Инфекция и иммунитет иммунология

Пассивная иммунизация происходит через перенос антител или иммунных клеток одному индивидууму от другого, уже непосредственно встречавшегося с антигеном и выработавшего иммунный ответ. Она отличается от активной иммунизации тем, что при ней не полагаются на способность иммунной системы организма выработать соответствующий ответ. Таким образом, пассивная иммунизация с помощью антител приводит к немедленному получению организмом антител для защиты от патогенов. Она может происходить естественным о.

Быстрота реакции памяти при повторной встрече организма с антигеном обеспечивает защиту на случай будущих повторных контактов с инфицирующим агентом. Эта реакция памяти имеет отношение по крайней мере к двум способам иммунопрофилактики. Первый из них может быть особенно важен в случаях с инфекциями с относительно длинным инкубационным периодом (более 7 сут).

Несмотря на трудно преодолимую защиту со стороны иммунной системы, некоторые микроорганизмы способны обосновываться в организме и вызывать угрожающие жизни инфекции. Многие патогенные микробы обладают специальными приспособлениями, которые позволяют им избегать действия иммунной системы.

Основной функцией иммунной системы является защита организма от заболеваний, вызываемых контактом с микроорганизмами. На протяжении всей истории человечества инфекционные болезни были основной причиной смерти людей, причем наибольшая смертность отмечалась среди детей и новорожденных. История хранит сведения о многих катастрофических эпидемиях инфекционных заболеваний.

До недавнего времени большую часть информации, касающейся противоопухолевых иммунных механизмов и их способности разрушать опухолевые клетки, получали в экспериментах с перевиваемыми опухолями животных или в экспериментах in vitro. Существует достаточно свидетельств того, чтобы предполагать, что и у человека важную роль во взаимоотношении между организмом и опухолью играют адаптивные или врожденные иммунные ответы.

Иммунные ответы на появляющиеся опухолевые клетки развиваются по большей части к таким компонентам, которые экспрессируются на поверхности злокачественных клеток, но не на нормальных клетках того же типа и при этом обладают антигенными свойствами. В 1943 г. Гросс (Gross) сделал наблюдение, что при подкожном введении опухолевых клеток сингенным (гистосовместимым) мышам эти клетки формировали небольшие узелки, которые в течение нескольких дней росли, после чего регрессировали.

Для минимизации риска отторжения трансплантата перед трансплантацией проводят лабораторные тесты по фенотипированию МНС как донора, так и реципиента (перекрестная проба). Эти тесты часто называют тканевым типированием. Оно заключается в анализе антигенов гистосовместимости (у человека — HLA) и позволяет определить степень совместимости между двумя индивидуумами и таким образом предсказать исход пересадки.

Нарушение регуляции иммунной системы может приводить к внезапному появлению новообразований, особенно лимфоидных клеток. Это происходит у пациентов с первичными иммунодефицитными заболеваниями, СПИДом и иммуносупрессией после трансплантации органов. При этих состояниях особенно часто развиваются агрессивные В-клеточные лимфомы, часто ассоциированные с вирусом Эпштейна—Барр. В этом подразделе сначала изложены общие черты лимфоидных опухолей, а затем рассказано о специфических свойствах их наиболе.

В 1981 г. были описаны несколько случаев атипичной пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у гомосексуальных мужчин в Калифорнии. Затем была выделена агрессивная форма саркомы Капоши в аналогичной популяции г. Нью-Йорка. С момента первого обнаружения случаев СПИДа до настоящего времени более 20 млн чел. умерли во всем мире и более 40 млн на сегодняшний день инфицированы.

Пациенты с недостаточностью Т-клеточного звена восприимчивы к вирусной, грибковой и протозойной инфекциям Более того, поскольку Т-клетки необходимы для продукции В-клетками антител к Т-зависимым антигенам, у пациентов с дефицитом Т-клеточного звена также проявляются избирательные дефекты продукции антител. Следовательно, пациентов с Т-клеточной недостаточностью бывает трудно отличить от больных с ТКИД по клинической картине.

На первый взгляд, связь между иммунодефицитными расстройствами и новообразованиями лимфоидной системы неотчетлива. Для иммунодефицитных синдромов характерно отсутствие или недостаточность, в то время как новообразование отражает избыток или неконтролируемую пролиферацию. Однако связь между ними является примером того, насколько тонко настроена и сложна иммунная система. Как описывается в настоящей главе, дефициты, особенно в одном из звеньев иммунной системы, нарушают способность оставшихся элем.

