Инфекционный процесс-роль внешней среды в развитии инфекционного процесса

СЕПСИС

ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ

ИНФЕКЦИЯ

Лекция №5

Изменчивость микроорганизмов.

Различают генотипическую (наследуемую) изменчивость и фенотипическую (ненаследуемую, модификационную). Наследуемая изменчивость осуществляется в виде мутаций и рекомбинаций.

Мутации - это перегруппировка генов, не связанная с внесением в клетку нового генетического материала, ненаправленное изменение генотипа. Спонтанные мутации возникают без видимых причин, как ошибки репликации; индуцированные - под влиянием мутагёнов (УФО, ионизирующей радиации, алкилирующих агентов, азотистой кислоты, аналогов оснований ДНК и др.). Мутации могут проявляться в виде удвоения, выпадения, замены нуклеотидов, вставки (в том числе транспозируемого элемента) и др.

Рекомбинации- это изменения генотипа, связанные с внесением в клетку-реципиент генетического материала от клетки-донора. Различают 3 вида рекомбинаций: трансформацию, трансдукцию, конъюгацию.

Трансформацией называют процесс: поглощения клеткой-реципиентом

изолированной ДНК клетки-донора (или синтетической нуклеиновой кислоты)..

Трансдукция - перенос генетической информации (ДНК) при проникновении в клетку умеренного бактериофага (вирусных частиц, паразитирующих на бактериальных клетках).

Конъюгация - перенос генетической информации посредством трансмиссивных плазмид при непосредственном контакте донора и реципиента.

Мутации и рекомендации обеспечивают высокий уровень генетического обмена в различных микробиоценозах, позволяют микробам быстро адаптироваться к меняющимся условиям среды, эволюционировать, нередко приобретая нежелательные свойства - лекарственную устойчивость, повышенный патогенный потенциал. Все формы наследуемой изменчивости активно используются в генно-инженерных исследованиях и биотехнологии.

Различают несколько форм взаимодействия /симбиоза/ двух биологических видов, в том числе паразитизм, когда один живёт за счет другого, нанося ему вред / +- /. Паразит, как правило, зависит от хозяина. Частным случаем паразитизма является инфекция.

Инфекция /инфекционный процесс/ - это закономерно развивающийся процесс взаимодействия микроба и восприимчивого макроорганизма, сопровождающийся физиологическими и патологическими реакциями, нарушением гомеостаза и функций организма.

Инфекционная болезнь - крайняя /по выраженности/ форма инфекции.

Возбудитель инфекции должен быть патогенным или потенциально патогенный микробом. Патогенность /болезнетворность/ - генетически детерминированная потенциальная способность микробов данного вида при попадании в макроорганизм определенного вида /человека, животного/ вызывать развитие инфекции.

По признаку патогенности все виды- микробов можно разделить на 3 группы: I/ безусловно-патогенные /патогенные/, которые всегда вызывают инфекцию; 2/ потенциально-патогенные, вызывающие инфекцию при определенных условиях: ослаблении организма, массивном заражении др.; 3/ непатогенные /безвредные/.

К патогенным относятся, например, возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель холеры (Vibrio cholerae). К потенциально-патогенным относятся многие представители нормальной микрофлоры человека и внешней среды, способные вызывать различные гнойно-воспалительные, кишечные или респираторные заболевания /стафилококки, стрептококки, эшерихии, клебсиеллы, бактероиды и др./. Каждому виду патогенного микроба соответствует определенное инфекционное заболевание с характерными чертами, которое расценивается как отдельная нозологическая форма /туберкулёз, холера, дифтерия, дизентерия и т.п./. Заболевания, вызываемые разными потенциально патогенными микробами, часто имеют сходство и не выделяются как различные нозоформы /абсцесс, флегмона, бронхит, цистит и т.п./.

