствия просачивания жидкости. При сухой форме поражаются многие органы: глаза (в 25% случаев), головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа. При лапароскопии, проводимой для подтверждения диагноза, на поверхностях тонкого кишечника, печени и селезенки обнаруживают мукозный или фибринозный белковый налет. В 10—20% случаев заболевание сопровождается вирусной лейкемией кошек.

При диагностике учитывается клиническая картина заболевания, нарушения формулы крови. Анализ внутрибрюшного или внутригрудного выпотов помогает уточнить диагноз. Для диагностики могут использоваться такие методы, как KELA, ELISA, IFA и тесты вирусонейрализации. При проведении серологических исследований следует иметь в виду, что положительный результат может быть не только в том случае, если животное больно, но и вследствии вакцинации.

В настоящее время внедряются 2 новых типа тестов: - обнаружение вирусинфицированных клеток в тканях "тест иммунопероксидазы", - исользование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для определения генетического материала вируса в тканях или жидкостях организма (это исследование позволяет обнаружить любые коронавирусы, но не обязательно те, которые вызывают FIP).

Лечения заболевания нет (только симптоматическое - выведение асцитной жидкости, диализ, использование мочегонных средств)

Профилактика заболевания: необходимо своевременное проведение лабораторных исследований анализов животных.

Владельцы питомника не должны содержать вместе кошек, реагирующих положительно, с животными, реагирующими отрицательно при лабораторной диагностике, а только в раздельных комнатах со своей посудой, подстилкой и т.д. В некоторых случаях положительно реагирующих животных целесообразно усыплять.

Вирус может сохраняться активным в помещении в течение нескольких недель, но он не устойчив к обычным домашним детергентам и дезинфектантам (например, к хлорке).

Посуда и предметы, которыми пользовалась больная кошка, должны быть дезинфицированы или заменены новыми.

Ковры и обивку мебели следует тщательно пылесосить.

Как предотвратить развитие FIP, если у кошки обнаружен коронавирус:

-минимизировать стресс (смена помещения, травма и т.д.), показано, что после стресса у многих кошек развивается инф. перитониит,

-улучшить кормление, добавить в рацион антиоксиданты (витамины А, С, Е, цинк) (они эффективно стимулируют иммунную защиту)

- тщательно чистить кошачьи лотки (туалет)

Возможна вакцинация от инфекционного перитонита. Фирмой Pfizer выпускается Primucell FIP, вводится интраназально. Предотвращает развитие болезни у 50-70-% кошек, но не эффективна для тех животных, которые уже ранее контактировали с коронавирусом. Поэтому в питомниках эта вакцина может использоваться для котят, которые были рано отняты от матери и изолированы. Вакцина может применяться только с 16-ти недельного возраста.

Многие не рекомендуют вакцинировать всех животных:заболевание может протекать латентно или хронически.

Важно знать, что после вакцинации анализы от животного будут давать положительный результат при серологическом иследовании.

В связи с этим окончательный вывод о проведении вакцинации делается ветврачом в каждом отдельном случае.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ CORONAVIRIDAE

Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, имеющие липопротеиновую оболочку. Коронавирусы содержат плюс-цепи РНК и обладают уникальным механизмом репликации. У них отсутствует нейраминидазная активность и они не связываются с рецепторами, содер­жащими сиаловую кислоту.

В семейство коронавирусов, включающее один род — коронавирус, входят вирусы ин­фекционного бронхита кур (ИБК) — Infectious bronchitis virus ( IBV ); инфекционного гастро­энтерита свиней (ИГС) — Porcine transmissible gastroenteritis virus ( TGEV ); коронавирус диа­ реи новорожденных телят (ДНТ) — Neonatal calf diarrhea coronavirus ( NCDCV ); вирус си­ нюшной болезни индюков (СБИ) -Turkey bluecomb disease virus ( TBDV ), синоним Coronavirus enteritis of turkey ; коронавирус собак (КВС) — Canine coronavirus ( CCV ); корона вирус инфекционного перитонита кошек (ИПК) — Feline infectiousperitonitis virus ( FIPV ). Они вызывают заболевания у человека и животных.

Сферический вирион диаметром 80-160 нм, оболочка с большими далеко отстоящими друг от друга пепломерами. Спиральный нук­ леокапсид диаметром 10

Плюс цепь. Одна молекула. Мол.м. 5,5-10 6. Полиаденилирована, имеет кэп, может служить в качестве мРНК.

