Инфекционный шок у новорожденных прогноз

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.

Ранее считали, что организм новорожденного не может отвечать шокогенной реакций на действие чрезвычайных раздражителей. Однако экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что шок развивается в раннем возрасте более часто и протекает значительно тяжелее, чем у детей старшего возраста и у взрослых.

Наиболее частыми причинами шока у новорожденных являются:

1. Снижение ОЦК вследствие кровопотери, дегидратации или перераспределения крови в системе микроциркуляции — гиповолемический шок.
2. Снижение сердечного выброса вследствие нарушения производительности сердца или расстройства наполнения сердечных полостей при остром миокардите, перикардите, пароксизмальной тахикардии, эмболии легкого — кардиогенный шок.
3. Бактериально-токсическое поражение системы микроциркуляции (открытие артериоловенулярных шунтов, снижение сосудистого тонуса), вызванное преимущественно грамотрицательной флорой, вирусами и др. — инфекционно-токсический (септический) шок.

У новорожденных могут наблюдаться комбинированные формы шока.

Патогенез нарушений микроциркуляции при шоке различной этиологии объясняется расстройством общей и местной циркуляции, снижением активного сосудистого тонуса и кровотока.

В одно и то же время в кровеносной системе открыты и функционируют лишь 20 % всех капилляров, вмещающих 12% ОЦК. Площадь обменной поверхности капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент, находится под местным контролем. Просвет капилляров изменяется каждые 20—30 с, а собирательных венул — лишь каждые 20—30 мин. Открытие и закрытие капилляров происходит поочередно, что обеспечивает в открытых сосудах достаточный приток крови и доставку кислорода к клеткам. Регуляция осуществляется выделением тучными клетками гистамина под влиянием снижения в клетках кислорода. Гистамин вызывает открытие лишь ближайшего капилляра, так как не участвует в кровообращении и быстро разрушается. Как только тучные клетки начинают получать достаточное количество кислорода, выделение гистамина прекращается и капилляр закрывается.

Таким образом, распределение крови обеспечивается сосудистым тонусом каждого органа, соответственно характеру и интенсивности метаболизма, и находится под нейрогуморальным контролем.

Минутный объем сердца является одним из наиболее важных параметров гемодинамики. Его величина зависит от ОЦК и венозного возврата. Главную роль в регуляции минутного объема сердца играет соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Острый дефицит ОЦК в результате кровопотери, потери плазмы или жидкости приводит к уменьшению венозного возврата и наполнения полостей сердца, вследствие чего снижаются ударный объем и артериальное давление. В ответ на гипотензию в ток крови выбрасываются катехоламины, вызывающие периферическую вазоконстрикцию. При этом происходит сужение прекапиллярных (артериолы) и посткапиллярных (венулы) сосудов, что на какое-то время обеспечивает сохранение артериального давления на необходимом уровне. Одновременно в порядке компенсации расширяются артериоловенулярные шунты, чем обеспечивается достаточный возврат крови к сердцу. В процессе симпатико-адренергической реакции повышается тонус не только периферических сосудов сопротивления, но и объемных сосудов. Вследствие этого происходит более равномерное распределение объема крови, несмотря на имеющееся уменьшение ОЦК.

В связи с уменьшением притока крови в капиллярную систему гидростатическое давление в ней снижается. В результате относительного преобладания коллоидно-осмотического давления в крови жидкость из интерстициального пространства устремляется в капилляры.

По мере прогрессирования шока развивается локальная гипоксия вследствие накопления кислых продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот), что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные остаются суженными. Кровь при этом устремляется в капилляры, отток из которых затруднен. В капиллярах ток крови резко замедляется вплоть до полного стаза, повышается внутрикапиллярное гидростатическое давление, в результате чего жидкая часть крови начинает переходить из капилляров в интерстициальное пространство. Происходит сгущение крови, и развивается интерстициальный отек.

Замедление кровотока и сгущение крови на фоне нарастающих метаболических нарушений способствует агрегации форменных элементов, повышению свертываемости крови и образованию микротромбов. Развивается синдром две.

Таким образом, ведущую роль в патогенезе шока играет нарушение тканевой перфузии.

В течении шока принято различать 4 стадии: I стадия, при которой уменьшение ОЦК не вызывает серьезных нарушений; II стадия — компенсаторная, при которой происходит перераспределение уменьшенного ОЦК за счет рефлекторного спазма сосудов кожи, мышц, почек, печени, легких и других органов для обеспечения достаточного кровоснабжения головного мозга и сердца (централизация кровообращения); III стадия характеризуется нарастанием снижения артериального давления и нарушением обмена веществ в миокарде; IV стадия — необратимая, организм погибает вследствие недостаточности сердца и угнетения функций головного мозга.