Каждый штамм патогенного вида имеет свою степень выраженности патогенного потенциала - вирулентность, которую можно измерить количественно. Материальной основой вирулентности является совокупность определенных генов и их продуктов - факторов патогенности. Дикторами патогенности называют вещества и структуры микроба, которые обеспечивают ему: I/ проникновение, размножение и распространение в организме хозяина; 2/ преодоление его защитных реакций; 3/ нарушение гомеостаза /повреждение тканей, нарушение функций и т.п;/.

К факторам патогенности I группы относят: адгезины / поверхностно расположенные, как правило, белковые структуры, обеспечивающие микробу распознавание и прикрепление к рецепторам чувствительных клеток хозяина; инвазины / поверхностные белки, способные индуцировать внутриклеточное поглощение микроба по типу фагоцитоза /; фермента гиалуронидаза, коллагеназа, фибринолизин и др., повышающие проницаемость тканей.

Факторы 2 группы: капсула, поверхностные белки / А-протеин стафилококка, М-протеин стрептококка и др./, обеспечивающие защиту от фагоцитоза и бактерицидного действия сыворотки крови; протеазы иммуноглобулинов /разрушение защитных антител/, сидерофоры / вещества, транспортирующие железо в микробную клетку / и др.

Факторы 3 группы: ферменты – уреаза /накопление аммиака/, лецитиназа /разрушение клеточных мембран эритроцитов, лейкоцитов / и др.; токсины. Эндотоксины в основном являются липополисахаридами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, термостабильны, малотоксичны, оказывают неспецифическое общее действие. Экзотоксины - это высокоядовитые термолабильные секретируемые белки, которые оказывают избирательное специфическое действие, вызывают выработку иммуноглобулинов /антитоксинов/ и под воздействием формалина способны переходить в анатоксины / безвредные вещества, которые также вызывают продукцию антитоксинов /. Для получения эндотоксина необходимо разрушить клетки микроба и выделить липополисахаридную фракцию. Экзотоксины получают из жидкой питательной среды после выращивания в ней соответствующего токсигенного микроба / возбудителя дифтерии, ботулизма или других /.

Штаммы патогенного микроба могут существенно отличаться по вирулентности / от высоковирулёнтных до авирулентных /. Вирулентность штамма может меняться со временем. Повышению вирулентности способствуют: последовательные заражения восприимчивых организмов, генетические рекомбинации у микробов. Ослабление вирулентности происходит в неблагоприятных для микроба условиях /культивиривание при повышенных температурах, в присутствии антимикробных веществ, мутагенов, в маловосприимчивом организме /. Для создания живых вакцин получают аттенуированные штаммы - маловирулентные варианты патогенного микроба, не способные вызывать заболевание, но вызывающие вакцинальный процесс и формирование активного иммунитета.

Роль макроорганизма в инфекционном процессе определяется его восприимчивостью. Восприимчивость - это генетически детерминированная способность организма реагировать на внедрение микроба развитием инфекции.

Материальной основой восприимчивости является наличие в организме рецепторов и субстратов, необходимых для адсорбции и размножения возбудителя, а также неэффективность защиты макроорганизма.

Видовая восприимчивость является результатом эволюционной адаптации /взаимного приспособления/ паразита и хозяина. Индивидуальная восприимчивость зависит от: генетической предрасположенности, особенностей иммунного ответа, состояния естественной резистентности / она, в свою

очередь, зависит от общей физиологической реактивности, возраста, пола,

питания, факторов внутренней среды, физиологического состояния организма /. Восприимчивость более высока: у детей после б месяцев и пожилых лиц, у мужчин, при белковой и витаминной недостаточности питания, эндокринных нарушениях /сахарный диабет и др./, соматических заболеваниях /травмы, болезни крови, выделительной системы, отравления, опухоли/, других инфекциях. .