Структурные бе лки

Пепломерный гликопротеин Е2 (180-200 кД). Нуклеокапсидный фосфопротеин N (50-60 кД). Матриксный гликопротеин Е1 (23-30 кД).

Слияние клетки, гемагглютинация (не у всех коронавирусов), протеинкиназа.

Место почкования мРНК

Мембраны ШЭР и аппарата Гольджи. Перекрывающийся набор мРНК с общим 3′-концом. При трансляции гена на 5′-конце каж­ дой мРНК образуется один полипептид.

Коронавирусы представляют собой отдельную группу вирусов, во многом отличающуюся от ортомиксо- и парамиксовирусов.

Матриксный гликопротеин Е1 (20-30 Кд) является трансмембранным белком, глубоко погружен в оболочку, не переносится на плазматическую мембрану. Он накапливается в ап­ парате Гольджи, где происходит почкование коронавирусов. AT к El нейтрализуют инфекционность вирусных частиц только в присутствии комплемента. Гликопротеин Е2 (180-200 кД) напоминает гликопротеины больших вирусов, содержащих минус-цепи РНК: в липидный бислой погружена только небольшая часть молекулы гликопротеина, тогда как большая часть молекулы находится снаружи. Гликопротеин Е2 является структурным бел­ком пепломеров и поэтому играет роль антирецептора, с помощью которого вирусная час­тица прикрепляется к рецепторам на поверхности клетки. AT к Е2 нейтрализуют инфекци­онность вируса, а присутствие Е2 на плазматической мембране делает зараженные коронавирусом клетки восприимчивыми к цитотоксическим лимфоцитам. Расщепление гли­копротеина Е2 протеазами клетки хозяина на 2 полипептида с мол.м. по 90 кД индуцирует способность вируса вызывать слияние клеток. Как и у других вирусов с плюс-цепью РНК, в вирионе коронавирусов нет РНК-зависимой РНК-полимеразы.

Большинство коронавирусов обладает значительной тропностью к клеткам эпителия дыхательных путей и кишечного тракта. Характерно, что кишечные коронавирусы вызыва­ ют слабые, незаметно протекающие инфекции у взрослых особей и тяжелые, сопровождаю­ щиеся поносом заболевания у новорожденных и молодых животных.Многие коронави­русы вызывают персистентную инфекцию in vivo .

Антигенная вариабельность и родство. Имеются 4 группы коронавирусов, различающихся по своим АГ-свойствам. Внутри каждой группы вирусов имеют место постоянные АГ перекресты, однако, вирусы одной группы легко различаются по спе­цифичности к хозяину и клиническим синдромом.

Культивирование. В культуре клеток коронавирусы имеют латентный период от 6 до 7 ч. При инфицировании культуры клеток вирулентными коронавирусами клетки могут сли­ ваться, образуя синцитий, или лизироваться. В некоторых клеточных культурах, заражен­ ных коронавирусом человека ( HCV -22 gE ), вирусные частицы образуются в течение не скольких недель, но гибели клеток и цитопатического эффекта не наблюдается. Многие коронавирусы вызывают персистентную инфекциюin vivo . Одним из факторов, способных превращать абортивные коронавирусные инфекции в пермиссивные вирулентные, является трипсин. Для продуцирования вируса и достижения ЦПЭ в культуральную среду, зараженную коронавирусом КРС, необходимо добавлять трип­ син.Этот коронавирус обычно реплицируется в кишечнике, где присутствует трип­син, который способствует расщеплению полимерного гликопротеина Е2.

Репликация. Коронавирусы обладают некоторыми уникальными особенностями в транскрипции РНК, составе белков и механизме сборки. Они проникают в клетку посредством абсорбционного эндоцитоза. После чего происходит прикрепление геномной РНК к рибосо­ мам, что приводит к синтезу вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. При транскрипции геномной РНК образуется комплементарная минус-цепь РНК полной длины. Синтез ее за­вершается через 5-6 ч после заражения. Минус-цепь РНК служит матрицей для синтеза как новых геномных, так и субгеномных РНК. Синтез гликопротеинов Е1 и Е2 происходит на полисомах, прикрепленных к эндоплазматическому ретикулуму, однако в процессе их транскрипции имеются различия. В аппарате Гольджи или на плазматической мембране Е2 расщепляется протеазами клетки-хозяина на 2 больших гликопептида (90 кД). Такое расще­ пление необходимо для проявления инфекционности вируса. Гликопротеин Е1 также синте­ зируется на полисомах, связанных с мембранами. Удивительно, что олигосахаридный со­ став Е1 у разных коронавирусов сильно различается.