Различают 3 стадии шока, оценка и выявление которых имеют практическое значение:

I стадия характеризуется общим возбуждением ЦНС, результатом которого является восстановление нарушенного равновесия вследствие активации компенсаторных возможностей организма;

для II стадии характерно превалирование торможения функции ЦНС, в течение которой требуется тщательная коррекция нарушенного метаболизма;

III стадия — истощение компенсаторных механизмов, медленное затухание жизненных функций.

У новорожденных клинические проявления шока имеют ряд существенных особенностей: чем моложе ребенок, тем меньше выражены у него различия, характерные для эректильной и торпидной фаз шока. Изучая клинику травматического шока у детей, Г. А. Баиров и соавт. отмечали, что даже при сочетанной тяжелой травме организм ребенка способен длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления вследствие физиологической симпатотонии, обусловливающей стойкую централизацию кровообращения. Стабильная величина артериального давления сочетается с тяжелым общим состоянием ребенка, которое подтверждается стойкой тахикардией, отчетливой бледностью, иногда мраморностью кожных покровов, появлением цианоза губ и ногтевых лож, похолоданием конечностей, олигурией. Нередко в клинической картине на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением в малом круге кровообращения.

Выделяют 3 стадии расстройств гемодинамикив зависимости от степени гиповолемии и метаболических нарушений:

I стадия централизации кровообращения характеризуется возбуждением или угнетением ЦНС. Систолическое артериальное давление в пределах нормы или повышено на 20 %. Пульсовое давление уменьшено. Пульс напряжен, тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные, холодные, мраморность, цианотичный оттенок слизистых оболочек и ногтевых лож. ЦВД в норме или чаще выше нормы. ОЦК уменьшен на 25 % от возрастной нормы. Олигурия.

II стадия (переходная) — ребенок заторможен, систолическое артериальное давление снижено, но не более чем до 60 % возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота более 150 % возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз, ЦВД ниже нормы. ОЦК уменьшен в пределах 35—45 %. Повышено гематокритное число. Олигурия.

III стадия (децентрализация кровообращения) — происходит падение артериального давления ниже 60 % возрастной нормы, диастолическое давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150 % возрастной нормы. Кожа бледно-цианотичная. Дыхание частое, поверхностное. ЦВД выше или ниже нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. ОЦК ниже 45 % нормы. Увеличено гематокритное число. Повышена кровоточивость тканей. Анурия.

Подобное нарушение центральной и периферической гемодинамики характерно для различных видов шока новорожденных за исключением септического.

В начальной фазе септического шока возникает иная ситуация, чем в начале гиповолемического или кардиогенного шока..Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериоловенулярные шунты, через которые кровь устремляется, обходя венозную сеть, из артериального русла в венозное. Вследствие этого общий кровоток на периферии возрастает, сосудистое сопротивление снижается, а по капиллярам в то же время протекает меньшее количество крови. Бактериальные токсины оказывают также прямое воздействие на усвоение кислорода клетками. В ответ на это организм реагирует повышением сердечного выброса за счет увеличения ударного объема и ЧСС. Повышение сердечного выброса при септическом шоке является гипердинамической реакцией циркуляции. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением артериального давления и уменьшением периферического сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе. Давление наполнения сердца нормальное или повышено. В поздних фазах из-за нарастающего дефицита объема крови и сердечной недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Особенно выражена при септическом шоке активация системы свертывания крови.

Клинически в отличие от других форм шока в начальной фазе септического шока кожные покровы розовые, теплые на ощупь. При прогрессировании шока окраска кожи меняется, появляются бледность, выраженная мраморность. Могут отмечаться геморрагические проявления и даже некрозы кожи.

Лечение. Интенсивная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей шок, восполнение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции и коррекцию обменных нарушений. Объем и характер противошоковой терапии определяется стадией гемодинамических нарушений.

В стадии централизации кровообращения лечение начинают с восполнения ОЦК. Объем вводимых жидкостей зависит от степени потери ОЦК. Возмещение последнего проводится до тех пор, пока ЦВД не достигнет верхних границ — 0,98—1,18 кПа (10—12 см вод. ст.). При ЦВД ниже 0,39 кПа (4 см вод. ст.) для инфузии целесообразно использовать средние или низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) из расчета 10—15 мл/кг, 5 % или 10 % раствор альбумина (20—10 мл/кг) или плазму (10—15 мл/кг массы тела), при их отсутствии — раствор Рингера.

При снижении ОЦК за счет кровопотери показана быстрая трансфузия крови (15—20 мл/кг). В тех случаях, когда нужная кровь в данный момент отсутствует, инфузию начинают с любого кровезаменителя или кристаллоидного раствора (не терять время!), а затем переливают кровь.

