Инфекционный процесс динамика его развития

Инфекция. Динамика. Периоды.

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Этапы развития инфекции.

Инфекционный процесс, независимо от характера возбудителя, включает в себя несколько стереотипных этапов развития:

1. Первый этап – преодоление естественных барьеров организма хозяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, перистальтика кишечника и др. ); химического (бактерицидное действие желудочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антагонистической активности нормальной микрофлоры).

Проникновение микроорганизма в макроорганизм обозначается как инфективность.
Факторами распространения инфекционных возбудителей во внутренней среде организма являются:
– ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейроминидаза);
– жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);
– ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).

2. Второй этап в развитии инфекционного процесса связан с адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к которым обнаруживается тропизм.

Адгезивные молекулы представляют собой вещества белковой и полисахаридной природы, экспрессируемые на поверхности клеток. Вслед за адгезией неизменно возникают размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний) в случае недостаточности местных и системных механизмов резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты.

Интервал времени от инфицирования организма до появления первых клинических признаков болезни, получил название инкубационного периода.

Любая инфекция имеет инкубационный период, который характеризуется не только размножением и селективным размножением микроорганизмов в тех или иных органах и тканях, но и мобилизацией защитных сил организма. Длительность инкубационного периода определяется биологическими особенностями возбудителей, составляет от нескольких часов (ботулизм, кишечные инфекции), нескольких дней, нескольких недель, до нескольких лет (лепра, СПИД, прионные инфекции).

Вслед за рецепцией, адгезией возбудителя, колонизацией определенных экологических ниш в макроорганизме или параллельно с этими процессами возникает интенсивный синтез бактериальных токсинов, обладающих прямым или опосредованным цитопатогенным действием на клеточные структуры различных органов и тканей.

Действие инфекционных патогенных факторов привели к развитию прямых и цитокинопосредованных системных функциональных и метаболических расстройств, лежащих в основе развития следующих периодов течения инфекции продромального периода и периода основных проявлений заболевания.

К числу цитокинопосредованных реакций, формирующихся в динамике инфекционного процесса, относятся прежде всего иммунные реакции, аллергиические реакции, иммудодефицитные состояния, а также аутоимунная агрессия против собственных поврежденных или неповрежденных клеточных структур.

Формирование эффективных реакций клеточного и гуморального иммунитета на фоне воздействия антигенов бактериальнотоксической природы, а также интенсивная продукция гормонов адаптации совпадают с так называемым синдромом становления болезни или с продромальным синдромом.

Клинически этот период характеризуется совокупностью неспецифических симптомов слабости, вялости, сонливости, раздражительности, диспепсических расстройств, депрессии или раздражительности.

Наряду с цитокинами, важная роль в развитии системных метаболических и функциональных расстройств в продромальном периоде отводится медиаторам арахидонового каскада.

Характерными неспецифическими метаболическими признаками, развертывающимися в продромальный период и в период выраженных клинических проявлений являются сдвиги белкового гомеостаза за счет усиления синтеза гепатоцитами и макрофагами острофазных белков.

К числу положительных маркеров острой фазы относятся фибриноген, С-реактивный белок, церулоплазмин, антигемофильный глобулин, VII и IX факторы коагуляции, антикоагулянтные белки С и антитромбин III, плазминоген, альфа-2 –макроглобулин, транскабаламин-2, орозомукоид, ферритин и компоненты комплемента, альфа1-кислый гликопротеин и др. Из нейтрофилов поступает лактоферрин.

Часть перечисленных острофазных белков в небольших концентрациях имеется в крови в условиях нормы. В то же время С-реактивный белок, альфа2-макро-фетопротеин вне острофазного ответа практически отсутствуют . Наряду с усилением синтеза вышеперечисленных положительных маркерных белков острой фазы происходит снижение синтеза альбуминов и трансферрина – негативных маркерных молекул синдрома системного воспалительного ответа.

Инфекция. Носительство – бактерионосительство, носительство и выделение человеком возбудителей заразной болезни при отсутствии видимых признаков этой болезни. Установлено при брюшном тифе, эпидемическом гепатите, дифтерии и многих др. инфекциях; не наблюдается носительство возбудителей кори, натуральной оспы, сапа и др. Носительство инфекции может быть хроническим либо кратковременным (острым, транзиторным).

