Инфекционный токсикоз при пневмонии

Острый инфекционный токсикоз — общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген — антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах — к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем — нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2—

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях —клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно — жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией — прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса — Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли — Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти — мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000—300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)—кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4—

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30—40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости — появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2—3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором — можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80—100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на — Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на — Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна — Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90—100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг — судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна — Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

Токсикоз – тяжелая р-ия ор-ма ребенка на инфекцию, чаще смешанную (вир-бак). Сочетание ИТШ и поражения мозга (тропность вирусов к центрам вегетативной инн). Вызывается гиперсимпатикотония, что обеспечивает централизацию кровообращения. 1стадия – интракапиллярные рас-ва (спазм периф сосудов и наруш реологии крови), 2 стадия – экстракапиллярные нарушения (повышение прониц сосуд ст, интерстиц отек, внутрисосуд свертывание крови), 3 стадия – повреждение кл мембран.

ИТШ – острое прогрессирующее снижение тк перфузии с недост снабжением кислородом и нарушением ОВ разных ор-ов.

1 стадия – гипердинамическая: снижение разницы содержания О2 в венозной и артериальной крови (уменьшение способностей тк к утилизации О2, централизация кровообращения, шунтирование), увеличение пульсового давления и снижение ДАД, тахикардия, метабол ацидоз, одышка, выраженная гипертермия, возбудимость и беспокойство.

2 стадия – переходная: бледность и мраморность кожи, цианоз слизистых и акроцианоз, пульс слабого наполнения, снижение АД, нарастает одышка и тахикардия, суб- и компенсированный ДВС, олигоурия, вялость, снижение Т периферических отделов тела.

3 стадия – полиорганная несостоятельность. Кома, ДАД не определяется, нитевидный пульс, САД ниже 60% от нормы, тахикардия выше на 150%, шоковое легкое, патологии дыхания, декомпенсированной ДВС (кровоточивость, эктимы) ,анурия, поч-печ недост, снижение ОЦК и отек тк, агония.

Лечение: 1.борьба с гипоксией и гипоксемией, 2.лечение собственно токсикоза.

Следует провести интубацию трахеи и промывание ее и бронхов физр-ром с а/б. Осуществление назотрахеальной интубации для дальнейшей санации. Инфузионная терапия или регидратация оральными средствами. Плазмоферез и гемосорбция. Легочная гипертензия – ганглионарная блокада, кот уменьшит венозный возврат к сердцу, поступление крови в ЛА и давление в МКК (арфонад, нитроглицерин, пентамин). Сердечные гликозиды при недост миокарда. При низком онкотическом давлении – плазма или альбумн в\в. При повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны: нормализация гемодинамики МКК (эуфиллин, ганглиоблокаторы), борьба с гипоксией, ГКС и антигистаминные, устранение метадол ацидоза (карбоксилаза, гидрокарбонат натрия после налаживания вентиляции), в\в Са глюконат и аскорбиновую к-ту

1.Бронхиальная астма. Этиология; патогенез

БА – заболевание, в основе кот лежит хр аллергическое воспаление бронхов, сопровождается их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Предрасполагают к БА наследственность и окр ср.

Факторы риска: наличие атопии, гиперреактивность бронхов, наследственность.

Причины (сенсибилизирующие факторы):

-бытовые аллергены (пыль, клещи)

-эпидермальные аллергены (животные, птицы)

-аллергены тараканов и др насекомых

-грибковые и пыльцевые аллергены

-пищевые и лекарственные

-вирусы и вакцины

Факторы, усугубляющие причинные:патологии б-ти, недоношенность, нерац вскармливание, ОРВИ, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым.

Триггеры (запускают приступ) – контакт с аллергеном, ОРВИ, физ и психоэмоц нагрузки, экологическое воздействие ксенобиотиков, изменение метеоситуации, непереносимые продукты, ЛС, вакцины.

Патогенез: воспалительный пр-с при атопической БА инициируется дегрануляцией тучных кл, базофилов, эозинофилов в следствие IgЕ опосредованной аллергической р-ии аг+ат. Существенная часть общего IgЕ фиксирована на тучных кл и базофилах. IgЕ фиксируется своим Fc-фрагментом на высокоаффинном рецепторе (FcE рецептор 1 типа). Тучные кл и базофилы занимают центральное место в аллергор-ии. В процессе активации туч кл секретируются различные БАВ: цитокины – ИЛ-3, 4, 6; медиаторы – гистамин, лейкотриены, ПГ, ФАТ. Они опосредуют патофизиологические эффекты ранней фазы аллергоответа – бронхоспазм, отек слизистой, гиперсекрецию слизи и повышение проницаемости сосудов, Тх-2 отвтет, нейро-эндокринные р-ии (преобладание активности парасимп НС, неадекватная р-ия на адреналин)

Воспаление лёгких (пневмония) характеризуется среднетяжелым, реже умеренным течением. В отдельных случаях — у детей и людей старшего возраста, при сопутствующей патологии и состоянии иммунодефицита, появляются симптомы интоксикации при пневмонии в виде нарушения сознания и проблем с дыханием, вплоть до развития острой дыхательной недостаточности.

В основе оказания неотложной помощи больному при пневмонии предусматривается проведение дезинтоксикационной терапии.

Симптомы интоксикации при пневмонии

Синдром интоксикации при пневмонии возникает в ответ на воспалительный процесс в лёгких и сопровождается реакцией основных систем и органов — иммунной, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной. Тяжесть проявлений, как правило, зависит от масштабов и величины основного патологического процесса (воспаления) и сопутствующих заболеваний.