Сборка вирионов. Спиральный нуклеокапсид коронавирусов образуется в цитоплазме зараженных клеток за счет взаимодействия вновь синтезированной РНК с молекулами белка N. Размеры нуклеокапсида, по-видимому, определяются свойствами белка N , его способно­стью к связыванию.

Вирионы коронавирусов образуются путем почкования от мембраны ШЭР и (или) аппа­ рата Гольджи. Почкование коронавирусов происходит только на тех внутриклеточных мембранах, на которых локализованы молекулы Е1. Вирионы образуются на мембранах ШЭР и аппарате Гольджи. Способность коронавирусов выходить из клетки без ее лизиса является важным фактором, обеспечивающим возможность умеренной (не цитопатической) инфекции.

Вирионы коронавирусов представляют собой сферические или плеоморфные частицы диаметром 60-200 нм. Они состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопроте идной оболочки, на поверхности которой имеются булавовидные выступы длиной 12-24 нм, образующие подобие солнечной короны. Плавучая плотность вирионов в сахарозе 1,15-1,18 г/см 3. Вирионы чувствительны к жирорастворителям и детергентам. В составе вирионов обнаружено 3-4 белка с мол.м. 18-220 кД. В инфицированных клетках обнаружено 5-7 видов субгеномных РНК, которые содержат уникальные последовательности на 5′ — конце. Все они кэпированы и полиаденилированы. Каждая субгеномная РНК обеспечивает синтез толь­ ко одного белка, размер которого соответствует кодирующему потенциалу 5′-концевой по­ следовательности, отсутствующей в более короткой субгеномной РНК. Созревание вирионов происходит почкованием через мембраны эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи.

Семейство Coronaviridae состоит из двух родов: Coronavirus и Torovirus .

1. Род Coronavirus . Основным структурным белком коронавирусов является нуклеотидный белок (N), мембранный гликопротеид (МЕ1) и спайковый (отростчатый) гликопротеид (S , E2). Кроме этих белков, присущих всем коронавирусам, у коронавирусов человека и КРС обнаружен дополнительный гликопротеид ( gp 65), который не связан ни с S , ни с N полипептидами. У прототипного штамма коронавируса человека ОС43 и коронавируса, вызывающего диарею у новорожденных телят, имеются общие АГ-детерминанты, что уста­новлено в РН, РСК и подтверждено обнаружением сероконверсии у лиц с коронавирусной инфекцией, причем для шт. ОС43 и NCDCV (коронавируса телят) они более близки по внутренним, чем по поверхностным АГ.

2. Род Torovirus (от лат. torus — тор) включает вирусы Берне (прототипный вирус) и Бреда. Вирионы торовирусов представляют собой плеоморфные частицы, (в виде полумеся­ца, двояковогнутого диска, округлые) диаметром 120-140 нм. Они состоят из тороидального нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки.

Геном состоит примерно из 20 тыс. нуклеотидов. В вирионах обнаружен нуклеокап сидный фосфопротеин N (18-20 кД), матриксный фосфопротеин М (37 кД). МонАТ к пепломерному белку нейтрализуют инфекционную и ГА активность вируса. Торовирусы пере­даются фекально-оральным путем и вызывают, в основном, поражения кишечника у лоша дей, КРС и человека. Серологическими исследованиями показана широкая циркуляция то­ ровирусов у свиней, овец, коз, кроликов и диких мышей. Между торовирусами лошадей, КРС и человека имеется АГ родство.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК

Feline Infectious Peritonitis

Характеристика возбудителя, клинические признаки и патологоанатомические изменеия

Первый коронавирус кошек (возбудитель инфекционного перитонита) проявляет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус кошек FICV (возбудитель энтерита кошек) отличен от вируса инфекционного перитонита (FIPV) и не имеет родства с коронавирусами собак. Патогенность двух вариантов вируса довольно четко различается. Так, известны две группы коронавирусов кошек, которые очень близки по биологическим и биохимическим свойствам, но резко различаются по патогенности in vivo . Энтеропатогенные коронавирусы кошек ( FeCV ) поражают эпителий кишечника и вызывает у молодых животных легко про­текающие, но высококонтагиозные энтериты. У переболевших кошек развивается иммуни­тет, но иногда наблюдается персистенция возбудителя. Другую группу составляют штаммы FIPV , вызывающие тяжелый перитонит, как прави­ло, с летальным исходом, у кошек в возрасте от 6 мес до 2 лет. Помимо энтероцитов эти ви­русы поражают макрофаги. АТ к вирусу не создают устойчивость, даже ухудшают течение болезни. Характерным является развитие васкулита. По титру АТ нельзя с достоверностью дифференцировать обе формы коронавирусной инфекции.