Механизм носительства инфекции недостаточно выяснен. Длительное носительство инфекции часто поддерживается сопутствующими заболеваниями (например, ангины и тонзиллиты при инфекциях верхних дыхательных путей; колиты, холециститы, гельминтозы — при кишечных инфекциях).

Различают здоровое, без предшествующего заболевания, обычно кратковременное носительство инфекции (цереброспинальный менингит, скарлатина, дифтерия, полиомиелит, холера и др.); носительство выздоравливающих наблюдается при холере, брюшном тифе и паратифах, дизентерии, дифтерии, скарлатине, менингите, полиомиелите и редко затягивается свыше 1 мес (после брюшного тифа и некоторых других заболеваний носительство может приобретать характер хронического, длящегося много лет); носительство инфекции имеющими иммунитет к данной инфекции. Носительство инфекции выявляют путём лабораторного выделения возбудителя.

Носитель выделяет меньше возбудителей, чем больной, но его эпидемиеская опасность как источника инфекции велика и зависит от профессии носителя (носитель возбудителя кишечной инфекции особенно опасен, если работает на пищевом предприятии, носитель дифтерийного микроба — при работе в детских учреждениях), жилищных условий, санитарно-гигиенических навыков и т.п.

Развитие инфекционного процесса складывается из инкубаци­онного, продромального периодов, разгара болезни и периода выздоровления (реконвалесценции). С момента внедрения патогенного микроба до появления первых признаков заболевания проходит определенный проме­жуток времени, получивший название инкубационного пе­риода, длительность которого неодинакова при различных заболеваниях (табл. 11). Она колеблется от нескольких часов (холера, токсикоинфекции, чума) до нескольких месяцев и лет (лейшманиоз, лепра). Продолжительность инкубационного пе­риода зависит от степени общей резистентности и специфиче­ского иммунитета человеческого организма, его реактивности, сенсибилизации (повышенная чувствительность), влияния вред­ных факторов внешней среды и социальных условий жизни, дозы и вирулентности возбудителя. Во время инкубационного периода происходят размножение и накопление микробов и их токсинов, суммация образующихся раздражений, повышение реактивности организма человека к возбудителю и его токси­нам. Заражение может закончиться развитием болезни. Заболе­вание не возникнет, если организм окажется способным актив­но мобилизовать свои защитные силы и обезвредить внедрив­шийся в него возбудитель. При некоторых болезнях за инкубационным наступает прод­ромальный период (период предвестников болезни), во время которого обычно отсутствуют характерные для данной болезни симптомы и развиваются неспецифические, общие для многих болезней признаки (недомогание, потеря аппетита, В период основных проявлений болезни инфекци­онный процесс, достигнув наивысшей интенсивности, держится на этом уровне определенное время, неодинаковое при различ­ных инфекциях. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни яв­ляются лихорадка, воспаление, поражение центральной и веге­тативной нервной системы. Кроме того, наблюдают функцио­нальные и органические нарушения со стороны сердечно­сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, мочевыде-ления, а при некоторых инфекциях—кожные изменения в виде различных сыпей. В период, угасания болезни при благоприятном течении она переходит в стадию выздоров­ления, причем в одних случаях болезнь заканчивается быстрым понижением температуры, сопровождается потоотделением и нередко явлениями сосудистого коллапса; в других случаях выздоровление характеризуется постепенным понижением температуры и ослаблением явлений болезни. Завершающим этапом инфекционной болезни является период выздоровления, продолжительность которого колеблется от нескольких дней (корь, ветряная оспа и др.) до нескольких недель (вирусный гепатит, бруцеллез и др.). Клиническое выздоровление при многих инфекционных болезнях не совпадает по времени с освобождением реконвалесцента от возбудителя. В ряде случаев развиваются обострение болезни, рецидивы, осложнения, вторичные инфекции. Одну из форм взаимоотношений между возбудителем и организмом человека или животного без проявления явной болезни представляет носительство патогенных микроорганизмов. Возможность носительства возбудителей инфекцион­ных болезней доказана лишь в организме с низким уровнем иммунитета. По специфичности действия носительство имеет много общего с самим инфекционным процессом. При одних инфекционных заболеваниях вырабатывается напряженный и длительный по времени постинфекционный иммунитет, который исключает носительство (натуральная и ветряная оспа и др.). При других болезнях вырабатывается постинфекционный иммунитет слабого напряжения, что и обусловливает сохранение возбудителя в организме в виде носительства (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, амебиаз, холера, скарлатина, дифтерия, менингит, полиомиелит и др.).