Роль внешней и социальной среды в инфекционном процессе. Они оказывают влияние на индивидуальную восприимчивость и свойства микроба /вирулентность и накопление возбудителя/. На резистентность организма влияют: температура и её колебания, солнечный свет, климат в целом, излучения'/ионизирующие, УФО, СВЧ/, загрязняющие примеси в воздухе, воде, пище, а также социальные факторы /условия труда и быта, национальные традиции, уровень санитарной культуры, образ жизни/.

Место естественного обитания и размножения возбудителя называют источником инфекции. Если основным источником инфекции является человек, заболевания называют антропонозами, если животные - зоонозами.

Возбудители могут передаваться от больного или микробоносителя: при непосредственном контакте /контактный механизм передачи инфекции/, от матери плоду /вертикальный/ или через различные факторы передачи -зараженные пищевые продукты или воду /алиментарный/, вдыхаемый воздух /аэрозольный/, через кровососущих членистоногих /трансмиссивный механизм передачи/.

Распространение микробов и токсинов в организме может происходить: по естественным каналам /кишечному, дыхательному, мочевому тракту/, с током крови, лимфы, ликвора, через соприкосновение здоровых и, поражённых тканей. Циркуляцию токсина в крови называют токсинемией, вируса-вирусемией. бактерий - бактериемией.

Особой формой инфекции является сепсис - тяжёлое генерализованное заболевание, возбудитель которого размножается в кровеносной системе, вызывает воспаление и деструкцию тканей. У сепсиса отсутствует конкретный возбудитель /часто это потенциально патогенные микробы/, для него не характерна цикличность течения. Основной причиной сепсиса является резкое снижение защитных сил макроорганизма. Поводом могут служить даже незначительные локальные инфекции. Если единственным местом обитания и размножения микроба является кровь, генерализованную инфекцию называют септицемией, если возбудитель находится в крови, первичном и вторичных очагах инфекции - -септикопиемией. В отличие от сепсиса, при бактериемии микроб появляется в крови, как правило, кратковременно, в определенном периоде болезни, без размножения и при отсутствии резкого угнетения защитных сил организма.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия; патогенный /или потенциально-патогенный/ и достаточно вирулентный микроб в инфицирующей дозе должен попасть через входные ворота инфекции в ослабленный макроорганизм восприимчивого вида.

Инфицирующая доза выражается минимально необходимым количеством клеток возбудителя для потенциально патогенных она, как правило, больше, чем для безусловно патогенных. Входными ворогами инфекции называют лишённые физиологической защиты органы и ткани /кожа, слизистые оболочки и др./, через которые микроб проникает в организм.

При наличии всех условий развивается: клинически выраженная форма инфекции / типичное, атипичное, стёртое заболевание / или субклинические формы / бессимптомная, латентная инфекция, микробоносительство /. . Для инфекционных болезней характерна не только заразность, но и цикличность течения - закономерная смена определенных по длительности стадий: инкубационный период /от момента заражения до первых симптомов/, продромальный /период предвестников, сходных при многих заболеваниях - недомогание, снижение аппетита, лихорадка и др./, клинический период /развёртывание клинической картины, характерной для каждого заболевания /, период реконвалесценции /выздоровления/. По длительности течения различают: острые инфекции / одна, несколько недель /, хронические /годы/ и подострые /месяцы/; по происхождению - экзогенные / при попадании возбудителя из окружающей среды / и эндогенные / при активизации потенциально-патогенных микробов из состава нормальной микрофлоры, т.е. аутоинфекция /; по локализации - очаговая и генерализованная.

Атипичная и стёртая формы инфекции отличаются от типичного, заболевания необычной цикличностью, отсутствием одного или нескольких типичных симптомов, наличием необычных симптомов. При субклинических формах инфекции клинические симптомы заболевания минимальны или отсутствуют, но микроб размножается, распространяется и, иногда, длительно сохраняется в организме, вызывая ответные иммунные реакции. При микробоносительстве возбудитель выделяется во внешнюю среду, что представляет собой реальную опасность заражения окружающих. Отсутствие клинических симптомов затрудняет диагноз, выявление и изоляцию таких лиц. Длительное пребывание возбудителя в организме может быть связано как с недостаточностью иммунных защитных реакций, так и с измененными свойствами самого микроба /например, переход в устойчивую L-форму/.