Каждый человек в жизни сталкивается с заболеваниями. Однако одни люди страдают недугами редко, а другие постоянно. Первые относительно легко переносят болезнь, а вторые получают проблемы и даже осложнения. Почему же так происходит?

Дело в том, что сила инфекции и вопрос соблюдения личной гигиены играет важную роль. Однако самое главное заключается в силе иммунной системы. Именно она определяет защиту организма от проникновения и развития болезнетворной микрофлоры.

Главные вопросы

Иммунная система

1. Центральные органы представлены тимусом и костным мозгом. Здесь происходит формирование защитных элементов организма. Длительное время ученые разгадывали загадки выработки лейкоцитов. Теперь практически все тайны открыты Миру.
2. Периферические органы иммунной системы позволяют элементам защиты обезвреживать вредоносные вирусы. Сюда относят селезенку, лимфатические узлы, а также ряд других органов и тканей. Только взаимосвязь первой и второй группы органов дает общую систему, способную эффективно выполнять свою функцию.

Интересен факт: селезенка является самым большим органом, формирующим иммунную систему. Поэтому не зря врачи обращают внимание на состояние данного органа. От него зависит функционирования организма и, в частности, создание его защитных функций.

Стадии инфекции

Прежде чем понять, как организм справляется с проникающими в него патогенными бактериями, важно рассмотреть основные понятия. Так, инфекция – угроза, представленная грибками, микроскопическими простейшими, а также вирусами и бактериями, способными развиваться. В результате происходит отравление организма их токсинами и разрушение клеток. Какие же стадии наблюдаются у инфекционных заболеваний?

Вообще, инфекция и иммунитет являются двумя противоположностями: первая поражает организм, а вторая исцеляет.

Виды инфекций

Важно знать: в зависимости от способа проникновения и особенностей происходит данная классификация. Итак, рассмотри основные виды:

Как видно, видов инфекций достаточно много. Все зависит от способа их проникновения и особенностей воздействия на организм. Поэтому инфекция и иммунитет должны рассматриваться вместе, когда речь идет о заболевании.

Защита

Итак, как только в организм проникает вирус и начинает разрушать клетки, то Т-лимфоциты начинают посылаться иммунной системой. Они уничтожают вирус. Успех дела зависит от целого ряда факторов. Так, своевременное лечение, соблюдение режима и хорошее питание – вот основные факторы, влияющие на развитие защитных функций.

Особое понятие

Особая тема

Заболевания, поражающие иммунную систему, являются самыми опасными: они разрушают лейкоциты и те вещества, что активно участвуют в борьбе с вирусными инфекциями. Выделяют целый спектр таких заболеваний. Среди них самой печально известной является ВИЧ-инфекция. Коварный вирус не дает знать о себе в течение нескольких месяцев. Происходит внедрение в клетки его вирусных элементов. Поэтому инфекция и иммунитет в данном случае сливаются в одно целое: ведь вирус внедряется в полезные вещества и клетки, постепенно разрушая их; это страшный процесс. Со времени ВИЧ вызывает СПИД. Люди погибают не от этого заболевания в прямом понимании слова, а от любого недуга: СПИД вызывает снижение и даже полное отсутствие защитных функций организма. В связи с этим даже небольшая простуда может стать смертным приговором.

Интересен (если корректно так выразиться в данном случае) факт: не всегда ВИЧ-инфекция губит человека. Около 10 процентов белого населения Земного шара имеет защиту. Дело в том, что это обуславливается мутацией лейкоцитов. Они просто не позволяют вирусу проникать в клетки. Поэтому данная инфекция гибнет.

Также различные разновидности гепатита негативно сказываются на здоровье, поражая иммунную систему. С ними можно бороться. Важно следовать инструкциям и советам лечащего врача. Только при таком подходе можно судить о выздоровлении.

Советы

Если температура не превышает отметку в 37,5 градусов, то желательно не использовать лекарственные препараты. Лучше налегать на фрукты и обильное потребление жидкости: вода, травяной чай. Хорошо кушать куриный бульон. Хорошим способом запустить работу иммунной системы на высшем уровне выступает простое одеяло: стоит закутаться, чтобы пропотеть. Это верный способ быстро прогнать болезнь.