Носительство рассматривается как особая форма иммунологической толерантности организма (см. с. 181). Исходя из этого положения, носителей лечат путем введения в организм препа­ратов, стимулирующих выработку иммунитета в желательном Направлении.

Носительство длительностью до 3 мес принято считать острым, а дольше этого срока—хроническим. Длительное носительство (годами и десятилетиями) описано при брюшном тифе, паратифах А и В. Носительство возможно и у здоровых лиц, контактировавших с больными дифтерией, менингитом, брюшным тифом, холерой, амебиазом и полиомиелитом

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы

Несмотря на то, что выражение инфекции всегда определяется свойствами конкретных возбудителей и их хозяев, в развитии большинства инфекционных процессов можно выделить сходные этапы.

Любой экзогенный инфекционный процесс начинается со стадии инфицирования. На этом этапе осуществляется контакт возбудителя с поверхностными структурами организма-хозяина или же, в случае раневых и трансмиссивных инфекций, непосредственно с элементами его внутренней среды. При взаимодействии с ненарушенными покровами макроорганизма определяющим моментом в развитии инфекционного процесса является место контакта. Как уже указывалось выше, определенным возбудителям характерны определенные входные ворота, то есть те участки поверхности, при попадании в которые возбудитель имеет возможность преодолеть конститутивные факторы защиты хозяина. Иными словами говоря, если контакт возбудителя с не имеющими травматических повреждений покровами хозяина происходит вне характерных для этого паразита входных ворот, инфицирование не происходит.

Вторым существенным моментом в инфицировании является количество особей возбудителя (клеток или вирусных частиц). В результате многочисленных экспериментов по инфицированию восприимчивых хозяев теми или иными возбудителями было установлено, что даже при попадании в характерные для него входные ворота, возбудитель должен иметь определенную численность. То количество микроорганизмов, которое может вызвать инфекционный процесс, принято называть инфицирующей дозой (сокращенно ИД или ID).

Поскольку вероятность возникновения инфекционного процесса зависит не только от свойств возбудителя, но и от физиологического состояния каждой конкретной особи вида-хозяина, эксперименты по определению инфицирующих доз проводят не на одной особи, а на группе особей. При этом соблюдаются те же правила, которые приняты для определения вирулентности микроорганизмов и будут описаны в этой книге далее. Поэтому часто, характеризуя свойства конкретных возбудителей, приводят не просто инфицирующую дозу, а значение ИД₅₀ – того количества микроорганизмов, которое вызывает инфекционный процесс у 50% взятых в эксперимент особей.

Имеется и еще один нюанс, касающийся вызывающего инфекционный процесс количества возбудителей. Как уже указывалось выше, не любой инфекционный процесс приводит к развитию болезни. В случае возникновения так называемых бессимптомных инфекций или здорового микробоносительства инфицирование, как начальный этап, явно имеет место, и доза, вызвавшая такой инфекционный процесс, несомненно является инфицирующей. Поэтому некоторые авторы используют еще один термин – критическая доза, понимая под этим то количество микроорганизмов, которое в обязательном порядке приводит к развитию выраженного заболевания (манифестной инфекции). Как правило, критическая доза превышает инфицирующую для данного конкретного возбудителя.

С момента попадания возбудителя в соответствующие ему входные ворота и до появления первых фиксируемых отклонений в нормальном физиологическом состоянии макроорганизма принято отсчитывать инкубационный период в развитии инфекции. Именно из-за отсутствия видимых поражений этот же период имеет в медицине название скрытый период болезни.