Различают следующие формы множественной инфекции: смешанная /когда 2 и более инфекционных процесса у больного, одновременно вызваны разными возбудителями/, вторичная / на фоне инфекционного заболевания возникает новая инфекция, вызванная другим возбудителем /, суперинфекция /заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания /;реинфекция /повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления/, рецидив /возврат симптомов после ремиссии за счет оставшихся в организме микробов/.

При возникновении единичных случаев инфекционной болезни, не связанных с общим источником инфекции, говорят о спорадической заболеваемости Появление значительного числа связанных друг с другом заболеваний называют эпидемией. Распространение повышенного уровня заболеваемости с захватом нескольких стран и континентов называют пандемией. Термин эндемия применяют для обозначения обычного уровня заболеваемости для данной местности. К внутрибольничным /госпитальным/инфекциям относят заболевания у ослабленных лиц, заразившихся в условиях больницы /чаще неинфекционной/. Они часто носят характер гнойно-септических, респираторных или кишечных инфекций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Генотип– это совокупность генов, определяющих способность микроорганизмов к фенотипическому проявлению любого их признака.

Различают истинный генотип и плазмотип.

Истинный генотип – совокупность генов, сосредоточенных в бактериальной хромосоме и отвечающих за проявление жизненно важных признаков и свойств.

Плазмотип – совокупность внехромосомных генов, локализованных в плазмидах и транспозонах и отвечающих за нежизненно важные признаки и свойства, но придающие определенные преимущества перед другими особями популяции (устойчивость к антибиотикам).

Фенотип– это совокупность всех внешних и внутренних признаков микроорганизмов, которые проявляются в данных условиях и данный момент.

Ненаследственная (модификационная, фенотипическая) изменчивость– это временные ненаследуемые изменения признаков или свойств, не затрагивающие генотипа (не сопровождаются изменениями в первичной структуре ДНК) и возникающие под действием факторов окружающей среды.

Модификационная изменчивость не играет существенной роли в эволюции бактерий, так как не приводит к появлению новых видов. По существу это адаптивная (приспособительная) реакция бактерий на изменение условий окружающей среды, позволяющая быстро приспосабливаться и сохранять численность популяции. Внешне модификации чаще всего проявляются изменениями морфологических и биохимических свойств. При устранении фактора, вызвавшего изменения, бактерия возвращается к исходному фенотипу.

Способность патогенных бактерий под действием пенициллина или лизоцима образовывать L-формы, у которых отсутствует клеточная стенка, являющаяся мишенью для пенициллина. После устранения пенициллина L-формы переходят в исходный фенотип – начинают синтезировать клеточную стенку.

Ряд ученых к стандартным проявлениям модификационной изменчивости относят диссоциации.

Диссоциации(от англ. dissociation – расщепление) – это своеобразная форма модификационной изменчивости, проявляющаяся в образовании разных типов колоний на плотных питательных средах под воздействии неблагоприятных факторов (неоптимальная температура, рН, старении культуры, действие сывороток и бактериофагов и т.д.).

Это явление характерно прежде всего для энтеробактерий и в основе диссоциаций лежат мутации, приводящие к утрате генов, контролирующих синтез боковых цепей ЛПС клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

v S-колонии (от англ. smooth – гладкий, ровный) – выпуклые, правильной круглой формы с ровным краем и гладкой поверхностью;

v M-колонии (от лат. mucoid – слизистый) – слизистые, вязкой консистенции, часто с концентрическими кольцами на поверхности;

v D-колонии (от англ. dwarf – карлик) – карликовые, мелкие дочерни колонии вокруг основной;

v L-колонии (названы в честь Листера) – микроскопические колонии с нежным кружевным краем и втянутым в среду центром, нередко коричнево-желтого цвета;

v R-колонии (от англ. rough – грубый, неровный, шероховатый) – неправильной формы с неровным изрезанным краем и шероховатой, изрезанной, морщинистой поверперхностью, сухие, крошащиеся.