Важно не забывать о том, что вызов врача является неотъемлемым шагом на пути к выздоровлению. Ведь важно точно поставить диагноз, чтобы назначить рационально подобранное лечение. Вообще, антибиотики разрушают микрофлору кишечника, что отрицательно сказывается на иммунитете. Однако иногда не бывает другого выхода. Поэтому после курса подобных препаратов, стоит пропить лекарства, восстанавливающие микрофлору кишечника. Это поможет повысить иммунитет после перенесенной болезни и принятых антибиотиков.

Известно: хорошее пищеварение является залогом высокого иммунитета. После перенесенного инфекционного заболевания особенно важно позаботиться о своём иммунитете. Начать стоит с налаживания пищеварения. Разумеется, сразу давать физическую нагрузку на организм нельзя! Нужно постепенно заниматься спортом, осторожно дозируя нагрузку. Важно позаботиться о витаминных и минеральных комплексах, которые стоит употреблять в соответствии с инструкцией. Все это благотворно складывается на здоровье людей. Каждая деталь важна.

Стоит понимать: инфекция и иммунитет являются неразрывными понятиями. Иммунная система всегда защищает организм человека. Часто вирусы не способны развиваться, благодаря лимфоцитам. Однако бывает, что вирус начинает размножаться и даже эволюционировать. Важно помочь организму. Для этого принимают лекарства, в число которых входят антибиотики. Немаловажное значение в вопросе исцеления играет режим отдыха и питания. Больше витаминов, меньше вредной пищи. Тогда иммунная система сможет функционировать на должном уровне. В этом смогли убедиться многие люди.

Иммунитет можно поднимать, следя за своим рационом и физической нагрузкой. Неплохо пить витаминные комплексы, следуя четким инструкциям и рекомендациям. Иммунная система, работающая на должном уровне, всегда предотвращает возникновение заболеваний. Если же оно появилось, то хороший иммунитет сможет справиться оперативно с болезнью, позволив избежать осложнений. Иммунная система всегда стоит на страже здоровья. После инфекции, с которой она справилась, важно дать определенное время на восстановление организма. После проявится постинфекционный иммунитет.

1. Понятие об инфекции

инфекция — это комплекс биологиче­ских процессов, которые возникают в результате проник­новения патогенных микробов в макроорганизм.

Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признаками. Клиническое проявление процесса называют инфекционной болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному, их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их имеет большое значение для своевременного и правильного определения болезни.

Инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя, и реакцию организма возбудителя.

Инфекционная болезнь от неинфекционной отличаетсятем, что она вызывается живым возбудителем или высо­комолекулярными структурами (ДНК или РНК) — но­сителями генетической информации у вирусов идругих организмов. Специфической причиной инфекции является микроорганизм, но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается состоянием защитных сил мак­роорганизма.

В возникновении и развитии инфекционного процес­са — взаимодействии между макро- и микроорганизмом, которое приводит к нарушению гомеостаза (относитель­ное динамическое постоянство состава и физиологиче­ских функций внутренней среды), участвует весь орга­низм как целостная система в единстве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится как к макро-, так и к микроорганизму.

Инфекционный процесс включает в себя следующие периоды:

1. Инкубационный – промежуток времени от момента проникновения микроба до проявления определенных признаков.

2. Продромальный период – характеризуется общими симптомами болезни: повышение температуры, слабость, угнетение, потеря аппетита.

3. Клинический период – развитие основных признаков, характерных для данной инфекции: нарушение пищеварения, нервной системы, дыхания и т.д.

4. Период выздоровления – наступает при благоприятном исходе. Постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителя.

Формы инфекции. Та инфекция, при которой микро­бы размножаются в крови, а следовательно, проникают во все органы и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обычно заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь служит только для переноса микробов, а размножение их происходит в других тканях, называется бактериемией. Если микро бы, размножаясь в поврежденной ткани, образуют ток­сины, которые затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называется токсемией.

Для микроорганизма (возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть те ткани, в которых он развивается. Проникнове­ние микробов в организм животного не всегда приводит к развитию инфекции. Для этого необходимы определен­ные условия и свойства возбудителя.

Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции.Возникновение и развитие инфекции в основ­ном зависит от следующих факторов: а) степени пато-генности микроба; б) иммунологического состояния макроорганизма; в) условий внешней среды.

А) Патогенность — видовой признак микроба, способ­ность его при соответствующих условиях вызывать ха­рактерное для него инфекционное заболевание. Ми­кроб не вызовет болезнь, если он не обладает виру­лентностью.