Ранее считалось, что с самого начала инкубационного периода имеет место поражающее воздействие патогена на организм хозяина, но, из-за малочисленности возбудителя, результаты этого воздействия не фиксируются пациентом как ухудшение самочувствия. По мере нарастания количества возбудителя (именно поэтому данный период и получил название инкубационный) степень поражения нарастает, что и регистрируется в виде симптомов. Для вирусных инфекций описание происходящих в ходе инкубационного периода событий остается таким же и в настоящее время, но для вызываемых бактериями инфекционных процессов сейчас принята иная трактовка.

Основанием для этого стали сведения о наличии у бактерий, в том числе и патогенных, особой системы регуляции активности генов, связанной с плотностью популяций. Речь идет о так называемом чувстве кворума (quorum sensing), используемом бактериями для запуска тех или иных внутриклеточных процессов в определенное время. Суть такой регуляции заключается в продуцировании бактериями низкомолекулярных органических веществ, преимущественно из группы гомосеринлактонов, которые диффундируют из бактериальных клеток и накапливаются в окружающей среде. Концентрация таких молекул нарастает в соответствии с нарастанием количества продуцирующих их (т.е. жизнеспособных) клеток и при достижении ее определенного уровня осуществляется активация транскрипции определенных генов или оперонов. Это возможно потому, что в промоторных областях этих генетических детерминант имеются специфические последовательности, взаимодействующие с определенными регуляторными белками. Связывание с такими белками молекул гомосеринлактонов приводит к изменению активности промоторных областей. К настоящему времени установлено, что продукция многих факторов патогенности и вирулентности бактерий также регулируется по описанному механизму. Это и стало основанием для следующего описания событий, происходящих в ходе инкубационного периода.

Попавшие в характерные для себя входные ворота патогенные бактерии в первые часы или даже дни пребывания здесь не выделяют веществ, способных оказывать выраженное повреждающее действие на клетки и ткани хозяина. Причем делают они это, если можно так выразиться, умышленно. Для объяснения такого поведения патогена можно провести аналогии с тактикой и стратегией военных действий. Такое сравнение является вполне уместным, поскольку инфекционный процесс – это постоянное противоборство хозяина и паразита. И так, стратегическая задача патогена - проникнуть во внутреннюю среду и максимально использовать ее для собственной жизнедеятельности. Стратегическая задача хозяина – не допускать в свою внутреннюю среду никого и ничего, что может нарушить ее постоянство (гомеостаз). Для решения своих стратегических задач каждый из противников в ходе совместно протекавшей эволюции получил определенные приспособления: у патогена это набор факторов вирулентности и патогенности, у хозяина – постоянно действующая непроницаемость покровов и дополнительные конститутивные (например, фагоцитоз и воспаление) и индуцибельные (иммунный ответ) защитные реакции.

Теперь о тактике, как о путях реализации стратегических задач. Для макрорганизма с энергетической и материально-затратной точек зрения наиболее выгодно в постоянном действии поддерживать только непроницаемость покровов, а дополнительные реакции включать только в ответ на повреждающее действие стремящегося проникнуть во внутреннюю среду паразита. Это и есть тактика хозяина.

Патоген же придерживается несколько иной тактики, выработанной уже как ответ на тактические действия противника. Каждая клетка популяции патогена эволюционно приспособлена преодолевать покровы и противостоять защитным силам макроорганизма, но в одиночку преодолевать массированную оборону не может ни одна бактерия. Сломать эту оборону может только быстрый одномоментно наносимый удар миллиардов слаженно действующих клеток. Ситуация, при которой именно миллиарды клеток одного вида патогена одновременно инфицируют макроорганизм, крайне маловероятна. Что остается в тактическом плане патогену? Пробравшись, пусть и малыми силами, закрепиться на поверхности тела хозяина и наращивать свою численность до нужной. Самое важное при этом - не индуцировать проявление защитных реакций хозяина.

И, как мы теперь знаем, бактерии в полной мере освоили эту тактику. Оказавшись во входных воротах (а именно там они и находят условия для размножения, или, точнее, именно поэтому мы и считаем это место входными воротами), бактерии размножаются, определяя при этом свою численность через накопление гомосеринлактонов как сигнальных молекул. Только когда этих молекул будет достаточно, одновременно во всех клетках данной популяции начнут вырабатываться факторы патогенности, и хозяину их суммарное воздействие преодолеть будет гораздо труднее, поскольку для разворачивания всех своих защитных механизмов макроорганизму требуется некоторое время.