При высоком ЦВД — более 0,98—1,18 кПа (10—12 см вод. ст.) — и признаках застоя в малом круге кровообращения от проведения инфузионной терапии следует воздержаться и начать с введения р-миметиков или ганглиоблокаторов. Цель назначения данных препаратов заключается в устранении критического уменьшения перфузии капилляров и обеспечении достаточной оксигенации тканей.

Из (5-миметиков препаратом выбора является допамин (2—10 мкг/(кг-мин)), из ганглиоблокаторов — препараты средней длительности действия (пентамин — 2 мг/кг массы тела). Их лучше вводить внутривенно под контролем артериального давления, частоты пульса и периферического сопротивления.

Если при введении одного из этих препаратов ЦВД падает (обнаруживается скрытый дефект ОЦК), то его нужно срочно восполнить. Если же показатели ЦВД остаются высокими, то показано назначение сердечных гликозидов.

В стадии централизации кровообращения ОЦК восполняют за 2—8 ч.

В переходной стадии, наряду с быстрым восполнением ОЦК (в течение 2 ч), оправдано назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают периферическое сопротивление и улучшают тканевую перфузию, увеличивают сердечный выброс и оказывают протективное действие на клеточные структуры. Преднизолон вводят внутривенно из расчета 2—3 мг/кг, гидрокортизон — 10—15 мг/кг массы тела.

Глюкокортикоиды назначают по среднесуточному ритму с последующим переходом на физиологический ритм и постепенным снижением дозы в течение 5 дней. Г. А. Баиров и соавт. рекомендуют назначение гидрокортизона в течение 48—72 ч с быстрой отменой препарата.

После нормализации гемодинамики с целью профилактики поражения почек назначают маннит (1 г/кг) или лазикс (1—2 мг/кг). Маннит выводится из организма в течение 15—30 мин. Из-за возможности гиперволемии и связанной с ней перегрузкой левого сердца при кардиогенном шоке и других состояниях с повышением ЦВД его применение противопоказано.

В стадии децентрализации кровообращения ОЦК должен быть восполнен за 1—1,5 ч. Скорость введения увеличивается по мере прогрессирова- ния шока. Трансфузию начинают до определения группы крови и резус- принадлежности больного с переливания резус-отрицательной крови 0(1) группы с последующим переходом на одногруппную кровь. При отсутствии эффекта в течение 15—20 мин начинают введение в две вены. Во вторую вену сначала переливают низкомолекулярный декстран, а затем кровь. Общая доза инфузионных сред не менее 40 мл/кг. Скорость введения жидкости контролируется состоянием больного и изменением уровня ЦВД.

Инфузионная терапия продолжается до стойкой нормализации артериального давления, ОЦК, периферического кровотока. Клинически при этом отмечают исчезновение бледности и мраморности кожных покровов, нормализацию почасового диуреза.

Наряду с восстановлением ОЦК и периферического кровотока, проводят коррекцию электролитных и других обменных нарушений. Оправдано применение поляризующей смеси Лабори, состоящей из глюкозы, калия и инсулина. Последний лучше вводить подкожно. Учитывая состояние гипогликемии, свойственной новорожденным, особенно недоношенным в первые часы и дни жизни, инсулин вводят только под контролем сахара крови и при необходимости назначают из расчета 1 ЕД на 10 г глюкозы. Большое значение имеют введение кокарбоксилазы, витаминотерапия ( B1 , В6, С). Натрия гидрокарбонат применяют только по показаниям КОС, поскольку нормализация периферического кровотока, функция почек и адекватная оксигенотерапия более эффективно устраняют метаболические нарушения.

Составной частью противошоковой терапии (особенно при септическом и травматическом шоке) является гепарин. Последний назначают из расчета 100—150 ЕД/кг (разовая доза) внутривенно, лучше с помощью инфузионного насоса под контролем времени свертывания крови. Дозу гепарина подбирают так, чтобы время свертывания удлинилось до 15—20 мин. Контроль осуществляют через 2 ч. Если после введения гепарина время свертываемости крови не изменилось, то дозу увеличивают до 200 ЕД/кг массы тела и более. При увеличении времени свертывания свыше 20 мин дозу уменьшают до 50—75 ЕД/кг.

Отмена гепарина производится постепенно для того, чтобы избежать эффекта гиперкоагуляции.

У новорожденных при шоке любой этиологии всегда имеет место гипоксия, поэтому очень важно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и проводить адекватную оксигенацию. Резкое нарушение функции внешнего дыхания является показанием к ИВ Л. Применение методов спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением при шоке противопоказано.