Как референтные штаммы вируса известны шт. Welcom , прошедший 11 пассажей в культуре клеток легкого эмбриона кошек и кишечный шт.79-1683.

Антигенная активность характеризуется следующими данными. Инфицированные кош­ки на основании иммунного ответа и клинических признаков подразделяются на 3 группы. В 1-й, самой многочисленной, у кошек регистрировали титры АТ 1:160 — 1:10000 при отсут­ствии клинических признаков. Среди этой группы спорадически выявлялись кошки (группа 2), у которых наблюдали быстрое увеличение титров АТ и развитие клинических признаков с последующей гибелью. Кошки 3-й группы длительное время выглядели здоровыми, титры АТ у них постепенно достигали плато, затем у них выявляли паралич задних конечностей, снижение титров АТ и гибель.

В экспериментальных условиях инфекция легко воспроизводится через 24 ч после заражения возбудитель локализовался в миндалинах и тонком кишечнике, а в дальнейшем инфекция распространялась на слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы и печень. Вирус удавалось обнаружить в смывах из ротоглотки и в фекалиях, начиная с 2-4 и 3-5 дн после заражения соответственно и на протяжении 14 дн наблюдения. Патологоанатомические изменения миндалин инфицированных кошек характеризовались инфильтрацией полиморфнонуклеарных нейтрофилов и макрофагов, экссудативными процессами.

Рост кишечного коронавируса кошек, шт.79-1683, в клетках эмбриона кошек ингибируется в присутствии 1 мкг/мл актиномицина О. В этих культурах не образуется вирусспецифичная мРНК, а урожай инфекционного вируса уменьшается более чем в 100 раз. В отличие от этого, размножение антигеннородственного вируса ИПК, шт.79-1146, не зависит от при­сутствия актиномицина. Таким образом, фундаментальное различие между этими коронавирусами кошек состоит в их разной зависимости от функций, кодируемых хозяином.

Выявлена интересная зависимость между вирулентностью коронавирусов кошек и клеточным тропизмом, вирулентные штаммы, в основном, поражают моноциты, авирулентные — реплицируются в эпителии кишечника. Вирус проникает через слизистые оболочки респираторного и ЖКТ, попадает в кровь и поражает макрофаги. На патологический про­цесс протекает с участием вирусных АТ, поэтому создание вакцины сложно. Убитые вакци­ны лишь повышают чувствительность к инфекции. Неэффективны и живые вакцины.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не изучены.

Предложены реакции РЗГА и РН. Помимо того, разработан конкурентный метод Е LISA для определения АТ к вирусу перитонита кошек. Для этого получены и испытаны монАТ к трем мажорным вирусным компонентам: гликопротеину и протеину пепломера. Положи­тельно реагирующих в конкурентном ЕЫ8А 98,5% проб сывороток имели АТ к капсидному протеину и 4,8% — к протеину пепломера.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Предложена вакцина. Биомассу вируса получают путем культивирования клеток селезенки инфицированных животных в суспензионных условиях. Вакцина против инфекционного перитонита кошек разработана на основе температурно-чувствительного мутанта виру­са. При интраназальном введении ее вирус реплицируется только в верхних дыхательных путях и инактивируется в других органах. При испытании его на кошках в эксперименталь­ных условиях из 20 вакцинированных животных после контрольного заражения заболело 3, а в группе невакцинированных — все 12, из них погибло 10. У вакцинированных кошек обра­зовались сывороточные и секреторные ВНА, а также развился клеточный иммунный ответ. Полевые испытания подтвердили безопасность и эффективность вакцинации. В Англии применяется живая вакцина Primucell IPV из ts-мутанта F I PV шт.D F -2. Её вводят в нос. Ре­комендуется иммунизировать котят в возрасте 16 нед и через 3-4 нед.

Указанный метод типирования штаммов основан на амплифицировании фрагмента кДНК вируса величиной 400 пар оснований из N -терминальной области 52 гликопротеинового гена, который обрабатывают рестриктазными ферментами и определяют длину фрагментов путем электрофореза в ПААГ. Фрагменты разных штаммов вируса сравнивают между собой. Различие их АГ структуры подтверждено в РН.

Диагностику клинических образцов коронавируса индеек удается успешно осуществ­лять, используя специфические для КРС однонитевые зонды, приготовленные с помощью ПЦР .