Фактически именно в инкубационный период решается, будет ли иметь продолжение инфекционный процесс. В тех случаях, когда макроорганизм справляется с популяцией патогена еще до достижения ею необходимой численности (например, за счет лизоцима в отделяемом слизистых оболочек), или же быстро включает весь комплекс защитных реакций после начала массированной атаки (например, реализуя вторичный иммунный ответ за счет клеток иммунной памяти), инфекционный процесс заканчивается на стадии инкубационного периода. Здесь следует учитывать, что окончанием инфекционного процесса следует считать полное исчезновение патогена из организма, а не отсутствие каких-либо симптомов, поскольку и бессимптомная инфекция и так называемое здоровое (то есть возникшее без предшествующей болезни) микробоносительство являются формами инфекции.

Сравнивая продолжительность инкубационных периодов при различных инфекционных заболеваниях, медики давно пришли к выводу, что она в наибольшей степени зависит от свойств патогена. При инфицировании находящегося в нормальном физиологическом состоянии организма различными видами возбудителей длина инкубационного периода может исчисляться либо часами, либо сутками, неделями, месяцами и даже годами (табл. 1).

Сведения о длительности инкубационных периодов имеют существенное практическое значение. Опираясь на них, медики планируют и осуществляют противоэпидемические мероприятия (например, обсервацию контактных лиц и карантин) и терапию потенциально зараженных. Приводимые в справочниках сведения как правило отражают среднюю продолжительность инкубационных периодов, но следует учитывать, что в отдельных случаях они могут существенно укорачиваться (как правило, при инфицировании дозами, сильно превышающими критические) или удлиняться.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Формы инфекции: экзогенная, эндогенная, очаговая, генерализированная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, рецидив, суперинфекция, инаппарантная инфекция.

Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами. Поступающими из окружающей среды с пищей. Водой. Воздухом. Почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя.

Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.

Очаговая инфекция, – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза.

Генерализованная инфекция, – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями.

Моноинфекциявызывается одним видом м/о.

Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о.

Вторичная инфекция, - при которой к первоначальной . основной. Уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета.

Суперинфекция– в тех случаях когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.

Микробиологическая и иммунологическая характеристика периодов инфекционных болезней.

Период инфекционного заболевания	Поведение возбудителя	Выделение возбудителя в окружающую среду	Иммунный ответ
Инкубационный	Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, желудочно-кишечного, мочеполового трактов	Как правило, не выделяется	Антитела не обнаруживаются
Продромальный	Колонизация чувствительных клеток. Проявление первых неспецифических симптомов заболевания	Тот же	Тот же
Разгар болезни	Интенсивное размножение. Проявление специфических симптомов заболевания	Выделяется	Появление антител класса IgМ, IgА в конце периода происходит замена антител класса IgМ антителами классов IgG и IgА
Реконвалесценция (выздоравливание)	Прекращение размножения и гибель возбудителя. Нормализация функций больного	Выделение возбудителя, прекращающееся после выздоровления больного или переходящее в микробоносительство	Нарастание титра антител классов IgG, IgА. При ряде заболеваний формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду. Исключения составляет корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – и испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови. Например при возвратном в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах , арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами — бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека. Инфекционный процесс - сложный процесс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов:- возбудитель,- фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому,- восприимчивый макроорганизм (пациент). Факторы, от которых зависит развитие инфекционного процесса:- восприимчивость макроорганизма - инвазивность возбудителя инфекции (способность м/о проникать в ткани и органы) - доза возбудителя;- патогенность возбудителя (способность м/о в естественных условиях вызывать инфекционные заболевания);- вирулентность (степень патогенности данного м/о).Начальный этап – преодоление естественных барьеров организма хо-зяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, пери-стальтика кишечника и др. ); химического (бактерицидное действие желу-дочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антаго-нистической активности нормальной микрофлоры) адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к кото-рым обнаруживается тропизм. Инкубационный период - определённый для каждой болезни промежуток времени с момета проникн-я м/о до появл перв клин призн заб-я,характерный только для экзогенных инфекции. возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продромальный период —, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости.( 24-48 ч.) Период развития болезни проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений. Реконвалесценция —Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Период завершения инфекционной болезни имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков инфекционного процесса. Выздоровление может быть полным и неполным (сохранением остаточных явлений заболевания). К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза инфекционного процесса (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе, гиповолемический шок при холере и т.д.). - К неспецифическим осложнениям состояния, вызванные, например, активацией вторичной инфекции или суперинфекцией. Бациллоносительство
В ряде случаев инфекционный процесс сопровождается формированием бациллоносительства — определённого вида адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма. Для бациллоносительства характерно отсутствие эффективных специфических иммунных реакций. Оно формируется у практически здоровых людей, развитие инфекционного процесса у которых ограничилось первичной адгезией возбудителя.