Вирулентность — индивидуальный признак каждого штамма, это мера его патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, раз­множаться в них, вырабатывать вещества, которые мо­гут подавлять защитные силы макроорганизма. Виру­лентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. При этом одни из них могут погибать через день, а другие — че­рез три дня. Следовательно, тот штамм который вызвал смерть через день, имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел ктаким же последствиям через три дня. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулент­ность — величина непостоянная, на нее оказывают влия­ние многие факторы. Так, при пассаже через восприим­чивый организм она возрастает и, наоборот, культиви­рование микробов в неблагоприятных условиях понижа­ет ее.

Факторы, обусловливающие вирулентность.

1. Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, рас­пространяться и размножаться в тканях макроорганиз­ма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, ко­торые в сочетании с их продуцентами подавляют защит­ные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Так, фермент гиалуронидаза гидролизует гиалу-роновую кислоту — основной компонент соединительной ткани; коллагеназа — разрушает коллаген и т. д. Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает сте­пень инвазивности и вместе с другими факторами спо­собствует развитию инфекционного процесса.

2. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микро­организмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобожда­ются только после их разрушения.

Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разру­шаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновен­но, чувствительны к действию света. Сохраняются в вы­сушенном состоянии и при низкой температуре. Избира­тельно действуют на органы и ткани: разрушают субкле­точные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызы­вает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыха­ния и другие явления. Его можно выделить изкультуральной жидкости путем отделения клеток фильт­рованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токси­ном, возникает через некоторое время после проникнове­ния его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.

Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стери­лизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может уско­рить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.

Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штам­мы эшерихий).

3. Образование капсулы. Капсулообразование не яв­ляется видовым признаком. Микробы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсульные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повышают резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обусловливают вирулентность. Так, возбудитель сибир­ской язвы в организме образует капсулу и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вакцину (СТИ), кото­рая не только не приводит животное к гибели, а, наобо­рот, сообщает ему невосприимчивость к такому же пато­генному микробу.

Б) Роль иммунологического состояния макроорганизма

Возникновение инфекции и ее развитие во многом зависят от реактив­ности макроорганизма. Про­никновение возбудителя в организм не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы в организм проникают определенными путями, которые называют входными воротами инфекции. Заразное начало в организм чаще попадает через пищеварительный тракт (с кормом и во­дой) и органы дыхания. Воротами инфекции могут быть также: поврежденная кожа, слизистые глаз, мочеполо­вых путей.

В организме микробы встречают множество естест­венных преград: неповрежденные ткани, цидные вещест­ва, выделяемые организмом (лизоцим идр.). Иногда микробы попадают непосредственно в кровоток и рас­пространяются в организме по кровяному руслу (гемато-генный путь). Часть из них на пути следования погиба­ет, и остаются лишь наиболее приспособленные к новым условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбудитель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной ткани (неврогенный путь), а если такую ткань перерезать, заболевания не произойдет.

С пораженной ткани процесс может распространять­ся на однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается при поражении органов дыхания. Достиг­нув определенного органа, микробы начинают размно­жаться: выделяют токсины, образуют капсулы, подавля­ют защитные силы организма. Органотропность наибо­лее ярко выражена у возбудителя туберкулеза, местом локализации которого чаще всего бывает легочная ткань. Для некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом является эпителиальная ткань. Но это не озна­чает, что возбудитель не попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны между собой, поэто­му нарушение функции одного из них ведет к изменению физиологического равновесия всего организма.

В инфекционном процессе ведущая роль принадле­жит макроорганизму. Ко многим инфекциям животные имеют естественный (конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый скот не болеет сапом лоша­дей, которые, в свою очередь, нечувствительны к чуме свиней и т. д. В возникновении инфекции не менее важ­ное значение имеют возраст животного, уровень корм­ления, другие факторы.

Возраст. Реактивность молодых животных низка: они малочувствительны к раздражителям, в их организ­ме недостаточно антител. Имеются инфекции, которые встречаются главным образом у молодых животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов животных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом (коли-бактериозом).

Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфекцией имеет кормление. Оно должно быть не только достаточным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток протеина, витаминов, макро- и микроэлемен­тов отрицательно сказывается на сопротивляемости орга­низма. При этом нарушается обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов (антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме наруша­ются окислительные процессы, понижается защитная функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витаминов группы В наблюдается подавление фагоци­тарной активности лейкоцитов, распространение микро­бов по организму и т. д. Авитаминоз С ведет к повреж­дению слизистых оболочек и тем самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продуктивность живот­ных иногда понижает резистентность организма, в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом и другими инфекциями.