Проявления умеренной интоксикации при пневмонии:

• отсутствие жизненных сил, слабость и быстрое нарастание усталости;
• температура тела повышена (лихорадка или субфебрилитет) и наличие потливости;
• отсутствие или снижение аппетита и потеря веса.

При среднетяжелой интоксикации, кроме перечисленных признаков, возможно, присоединение следующих симптомов:

• тошнота и довольно часто рвота;
• головная боль;
• кашель и существенная одышка, интенсивность которой превышает физические усилия.

Такие больные имеют измученный вид с бледной или сероватой кожей. При длительной интоксикации развивается анемия.

В случае тяжёлой интоксикации при пневмонии лихорадка достигает фебрильных цифр (выше 38 °C), протекает в совокупности с болью головы, тошнотой и рвотой. При отсутствии медицинской помощи и нарастании состояния возникают судороги и проявления бреда, что свидетельствует об интоксикационном психозе.

Дети относятся к группе повышенного риска по возникновению токсикоза при воспалении лёгких. Для них характерно стадийное развитие процесса с такими проявлениями:

• стадия общего возбуждения — работа всех систем и органов в организме ребёнка повышена — психологически он возбуждён и неспокоен, отмечается частое сердцебиение (тахикардия), ускорение функции пищевого тракта (рвота, частое опорожнение кишечника, стул жидкий);
• стадия подавления — снижение функции организма — преобладает патологическое спокойствие и безразличие ребёнка к окружающему миру, возможно, нарушение состояния до развития ступора;
• стадия нарушения и потери сознания.

Интоксикация организма при пневмонии у детей имеет особенности по типу внутреннего токсикоза. Величина поражения зависит от степени обезвоживания:

• I степень проявляется умеренным чувством жажды на фоне незначительной сухости слизистых оболочек с общей потерей веса до 5%;
• II степень характеризуется нарастанием сухости кожи и слизистых оболочек в сочетании с впалостью родничка и снижением тургора (упругости) тканей, падение артериального давления и компенсаторная тахикардия, частый — более 10 раз за сутки стул и рвота, потеря веса находится в пределах от 5 до 10%;
• III степень сопровождается серьёзными признаками — сухие слизистые и дряблая кожа, заострённые черты лица, глухие тоны сердца и одышка, нарушение работы почек и кишечника, дефицит веса более 10%.

Нарастание опасных для жизни пациента проявлений служит показанием к немедленной госпитализации и проведению адекватного комплекса медицинских мероприятий.

Основные составные элементы стационарного лечения пневмонии

1. Этиотропное лечение — направлено на борьбу с причиной заболевания (возбудителя) — при вирусных пневмониях назначают противовирусные препараты, в случае бактериальной причины болезни — антибиотики.
2. Дезинтоксикационная терапия при пневмонии осуществляется с помощью инфузионной терапии или подключения гемодиализа в сложных ситуациях, когда организм пациента неспособен самостоятельно справится с интоксикационной нагрузкой вследствие болезни.
3. Средства, направленные на противодействие развития острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Дезинтоксикационная терапия

Терапию отравления при пневмонии наиболее благоприятно проводить в условиях стационара из-за:

• обеспечения в стационаре соответствующего постельного режима и питания;
• доступности парентерального (внутривенного и внутримышечного) введения препаратов;
• осуществления необходимых объёмов дезинтоксикационной терапии под круглосуточным контролем медицинского персонала.

Дезинтоксикационная терапия проводится для решения таких задач:

• выведение и очищение организма больного от токсических соединений (возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности, наколенных собственных отравляющих веществ — эндо и экзотоксинов);
• нормализации и восстановления водно-солевого и электролитного обменов;
• пополнения дефицита воды (обезвоживания) и разжижение крови (гемодилюция);
• восстановление микроциркуляции крови и возобновления функционирование органов, ликвидация гипоксии тканей.

Во время дезинтоксикационной терапии задействуют кристаллоидные (изотонический раствор хлорида натрия, глюкозы, Трисоль, Ацесоль и другие) и коллоидные (Стабизол, желатины, декстраны — Реополиглюкин, Гемодез, Реоглюман) растворы и средства для парентерального питания.

Кристаллоиды применяют для компенсации дефицита внутриклеточной жидкости и восстановления водно-электролитного равновесия. Коллоиды нормализуют количество циркулирующей крови и микроциркуляцию, обеспечивают потребности тканей в кислороде и питательных элементах, налаживают обменные процессы, работу лёгких и почек.

Для парентерального питания используют растворы витаминов, аминокислот, микроэлементов и жиров, а также их комбинации для компенсации чрезмерных энергетических расходов и потери веса.

Контролируют проведение этой процедуры измерением величины пульса и давления, частоты дыхания и сердечного ритма. Важным показателем служит соотношения вводимой и количества выводимой жидкости для предотвращения гиперволемии (увеличения количества циркулирующей крови) и отёка лёгких.

В экстренных случаях, особенно у детей в ургентном порядке, применяют:

• плазмаферез (очищение крови методом удаления жидкой части — плазмы вместе с токсическими соединениями);
• гемосорбцию (кровь очищают на сорбентах вне организма);
• гемодиализ (кровь проходит через гемодиализную мембрану и методом диффузии очищается, кроме того, из неё удаляется лишняя вода).

Назначение энтеросорбентов и гепатопротекторов внутрь характеризуется положительным действием и способствует выздоровлению.

Таким образом, при выявлении симптомов интоксикации из-за пневмонии необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью в условиях стационара.

Своевременно проведённая инфузионная дезинтоксикационная терапия предотвратит тяжёлые последствия — поражения почек, печени и центральной нервной системы.