40. Инфекция. Входные ворота. Инфицирующая доза. Распространение патогенных м/о в орг-ме. Токсинемия. Бактериемия. Сепсис. Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Различные виды взаимодействия чужеродных м/о с организмом человека. Входные ворота инфекции — место проникновения м/о в макроорганизм. Такими воротами могут быть:
• кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза); • слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа); • слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.); • стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфП, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития. Известны следующие пути распространения бактерий в организме: • по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия); • по лимфатическим капиллярам — лимфогенно; • по кровеносным сосудам — гематогенно; • по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.//Токсинемия - состояние, при к-ром бактер. экзотоксин или иной токсин циркулирует в кровеносной системе и доставляется ею к клеткам-мишеням.(дифтерия, столбняк, газовая анаэробная инфекция, ботулизм и др).Бактериемия — наличие бактерий в крови. В норме кровь стерильна, и обнаружение бактерий в крови (обычно при помощи посева крови) всегда свидетельствует о патологии.Бактериемия может вызвать несколько серьезных последствий. Иммунный ответ на бактерии может вызвать сепсис и септический шок, с высокой вероятностью смерти. Бактерии могут использовать кровь для распространению по организму (гематогенное распространение), вызывая вторичные очаги инфекции на значительном удалении от первичного очага инфицирования ( эндокардит и остеомиелит). Се́псис — тяжёлое состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме. Хотя в непрофессиональной речи сепсис нередко называют заражением крови, такого рода системное воспаление может быть вызвано попаданием возбудителя не только в кровь, но и в мочу, лёгкие, кожу и другие ткани.

41. Роль микробов в инфекционном процессе. Формы паразитизма. Определение понятий патогенность и вирулентность. Аттенуированные штаммы, методы получения, практическое использование.

Возникновение инф-го заб-я зависит от реактивности чел-го орг-ма, наличия необходимых возбудителю вещ-в,сост-я иммунитета,качества и количества возбудителя,воияния внешн среды и соц условий. В зависимости от соотношения этих факторов инф-й процесс может закончится гибелью возбудителя, гибелью хозяина или установлением взаимной адаптации м/у хозяином и паразитом. Прониковение в организм возбудителя не всегда влечет за собой заболевание, может ограничиться кратковременным инфицированием без проявления болезни или относительно длительным носительством (стрептококки, аденовирусы). Симбио́з — это тесное и продолжительное сосуществование представителей разных биологических видов. Обоюдно выгодный вид симбиоза называют мутуализмом. Комменсализмом называют отношения, полезные одному, но безразличные другому симбионту, а аменсализмом — отношения, вредные одному, но безразличные другому. Разновидность симбиоза — эндосимбиоз, когда один из партнёров живёт внутри клетки другого. Паразити́зм — один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и более организма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания.эктопаразитизм, - паразит обитает на хозяине и связан с его покровами (клещи, блохи, вши и др.), эндопаразитизм - паразит живет в теле хозяина (паразитические черви, простейшие и др.) По степени тесноты связей паразита и хозяина выделяют две формы паразитизма: облигатный и факультативный. В первом случае вид ведет только паразитический образ жизни и не выживает без связи с хозяином (паразитические черви, вши). Факультативные паразиты, как правило, ведут свободный образ жизни и лишь при особых условиях переходят к паразитическому состоянию. По продолжительности связей с хозяином существуют постоянные и временные паразиты Патогенность — видовой признак, генетически обусловленный и характеризующийся спос-ю м/о приживаться в орг-ме, размножаться и вызывать пат процессы. вирулентность - степень патогенности данной культуры; является показателем качественного индивидуального признака патогенного м/о,они изменяютя под влиянием естественных условий. Аттенуированные Штаммы- варианты патогенных м/о, полностью лишенные вирулентности или сохранившие остаточную вирулентность для одного из хозяев. Некоторые из стабильных А.ш. используют для изготовления живых вакцин, напр., туляремийной, сибиреязвенной, чумной, сыпнотифозной и др. А.ш. изолируют из природных популяций или получают в результате искусственного воздействия мутагенами.