В) Влияние условий среды на возникнове­ние и развитие инфекционного процесса

. Резкое изменение температуры, переохлаждение или перегревание орга­низма также понижают его резистентность и создают благоприятные условия для развития патогенных микро­организмов. Значение температуры в возникновении инфекции можно продемонстрировать на следующем примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как температура их тела в 42°С неблагоприятна для развития возбудителя. Но если организм курицы охла­дить путем погружения ее конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это время ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболевает. Данный пример показывает, что в возникновении и развитии инфекции большую роль играет влияние физических факторов на организм животного.

|	следующая лекция ==>
Виды порчи мяса	|	Иммунитет

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфекция(заражение, инфекц. процесс) – сов-ть процессов в орг-ме при попа-дании в него патоген. микроба с наруш. гомеостаза и физиолог. ф-ций. Инф. б-нь – это проявл. инф. процесса. Формы симбиоза: комменсализм (живут за счет др. друга, но без вреда), мутуализм (друг другу выгодны), паразитизм. Микроб – условие возникновения инф. процесса.

Патогенность – спо-ть микроба вызывать инф. процесс. Это видовой признак, ха-ся болезнетвор. св-вами микроба. Факторы: токсины, ф-ты, капсула. Св-ва б.: ад-гезия, агрессия, инвазия, колонизация, пенетрация, токсичность, токсигенность.

Вирулентность – степень патогенности, показатель кач. индивидуаль. признака возб-ля, ¯защит. силами орг-ма и л/с. Исполь-ся для изготовления вакцин.

Токсины б. Хар-ся органотропностью, ядовитостью, антигенностью, иммуногенно-стью. Экзотоксины – б-ки, выделяются в окр. ср., по мех-му действия: нейро-, энтеро-, гистотоксины, лейкоцидины, гемолизины, (дифтерийный, столбняч., анаэроб. инф-ции), термолабиль. и – стабиль. Эндотоксины – липополисах. клет. стенки, устой. к t°, ¯ядовиты и специфичны, (брюш. тиф, паратиф, гонорея).

Роль макроорганизма. Вход. ворота инф-ции, реактивность, состояние систем органов, возраст, питание, перегрев или охлаждение.

Роль окр. среды.Климатич. условия, УФЛ, ионизир. радиация, хим. в-ва.

Условия возникновения инф. процесса: наличие инф. агента, восприимчивость макроорганизма, усл. окр. ср. Пути распрост. в орг-ме: бронхоген., гематоген., нейроген., лимфоген., урогениталь., по фасциаль. влагалищам, межфасциаль. промежуткам, сосудисто-нерв. пучкам.

Стадии развития: 1) инкубацион. – от момента попадания микроба до первых симптомов, 2) продромаль. – первые симптомы: слабость, ­t°, голов. боль, 3) кли-нический – лихорадка, изме-ие крови, наруш. систем дыхания, 4) реконвалесцен-ция – восст-ие физиол. ф-ций. Инф. б-ни вызываются жив. возб-лем, заразны, есть скрытый период, вырабат-ся им-тет.

Формы инфекции. Происх-ие: экзогенная (микроб из окр. ср.), эндоген. (из орг-ма). Локал-ция: очаговая, генерализован. Распро-ие в орг-ме: бактериемия, септикопиемия, септицемия, токсинемия. Число микробов: моноинф-ция, сме-шанная. Повтор. проявл-ия: вторич. инф-ция (к текущей б-ни + другая), реинф-ция (повтор. зараж. после выздор.), суперинф-ция (зараж. до выздоров.), рецидив (повтор. б-ни из-за оставш. микробов). Продолж-ть: острая, хрон., персистирующая, микробоносительство (выделение микробов после выздоровл.)

Иммунитет –невосприимчивость о-ма к инф. и неинф. агентам с генетич. гетеро-генностью. 1) естественный (врожден., приобретенн – постинфекционный), 2) ис-кусств. (активный – Аг, поствакцин., пассив. – Ат, постсывороточ., плацентар.). Приобр – антимикроб. (стериль. – после выхода возб-ля и нестериль. – остатки возб-ля), антитоксич. Местный и общий.