Большинство патогенных бактерий изначально существуют в S-форме (исключение возбудители чумы, сибирской язвы и туберкулеза, у которых исходная R-форма), поэтому диссоциации, обычно, протекают в направлении от S к R (при полной утрате способности синтезировать боковые цепи ЛПС клеточной стенки возникают R-формы, при частичной – промежуточные). Обратный переход от R- к S-форме наблюдается крайне редко.

Значение диссоциаций: R-формы более устойчивы к действию факторов окружающей среды.

Наследственная (генотипическая) изменчивость – это изменения фенотипа, сопровождающиеся изменениями в структуре генотипа (первичной структуре ДНК) и передающиеся по наследству.

Генотипическая изменчивость не реверсирует к исходному фенотипу после устранения воздействующего фактора и играет важную роль в эволюции бактерий (появление новых видов). В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации.

Мутации(от лат. mutation – перемена) – изменения первичной структуры ДНК, проявляющиеся наследственно закрепленной утратой или изменением какого-либо признака или свойства. Мутации приводят к гибели 90-95% клеток популяции, однако выжившие клетки приобретают преимущества перед другими клетками популяции.

Факторы, приводящие к мутациям, получили название мутагенов.

v физические (УФЛ, температура, магнитные поля, УЗ, ионизирующее излучение);

v химические (акридиновые и анилиновые красители, аналоги азотистых оснований – азотная кислота, нитрофураны, нитрозосоединения – нитрозогуанидин, нитромочевина и др.);

v биологические (бактериофаги, фитонциды, антибиотики – саркомицин).

Ø По происхождению:

v спонтанные – возникают без видимых вмешательств из вне, т.е. мутагенный фактор остается не установленным (частота ≈ 1:10 6 -10 9 );

v индуцированные – возникают под действием различных известных мутагенов.

Ø По локализации:

v нуклеоидные (ядерные);

v цитоплазматические (плазмидные).

Ø По количеству мутировавших генов и характеру изменений в первичной структуре ДНК:

v генные (точковые) – затрагивают только один ген и обусловлены заменой, выпадением или вставкой дополнительных оснований:

§ простая замена (транзиция) – замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин;

§ сложная замена (трансверсия) – замена пурина на пиримидин или наоборот;

§ замена одного кодона (аминокислоты) на другой;

§ сдвиг рамки считывания, что приводит к изменению всех последующих кодонов (нонсенс мутации);

§ возникновение бессмысленных кодонов, что приводит к прекращению трансляции в данной точке;

v хромосомные – затрагивают несколько генов:

§ делеции – выпадение фрагмента ДНК;

§ инверсии – поворот фрагмента ДНК на 180 0 ;

§ дупликации – повторение фрагмента ДНК;

§ транслокации – перемещение фрагмента ДНК из одной позиции в другую.

Ø По направленности:

v прямые – первичные мутации;

v обратные – вторичные мутации, возникающие в этом же гене под действием другого мутагена, в результате чего может произойти восстановление исходного фенотипа (если восстанавливается фенотип без восстановления генотипа, мутация называется супрессорной).

Ø По последствия для мутировавших клеток:

v нейтральная – мутация произошла, а фенотипически не проявляется;

v условно-летальные – частичная утрата признака или свойства;

v летальные – полная утрата признака или свойства, если признак жизненно важный, то клетка погибает.

Ø По фенотипическому проявлению:

v морфологические – утрата или изменение морфологических структур клетки (форма, капсула, жгутики и др.);

v биохимические – утрата или изменение способности синтезировать ферменты, аминокислоты и т.д.