42. Материальные основы вирулентности. Генетический контроль факторов патогенности. Способы определения вирулентности м/о.

43. Понятие о восприимчивости. Ее материальные основы. Факторы, вляющие на восприимчивость макроорганизма.

Восприимчивость способность организма реагировать на внедрение инфекц. агентов развитием носительства, бессимптомной инфекции или инфекц. Заболевания. Восприи́мчивость видова́я ( обусловленная принадлежностью к определенному биологическому виду) Восприи́мчивость возрастна́я (обусловленная принадлежностью к определенной возрастной группе) Восприи́мчивость индивидуа́льная (обусловленная врожденными или приобретенными особенностями иммунологического статуса данного индивидуума) К определенному виду или варианту микроорганизма может быть полной, высокой, умеренной, слабой или вовсе отсутствовать. Индивидуальная В. зависит от генетической предрасположенности, состояния естественного иммунитета и силы иммунного ответа, пола, возраста, физиологического состояния, сенсибилизации к Аг возбудителя и др. факторов внутренней среды. На нее выраженное влияние оказывают питание, перегревание, переохлаждение, переутомление, ионизирующее излучение и т. д. В. меняется в процессе филогенетического и онтогенетического развития. напр., после перенесения инфекц. процесса или иммунизации В. снижается или даже переходит в диалектически противоположное состояние – невосприимчивость. В условиях естественной инфекции вариабельность В. проявляется в различной тяжести и распространенности болезни В лабораторных условиях о степени В. судят по показателям, определяемых заражением животных стандартными по вирулентности типовыми штаммами микроорганизмов, а также на основании содержания и активности факторов, обусловливающих естественный и приобретенный иммунитет. Восприимчивыми называют те организмы, которые гибнут и/или замедляют размножение под влиянием рассматриваемого воздействия (какого-л м/о).

44. Основные группы инф-х болезней. Формы инфекции. группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Сущ 4 типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. ГРУППЫ:1)кишечные инф-и (брюшн тиф, вир гепат А, В, дизентерия, полиомиелит, паратифы А и Б, ротавирусный гастроэнтеит, холера)2)инф-и дых путей (Аденовирусные болезни, ветряная оспа, герпетическая инфекция, грипп, дифтерия, коклюш, корь, краснуха, менингококковая инфекция, скарлатина) 3)кровяные инф-и (Возвратный тиф эпидемический (вшиный), окопная лихорадка, сыпной тиф эпидемический) 4)инф-и наружных покровов (Вирусный гепатит В, вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи, ВИЧ- инфекция, гонорея, лепра, мочеполовой хламидиоз, рожа, сифилис, трахома) ФОРМЫ инф : -бессимптомная-без выраж. симптомов-смешанные(микст) -респираторные заболевания,вызванные бактериям и,вирусами,микоплазмамив разнообр. сочетаниях-вторичн.инф.- при кот к первоначальной, основной, ужеразвившейся. бол. присоед. другая, вызыв, новым возбуд.(например при заболев.брюшн.тифом может возникн. пневмония,вызван.другими вир.и бактериями).-реинфекция возникш.после перенесен.инф.в случае повторн. заражен. тем же возбудит(дезентерия,гонорея-на них не образ, напряж. иммун) -суперинфекция-инфицир. макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления -рецидив назы в. возврат клин, проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей(рожистое воспален, остеомиелит, возвратный тиф)-экзогенная инф.- возник.в рез-те зараж. чел. патоген.м/о, посту п. из окр.среды -эндогенная инф.вызыв. представит. нормальной микрофлоры- условно-патоген. микроорган.самого макроорганизмаЛатентная инф-я — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая формагонореи, хронический сальмонеллёз и др.)Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер.

45. Анатоксин, его получение, титрование, практическое применение. Примеры.

Анатоксины — препараты, полученные из бактериальных экзотоксинов, полностью лишенные токсических свойств, но сохранившие антигенные и иммуногенные свойства.

Для приготовления анатоксинов культуры бактерий, продуцирующих экзотоксины, выращивают в жидких питательных средах для накопления яда, затем фильтруют ч/з бактериальные фильтры для удаления микробных тел. К фильтрату добавляют 0,3—0,4% раствора формалина и помещают в термостат при температуре 37—40 °С на 3—4 нед до полного исчезновения токсических свойств. Полученный анатоксин проверяют на стерильность, безвредность и иммуногенность. Такие препараты получили название нативных анатоксинов, так как они содержат большое количество веществ питательной среды, которые являются балластными и могут способствовать развитию нежелательных реакций организма при введении препарата. Поэтому в настоящее время применяются преимущественно очищенные анатоксины, для чего нативные анатоксины подвергают обработке различными физическими и химическими методами (ионообменная хроматография, кислотное осаждение и др.). Однако уменьшение размеров частиц анатоксина вызвало необходимость адсорбировать препарат на адъювантах. Таким образом, применяющиеся анатоксины являются адсорбированными высокоочищенными концентрированными препаратами. Специфическую активность анатоксина определяют в реакции флоккуляции, в так называемых единицах флоккуляции, или в реакции связывания анатоксинов, выражающейся в единицах связывания (ЕС). Титрование анатоксинов в реакции флоккуляции (по методу Рамона) производят по стандартной флоккулирующей антитоксической сыворотке, в которой известно количество Международных антитоксических единиц (ME) в 1 мл. Одна антигенная единица анатоксина обозначается (Lf — порог флоккуляции); это то количество анатоксина, которое целиком связывается с одной антитоксической единицей антитоксина. Антигенные свойства анатоксинов обозначают и в единицах связывания. Для определения ЕС необходимы испытуемый препарат анатоксина, стандартная антитоксическая сыворотка (с содержанием 0,1 ME в 1 мл), опытная доза токсина (вытитрованная к 0,1 ME стандартной сыворотки), белые мыши.

Реакцию связывания проводят следующим образом: в ряд пробирок с одинаковым объемом стандартной антитоксической сыворотки добавляют различные разведения испытуемого анатоксина. Смесь для связывания выдерживают в термостате 45 мин, затем в каждую пробирку добавляют опытную дозу токсина и вновь оставляют в термостате на 45 миню Из каждой пробирки смесь (сыворотка + анатоксин + токсин) вводят 2—4 мышам и наблюдают в течение 4 сут. Если весь анатоксин, добавленный к сыворотке, связался ею, то добавление токсина и последующее введение смеси мышам ведет к их гибели. При недостаточной дозе анатоксина для связывания всей сыворотки добавленный токсин нейтрализуется сывороткой, и мыши не погибают.

Анатоксины применяются для профилактики и, реже, лечения токсинемических инфекций (дифтерия, газовая гангрена, ботулизм, столбняк и некоторые заболевания, вызванные стафилококками). Анатоксины выпускаются в виде монопрепаратов и в составе ассоциированных вакцин, предназначенных для иммунизации против нескольких заболеваний.

Препараты, предназначенные для проведения иммунизации против одной какой-либо инфекции, получили название моновакцины, против двух инфекционных заболеваний— дивакцины, против трех —тривакцины, против нескольких инфекций — поливакцины. Ассоциированными вакцинами называются препараты, содержащие смесь из антигенов различных бактерий и анатоксинов. Применение ассоциированных вакцин, таких как АКДС или TABte, позволяет создавать иммунитет в отношении нескольких инфекций и сокращать число прививок. Поливалентными вакцинами принято называть препараты, которые включают несколько разновидностей или серологических типов возбудителей одной инфекции (например, противогриппозные, лептоспирозные и др.).

46. Иммунитет. Виды иммунитета. Первичный, вторичный иммунные ответы.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.