Видовой им-т. Генетически обусловлен, не абсолютен при измен. усл. внеш. ср.

Мечников в 1908 г. получил Нобеля за открытие фагоцитоза и учение об иммун. сис-ме о-ма. Гумораль. факторы: интерферон, термолабиль. ингибиторы сыворот-ки крови. Клет. факторы: фагоциты, естествен. клетки-киллеры. Также кожа, слиз. обол., лизоцим слюны, гиалурон. к-та, желуд. сок, лимф. узлы, норм. микрофлора, сис-а пропердина, выделит. ф-ция, С-реактив. белок.

Фагоцитоз.Процесс актив. поглощ. и переварив. специализир. клетками о-ма инород. частиц и микробов. Участвуют микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы) и макрофаги (моноциты, гистиоциты, кл. печени, селезенки, лимф. тк., эндотелий сосудов). Это система мононуклеар. фагоцитов. Стадии: хемотаксис, адгезия, захват, внутрикл. переваривание с выведением остатков или внутрикл. размн-ие. Завершен. и не- фагоцитоз.

Комплемент – сис-ма б-ков сыворотки, вызывающ. лизис микробов. 9 фракций, термолабиль., в неактив. состоянии. В актив. сост. участвуют в комплексе Аг-Ат. Пути активации: классич. (С₁ соед-ся с комплексом Аг-Ат, присоед-ся С₄, С₂, С₃, С₅-С₉), альтернатив. (липополисах. б. активирует сис-му пропердина, С₃, присоед-ся С₅-С₉) à активация гидролитич. ф-тов à лизис клеток.

Антигены – вещ., несущ. признаки генетически чужерод. инф-ции, вызыв. в о-ме иммун. р-ции, (б-ки, полисах., н/к, липопротеиды). Св-ва: макромолекулярность, чужеродность, стабильность молекулы, длитель. пребывание в о-ме. Аг: полноцен.(антигенность, иммуногенность, специфичность) и неполноцен.-гаптены (не вызыв. обр-е Ат, но взаим-ют). МНС – центр. генетич. аппарат им. сис-мы, в лейко-, опред. силу им. ответа, в 6 хро-ме, обеспеч. двойное распознавание.

Антигены Гр"-" и Гр"+" б.О-Аг (соматич., связан с в-вами цито-мы, более выра-жен у Гр"-" б., тк там 3х слой. мембрана), Н-Аг (жгутиковый, связан с флагелли-ном), К-Аг (капсульный, с ЛПС капсулы), Z-, B-Aг (поверхностный, маскирует О-Аг), Vi-Аг (вирулентный, в капсуле у патогенн. б.). Протективный Аг (вызыв. образ. Ат)

Иммунная система. –лимф. тк., лимфоциты, 5 форм им. ответа: синтез Ат, фор-мир. иммунолог. памяти (B-кл), имм. толерантности (нет им. ответа о-ма на Аг, если эмбрион контактир. с ним), ГЗТ, ГНТ. Иммунокомпетент. кл. – Т- и В- лимфо-циты и макрофаги. B- гумораль. антитоксич. им-т, Т- клеточ. противовирус. им-т. Кооперация: 1. макрофаги трансформир. Аг для Т- и В-, 2. Макро- кооперир. с Т- и В- и передают инфо. об Аг. 3. В- à плазм. à Ат, а др. лимф. – контроль.

T-, B-лимфоциты.T-хелп (активир. макрофаги, В-, ­Ат), супресс (тормоз. про-лифер. В- и Ат¯), килл (разруш. чужую ДНК, клет. имм-т), контрсупр (синтез интерлейкинов, подавление Т-супрес). В-эффекторы (à плазм. кл., Ат­), супресс, килл. (рец-ры в виде Ig). Макрофаги (фагоцитоз и синтез БАВ) - из соед. тк.

Цитокины - регуляторы имм. сис-мы: лимфокины (из Т-), монокины (из макрофа-гов). НМС, неаллерген. б-ки, в ¯конц-ях, действ. как факторы роста и созрев. кле-ток. Противовосп. интерлейкин 1-макрофагаль., 2-лимфоцитар., 3-гемопоэтич., 4,5,6-­роста В-. (всего 20 видов)

Иммуноглобулины.Б-ки сыворотки, гумораль. факторы им-та. Состоят из 2 Н- и 2 L-цепей, соед. –S-S-, закручены в клубки – домены, актив. центр. Классы: IgG – 75%, проходят через плаценту, защита от б., вирусов, токсинов. IgM – 10% первыми при иммунизации. IgA – 16% сывороточ. и секретор. IgE – 0,01% обес-печ. ГНТ, в аллергич. р-циях. IgD – 0,2% рец-ры на В-кл.