Механизм мутаций – известно большое количество мутагенов, что обуславливает многообразие механизмов мутаций, например:

v УФЛ приводят к образованию тиминовых димеров в ДНК (прочных связей между соседними тиминами в одной и той же цепи), которые препятствую работе ДНК-полимеразы, нарушая тем самым репликацию ДНК;

v ионизирующее излучение вызывает одноцепочечные разрывы ДНК;

v акридиновые красители вызывают выпадения или вставки оснований;

v азотистая кислота приводит к дезаминированию азотистых оснований с заменой гуанин+цитозин на аденин+тимин (транзиция) и т.д.

Мутации, приводящие к повреждению исходной структуры ДНК, теоретически, должны привести к вымиранию бактериальной популяции. Однако на практике этого не происходит. Почему? Оказывается, иммунитет существует не только на уровне целостного организма, но и на уровне клетки. Здесь он направлен на защиту (восстановление) самого ценного, что имеется в клетке – ее генома. Процесс восстановления поврежденной ДНК получил название – репарация.

Репарация– это процесс восстановления поврежденной в результате мутации ДНК с помощью специальных ферментативных систем.

В настоящее время известно три основных направления восстановления поврежденной ДНК:

v непосредственная прямая реверсия от поврежденной ДНК к исходной структуре (фотореактивация);

v выпадение (эксцизия) повреждений с последующим восстановлением исходной структуры ДНК (эксцизионная темновая репарация и эксцизионная репарация, опосредованная ДНК-гликозилазой);

v активация механизмов, обеспечивающих устойчивость к повреждениям (пострепликативная рекомбинационная репарация – обеспечивает репарации в процессе рекомбинаций, SOS-репарация – склонная к ошибкам: восполнение дефекта наугад, хаотично, поэтому характерны ошибки, mismatch-репарация – корригирует ошибочные пары оснований).

На сегодняшний момент наиболее изучены фотореактивация и темновая репарация.

Фотореактивация (световая, пострепликативная репарация) – открыта Келнером в 1949 г., представляет собой наиболее простой механизм, действие которого может распространяться даже на одноцепочечную ДНК. Протекает в одну стадию на свету: при облучении видимым светом происходит активация фермента – фотолиазы, которая расщепляет пиримидиновые димеры до мономеров.

Фотореактивация характеризуется высокой специфичностью и полным восстановлением исходной структуры ДНК без дополнительных ее изменений.

Эксцизионная темновая (дорепликативная) репарация – протекает в несколько стадий без участия света, т.е. в темноте:

1. Вырезание и удаление (расщепление) поврежденного участка ДНК с помощью эндо- и экзонуклеазы.

2. Зачистка прилегающих участков и восстановление удаленного участка по матрице второй нити ДНК с помощью ДНК-полимеразы I.

3. Сшивание вновь синтезированного участка с исходной цепью ДНК с помощью лигазы.

Микроорганизмам, как и клеткам высших организмов свойственны генетические рекомбинации, но у прокариот они имеют свои особенности, зависящие от способа размножения и закономерностей передачи генетического материала.

Рекомбинационная изменчивость– это генотипическая изменчивость, возникающая при встраивании чужеродной ДНК в генном клетки-хозяина (суть – это односторонний обмен генетическим материалом между донором и реципиентом, отличающихся друг от друга по одному или нескольким признаком, для создания нового индивидуума – рекомбинанта, наделенного свойствами и донора и реципиента).

Если генетические рекомбинации у эукариот совершаются в ходе полового размножения с образованием двух рекомбинантных особей, то прокариотам не свойственно половое размножение и рекомбинации у них приводят к образованию только одной рекомбинантной особи, геном которой представлен геномом реципиента с включенным в него фрагментом ДНК донора.

Передача генетического материала от одной бактерии другим происходит путем трансформации, трансдукции и конъюгации.