При шоке любой этиологии происходят снижение иммунологических защитных механизмов, оживление эндогенной флоры, присоединение бактериальной инфекции. Поэтому показана антибактериальная терапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия. При септическом шоке наиболее оправдано сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, аминогликозидов с цефалоспоринами и др.

Успех лечения шока во многом зависит от своевременности и четкости проведения интенсивной терапии.

Шок — собирательное понятие, экстремальное состояние, из-за которого в организме человека происходят патологические сдвиги. Результат шока — ухудшение работы всех систем организма, в особенности системы кровообращения, дыхания и центральной нервной системы.

Причины

Состояние шока у новорожденного может быть вызвано многими причинами. Среди них:

Причинами состояния шока могут стать одновременно несколько перечисленных факторов.

Симптомы

Симптоматика такого состояния как шок, как правило, выражается явно, из наиболее характерных признаков шокового состояния у новорожденного отмечают:

Шок относится к стремительно развивающимся состояниям, иногда ему достаточно пары минут. И чем быстрее будет диагностирован шок, тем больше шансов спасти ребёнку жизнь.

Как только вы наблюдаете у малыша первые симптомы развивающегося шока, необходимо вызвать реанимобиль. Реаниматолог проведёт внешний осмотр пациента, измерит ему артериальное давление, и на основании даже такой лаконичной информации может диагностировать наступление шока.

Осложнения

Самым пугающим осложнением шока у новорожденных является кома и летальный исход из-за очень низкого артериального давления либо его полного отсутствия. Этого и пытается не допустить реаниматолог.

Лечение

Разновидностей состояния шока множество, каждый из них требует определённых реанимационных мер, которые возможны лишь в клинике, обустроенной по самым современным технологиям, имеющим реанимацию и соответствующих специалистов с солидным опытом. Оказание первой помощи возможно в случае анафилактического шока, это наиболее частая форма подобного состояния у малышей, которая может возникнуть в повседневной жизни от проникновения в организм аллергена.

Так как состояние шока характеризуется стремительным развитием, необходимо действовать очень быстро и до приезда скорой оказать первую помощь пострадавшему. Хотя, конечно, первым дело требуется вызвать скорую помощь, без паники описав все имеющиеся симптомы, обычно на такие вызовы приезжают быстро. Конечно, появляется вполне резонный вопрос, как поступить, когда видишь малыша в шоковом состоянии. Главное успокоится, ни в коем случае нельзя паниковать. Именно поэтому родителям необходимо знать правильный порядок действий для оказания первой помощи в такой ситуации. Применяемые меры подразумевают алгоритм несложных действий, которые заметно облегчат состояние малыша и позволят снизить риск необратимых последствий до приезда скорой помощи.

Прежде всего, требуется уложить новорожденного таким образом, чтобы его ноги оказались приподнятыми выше грудины, при этом голова должна быть повернута на бок. Нужно постараться выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего с целью предотвращения западения языка и удушья от рвотных масс. Могут быть судороги, поэтому делать это необходимо чрезвычайно аккуратно. Следующие мероприятия обусловлены причинами анафилактического шока.

• В случае, когда шок был вызван внутримышечным либо внутривенным введением определённых лекарственных средств, требуется затянуть жгутом часть тела, которая находится немного выше места укола. При этом жгут не снимают в течение тридцати минут.
• Если реакция вызвана укусом насекомого (осы, пчелы), то не разрешается самостоятельно вынимать жало. Это характерная ошибка многих, пытающихся помочь. При удалении жала руками либо пинцетом, происходит его сдавливание, вследствие чего может произойти выделение оставшегося яда, что лишь усугубит и без того сложную ситуацию. По организму новорожденных яд распространяется почти моментально.

К сожалению, на этом меры оказания первой помощи малышу в состоянии шока ограничиваются. Далее важно лечиться особыми противошоковыми препаратами, имеющимися только в распоряжении врачей.

Шок признан жизненно-опасным состоянием, требующим незамедлительной профессиональной медицинской помощи. Состояние новорожденного при шоке может стремительно ухудшаться, поэтому часто лечение начинается с первичных реанимационных действий.

Для эффективной терапии шока важно установить причину, которая его вызвала. Для лечения шокового состояния выполняются следующие меры:

• остановить кровотечение (если имеется);
• сделать искусственное дыхание;
• надеть на пациента противошоковый костюм;
• провести медикаментозную терапию;
• при необходимости экстренно прооперировать больного;
• подключить искусственную вентиляцию лёгких.

Профилактика

Разумеется, предупредить возникновение шокового состояния у малыша гораздо лучше, чем потом экстренно исправлять ситуацию, которая может закончиться трагически. Оперативные и своевременные терапевтические мероприятия, направленные на первопричину заболевания, существенно снизят риск развития серьёзной формы шока.