Полные Ат – min 2 валентности (2 актив. центра), соед-ся с Аг, видимый рез-тат.

Неполные – моновалент., термостаб., дольше сохр-ся, идут через плаценту. Их опред-ие: метод Кумбса (неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин. сыворотка с полн. Ат), метод конглютинации (в желатине, сыв. 2 й блокир. центр непол. Ат проявл-ся), блокирующая проба.

Антителообразование. Фазы: Индуктивная – от попадания Аг до появл. Ат, рас-познав.Аг, вз-е клеток. Продуктивная - Ат­, 1 клетка 10 7 Ig/час. Мах кон-ция на 7-10 д. Виды ответа: первич (сперва IgM, потом IgG. Ат­ медлено, мах – 7-10д.), вторич (сразу IgG, мах – 4-5 д, индукт фаза¯, продуктив -­­).

Имм. память –часть Т- и В- сенсибилизир., но не дифф-ся, долго сохр-ся в лимф. тк. с памятью об Аг. При повтор. попадании – вторич. имм. ответ. Имм. толерант-ность – ареактивность о-ма к опред. Аг, котор. в др. о-мах или усл. à имм. ответ. Толерантность к своим Аг может нарушаться при пат. процессах (аутоим. б-ни).

Аллергич. пробы.основаны на выявлении сенсибил. о-ма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин, бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и миграции лейкоцитов.

Анафилактич. шок. Мех-м: ГНТ. При 1 попадании аллергена активир В- à IgE. При 2 введении - аллерген+IgE, фиксир. на кл., синтез БАВ, судороги, боли. Проф-ка: метод Безредки (дробное введение лечебной сыв.). Сывороточная б-нь.– аллергия при использ. чужерод. сыворотки. Мех-м тот же.

Клинич. иммунология – оценка имм. сис-мы, имм. р-ции (иммунодепрессив. те-рапия, аутоим. б-ни, Rh-конфликт, терапия рака), диаг-ка, лаб. методы. Имм. ста-тус человека – сост. имм. сис-мы, влияет наслед., питание, усл. среды, б-ни.

Оценка имм. статуса: опред. кол-во Т- и субпопуляций (в р-ции розеткообраз. с эритро- барана, по спо-сти делиться с митогеном), В- (по Ig, по р-ции бласттранс-формации).

Моноклональ. Ат в 1975г. Келлер и Мильштейн. Мон. Ат синтезир. одним клоном клеток, идентичны по классу, типу и специфичности. Получ. на гибридомах (норм. лимфо- + клетка опухоли). Для диагн. инф-ций, выявлении субпопуляций лимфо- и строения Ig, разработки Ат против опухолей.

Методы приготовл. сывороток. Агглютинир. сыв. (из кроликов) – иммунизация по опред. схеме с дозами и интервалами взвесью свежеполученных б. опред. вида. Ат адсорбир. на адъюванте - Al(OH)₃, создается депо, долго вымывается и взаим-т с лейко- и макрофагами, ­имм. ответ. Диагн., лечение.

Реакции им-та – серологич. р-ции (Ат+Аг in vitro), опред-ие одного по др. извест-ному, для ID возб-ля, опред-ия титра Ат в сыв., серологич. диагн.

Р-ция агглютинации: корпускуляр. Аг во взвеси под влиянием Ат клеются в конг-ломерат. Для изуч. Аг св-в б., выявл. Ат к б. Постановка: ориентировоч. на стекле, развернутая (в пробирках, лунках – титр Ат), р-ция пассив. аггл. (если Аг раство-римый, его присоед. к эритро- (РНГА), углю, латексу, соед. с Ат).

Р-ция Кумбса: неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин. сыворотка с полн. Ат. АГС – иммуниз. кролика человеч. глобулином. Для опред. наличия Rh-конфликта, аутоимм. б-ней.

Р-ция пассив. ГА: Аг растворим. и молекуляр., его присоед. к эритро-. Соед. с Ат.

Серодиагностика, ID микробов. Очень чувствительна и специфична.