Трансформация(впервые открыта Ф. Гриффитсом в 1928 г. в опытах с живыми авирулентными (бескапсульными) и убитыми вирулентными (капсульными) пневмококками на белых мышах) – это непосредственная передача генетического материала (предварительно выделенной и очищенной ДНК) от одной бактерии (донор) другой (реципиент) / изменение свойств одной бактериальной клетки под влиянием ДНК, выделенной из другой бактериальной клетки.

Трансформация происходит только в опытах с бактериями одного и того же вида, имеющих разный генотип.

v клетка реципиента должна быть компетентной (иметь на поверхности клеточной стенки рецепторы для адсорбции и проникновения донорской ДНК);

v донорская ДНК должна иметь молекулярную массу не менее 10 6 D;

v наличие двойной спирали ДНК;

v наличие в ДНК донора и реципиента гомологичных участков.

1. Адсорбция двуцепочечной ДНК донора на рецепторах компетентной клетки-реципиента и ферментное расщепление связавшейся ДНК с образованием фрагментов с молекулярной массой 4-5×10 6 D.

2. Проникновение фрагментов ДНК донора в клетку-реципиента с разрушением одной из цепей.

3. Соединение ДНК донора с гомологичным участком хромосомы реципиента.

Трансдукция(открыта Н. Циндером и Д. Ледербергом в 1951 г.)– это передача генетического материала от одной бактерии (донор) другой (реципиент) с помощью дефектных бактериофагов (умеренный бактериофаг, у которого в процессе репродукции в момент сборки фаговых частиц в головку вместе с фаговой ДНК проникает какой-либо фрагмент донорской ДНК и при этом утративший часть своего генома).

Различают три типа трансдукции:

v специфическая – бактериофаги переносят от бактерии-донора к бактерии-реципиенту строго определенные гены (гены, расположенные на хромосоме клетки-донора рядом с профагом) и могут встраиваться только в строго определенный локус хромосомы бактерии-реципиента;

v неспецифическая (генерализованная) – вместе с фаговой ДНК в клетку-реципиент могут быть перенесены любые гены донора, способные встраиваться в любую точку ДНК;

v абортивная – принесенный фагом фрагмент ДНК бактерии-донора не включается в хромосому бактерии-реципиента, а располагается в ее цитоплазме и может в таком виде функционировать (при делении бактериальной клетки фрагмент ДНК донора передается только одной из двух дочерних клеток и в конечном итоге утрачивается).

Конъюгация(1946 г. Д. Ледерберг и Э. Тейтмут) –этонепосредственная передача генетического материала от донора к реципиенту через конъюгативные мостики (пили II типа).

Клетке-донору необходимо наличие F-плазмиды (полового фактора). Бактерии, не имеющие F-плазмиды, являются реципиентами.

Этапы конъюгации автономных плазмид:

1. Прикрепление клетки-донора к клетке-реципиенту при помощи половых ворсинок.

2. Образование между клетками конъюгативного мостика.

3. Передача через конъюгативный мостик от донора к реципиенту F-плазмиды и других плазмид, находящихся в цитоплазме бактерии-донора в автономном состоянии.

При переносе F-плазмиды в состоянии Hfr (интегрированном в хромосому) сначала происходит разрыв одной из цепей ДНК при помощи эндонуклеаз, дистальный конец которой проникает в клетку-реципиента через конъюгативный мостик и достраивается до двунитевой. Оставшаяся в клетке донора неповрежденная нить ДНК служит матрицей для восстановления поврежденной нити. В этом случае частота переноса полового фактора очень низкая, а частота образования рекомбинантов – высокая, т.к. реципиенту передаются только гены бактериальной хромосомы.

Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.

Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:

Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø Полом и возрастом. Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.

Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).

Ø Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм и др.).

Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.

Ø Физическим и умственным переутомлением, которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.

Ø Климатические условия. В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.

Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.

Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.

Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.

Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.

Дата добавления: 2014-12-05 ; просмотров: 1667 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

[youtube.player]