Р-ция преципитации: эфф-т укрупнения молекуляр. Аг при взаим-ии с Ат à пре-ципитат (муть). Постановка: р-ция "кольца прецип." (наслоение), РП в геле (двойн. дифф. – усы преципитации, радиальная иммунодиффузия – кольца).

Р-ция связ. комплемента. микромолекуляр. Аг связ. с Ат, но не видно, фиксация комплементом, далее р-ция гемолиза с эритро- и Ат гемолизина. Если "+", гемоли-за нет, т.к. образ. комплекс. В р-ции Вассермана, диагн. вирусов, противоткан. Ат.

Р-ция нейтр-ции: антитоксины (Ат) нейтрализуют токсин. Оценка на животных. Если выжили, то Ат подходят к Аг. Для опред. вида и типа токсина.

Р-ция имм.флюоресценции. Прямая: меченные Ат наносят на мазок и после промывают. Остаются лишь Ат-Аг, которые светятся в микроскопе. Нужен ­набор специфичных меченых Ат. Непрямой: используют неспецифич. меченную сыв. против кроличьих глобулинов на все распростр. возб-ли. Для экспресс-диаг.

Иммуноферм. анализ. безвреден, без спец. аппаратов. Аг или Ат метят ф-том пероксидазой. Аг выявл. по разруш-ю субстрата (ортофенилендиамин), смена цвета с желт. на корич. Простой и ­чувствительный.

Иммуноблоттинг. на бумажки наносится 6 спец. б-ков, на б-ки - исслед. жидкость, и если "+" с 2-3 б-ками, то реакция положительная. Для определения кол-ва г-нов, аутоиммун. б-ни, аллергии, ВИЧ. Экспресс-диагностика.

Аллергический метод.основан на выявлении сенсибил. о-ма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин, бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и миграции лейкоцитов.

Серологический метод. опред. Ат в сыворотке. Титр – мах развед-е сыв. для "+" р-ции. Диагностикум – взвесь убитых микробов для опред. Ат в РА.

Вакцины – взвесь б. или микроо-мов или компонентов, искус. актив. им-т. 1) жив. 2) инактивир. – корпускуляр. 3) искус. 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6) ассоциирован. Для профилактики.

Живые вакцины – невирулент. , но иммуноген. штаммы, размн. в о-ме, получ. хим., физич. обработкой, долгим культивированием. Преимущ.: созд. напряжен. им-т, однократ. введение и разн. способами. Недост.: сложно хранить, нельзя с дезинфицир. сред-ми, побоч. действия. Для проф. вирус. и б.(грипп, корь, паротит)

Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы, инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз., холер. Хим. (иммуноген. компоненты б., извлечен. хим. методами, - Аг защитные без балластных б-ков) – Тавte-тиф, паратиф, столбняк.

Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами. Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб. иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг à выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte – Аг адсорбированы на Al(OH)₃).

Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)₃. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки.

Антитоксич. сыв. получ. гипериммунизацией лошадей. Сыв. очищ., (ферментатив. диализ), концентрируют и дозируют в МЕ. Для экстрен. проф-ки и лечения столбняка, дифт., ботулизма, газ. гангр., змеин. ядов. Ослож.: гетерологич. сыв. – аллергия. Перед введением опред-ся чув-ть о-ма, внутри-кожной инъекцией. При аллергии – дробно по Безредка.

Препараты Ig – содерж. только Ат без др. б-ков. 95% IgG и 5% IgM. Готовят из сывороток осаждением Ig. Гомологич. – из крови людей (грипп, столб., коклюш, HBV), гетерологич. – кровь имм. лошадей (клещ. энц, бешен.). Проф-ка и лечение.

Календарь. Тубик (БЦЖ) – 3-5дн., 7л., 12, 17, 23, 30л. Ревакцинация только тубе-ркулинонегатив. лицам. Полиомиелит (ОПВ) – с 3 мес. 3 раза через 45дн., ре- 1-2г 2 раза, 2-3г 2р., 7-8 и 15-16 по 1р. одновременно с АДС. АКДС – с 3мес. 3р., через 45дн., через 1-1,5г. Корь (ЖКВ) – с 1г., 6-7л. Паротит – с 18мес., 6-7л. Гепатит В (дрожжевая рекомбинант. вакц.) – 1 доза 4,5мес (+АКДС и ОПВ), 2 доза 6мес (+АКДС и ОПВ), 3 доза 1г (+ЖКВ).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: