Инфекция и иммунитет том 2

1. Понятие об инфекции

инфекция — это комплекс биологиче­ских процессов, которые возникают в результате проник­новения патогенных микробов в макроорганизм.

Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признаками. Клиническое проявление процесса называют инфекционной болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному, их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их имеет большое значение для своевременного и правильного определения болезни.

Инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя, и реакцию организма возбудителя.

Инфекционная болезнь от неинфекционной отличаетсятем, что она вызывается живым возбудителем или высо­комолекулярными структурами (ДНК или РНК) — но­сителями генетической информации у вирусов идругих организмов. Специфической причиной инфекции является микроорганизм, но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается состоянием защитных сил мак­роорганизма.

В возникновении и развитии инфекционного процес­са — взаимодействии между макро- и микроорганизмом, которое приводит к нарушению гомеостаза (относитель­ное динамическое постоянство состава и физиологиче­ских функций внутренней среды), участвует весь орга­низм как целостная система в единстве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится как к макро-, так и к микроорганизму.

Инфекционный процесс включает в себя следующие периоды:

1. Инкубационный – промежуток времени от момента проникновения микроба до проявления определенных признаков.

2. Продромальный период – характеризуется общими симптомами болезни: повышение температуры, слабость, угнетение, потеря аппетита.

3. Клинический период – развитие основных признаков, характерных для данной инфекции: нарушение пищеварения, нервной системы, дыхания и т.д.

4. Период выздоровления – наступает при благоприятном исходе. Постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителя.

Формы инфекции. Та инфекция, при которой микро­бы размножаются в крови, а следовательно, проникают во все органы и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обычно заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь служит только для переноса микробов, а размножение их происходит в других тканях, называется бактериемией. Если микро бы, размножаясь в поврежденной ткани, образуют ток­сины, которые затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называется токсемией.

Для микроорганизма (возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть те ткани, в которых он развивается. Проникнове­ние микробов в организм животного не всегда приводит к развитию инфекции. Для этого необходимы определен­ные условия и свойства возбудителя.

Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции.Возникновение и развитие инфекции в основ­ном зависит от следующих факторов: а) степени пато-генности микроба; б) иммунологического состояния макроорганизма; в) условий внешней среды.

А) Патогенность — видовой признак микроба, способ­ность его при соответствующих условиях вызывать ха­рактерное для него инфекционное заболевание. Ми­кроб не вызовет болезнь, если он не обладает виру­лентностью.

Вирулентность — индивидуальный признак каждого штамма, это мера его патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, раз­множаться в них, вырабатывать вещества, которые мо­гут подавлять защитные силы макроорганизма. Виру­лентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. При этом одни из них могут погибать через день, а другие — че­рез три дня. Следовательно, тот штамм который вызвал смерть через день, имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел ктаким же последствиям через три дня. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулент­ность — величина непостоянная, на нее оказывают влия­ние многие факторы. Так, при пассаже через восприим­чивый организм она возрастает и, наоборот, культиви­рование микробов в неблагоприятных условиях понижа­ет ее.

Факторы, обусловливающие вирулентность.

1. Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, рас­пространяться и размножаться в тканях макроорганиз­ма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, ко­торые в сочетании с их продуцентами подавляют защит­ные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Так, фермент гиалуронидаза гидролизует гиалу-роновую кислоту — основной компонент соединительной ткани; коллагеназа — разрушает коллаген и т. д. Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает сте­пень инвазивности и вместе с другими факторами спо­собствует развитию инфекционного процесса.

2. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микро­организмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобожда­ются только после их разрушения.

Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разру­шаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновен­но, чувствительны к действию света. Сохраняются в вы­сушенном состоянии и при низкой температуре. Избира­тельно действуют на органы и ткани: разрушают субкле­точные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызы­вает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыха­ния и другие явления. Его можно выделить изкультуральной жидкости путем отделения клеток фильт­рованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токси­ном, возникает через некоторое время после проникнове­ния его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.

Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стери­лизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может уско­рить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.

Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штам­мы эшерихий).

3. Образование капсулы. Капсулообразование не яв­ляется видовым признаком. Микробы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсульные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повышают резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обусловливают вирулентность. Так, возбудитель сибир­ской язвы в организме образует капсулу и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вакцину (СТИ), кото­рая не только не приводит животное к гибели, а, наобо­рот, сообщает ему невосприимчивость к такому же пато­генному микробу.

Б) Роль иммунологического состояния макроорганизма

Возникновение инфекции и ее развитие во многом зависят от реактив­ности макроорганизма. Про­никновение возбудителя в организм не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы в организм проникают определенными путями, которые называют входными воротами инфекции. Заразное начало в организм чаще попадает через пищеварительный тракт (с кормом и во­дой) и органы дыхания. Воротами инфекции могут быть также: поврежденная кожа, слизистые глаз, мочеполо­вых путей.

В организме микробы встречают множество естест­венных преград: неповрежденные ткани, цидные вещест­ва, выделяемые организмом (лизоцим идр.). Иногда микробы попадают непосредственно в кровоток и рас­пространяются в организме по кровяному руслу (гемато-генный путь). Часть из них на пути следования погиба­ет, и остаются лишь наиболее приспособленные к новым условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбудитель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной ткани (неврогенный путь), а если такую ткань перерезать, заболевания не произойдет.

С пораженной ткани процесс может распространять­ся на однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается при поражении органов дыхания. Достиг­нув определенного органа, микробы начинают размно­жаться: выделяют токсины, образуют капсулы, подавля­ют защитные силы организма. Органотропность наибо­лее ярко выражена у возбудителя туберкулеза, местом локализации которого чаще всего бывает легочная ткань. Для некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом является эпителиальная ткань. Но это не озна­чает, что возбудитель не попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны между собой, поэто­му нарушение функции одного из них ведет к изменению физиологического равновесия всего организма.

В инфекционном процессе ведущая роль принадле­жит макроорганизму. Ко многим инфекциям животные имеют естественный (конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый скот не болеет сапом лоша­дей, которые, в свою очередь, нечувствительны к чуме свиней и т. д. В возникновении инфекции не менее важ­ное значение имеют возраст животного, уровень корм­ления, другие факторы.

Возраст. Реактивность молодых животных низка: они малочувствительны к раздражителям, в их организ­ме недостаточно антител. Имеются инфекции, которые встречаются главным образом у молодых животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов животных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом (коли-бактериозом).

Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфекцией имеет кормление. Оно должно быть не только достаточным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток протеина, витаминов, макро- и микроэлемен­тов отрицательно сказывается на сопротивляемости орга­низма. При этом нарушается обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов (антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме наруша­ются окислительные процессы, понижается защитная функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витаминов группы В наблюдается подавление фагоци­тарной активности лейкоцитов, распространение микро­бов по организму и т. д. Авитаминоз С ведет к повреж­дению слизистых оболочек и тем самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продуктивность живот­ных иногда понижает резистентность организма, в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом и другими инфекциями.

В) Влияние условий среды на возникнове­ние и развитие инфекционного процесса

. Резкое изменение температуры, переохлаждение или перегревание орга­низма также понижают его резистентность и создают благоприятные условия для развития патогенных микро­организмов. Значение температуры в возникновении инфекции можно продемонстрировать на следующем примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как температура их тела в 42°С неблагоприятна для развития возбудителя. Но если организм курицы охла­дить путем погружения ее конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это время ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболевает. Данный пример показывает, что в возникновении и развитии инфекции большую роль играет влияние физических факторов на организм животного.

|	следующая лекция ==>
Виды порчи мяса	|	Иммунитет

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Каждый человек в жизни сталкивается с заболеваниями. Однако одни люди страдают недугами редко, а другие постоянно. Первые относительно легко переносят болезнь, а вторые получают проблемы и даже осложнения. Почему же так происходит?

Дело в том, что сила инфекции и вопрос соблюдения личной гигиены играет важную роль. Однако самое главное заключается в силе иммунной системы. Именно она определяет защиту организма от проникновения и развития болезнетворной микрофлоры.

Главные вопросы

Иммунная система

1. Центральные органы представлены тимусом и костным мозгом. Здесь происходит формирование защитных элементов организма. Длительное время ученые разгадывали загадки выработки лейкоцитов. Теперь практически все тайны открыты Миру.
2. Периферические органы иммунной системы позволяют элементам защиты обезвреживать вредоносные вирусы. Сюда относят селезенку, лимфатические узлы, а также ряд других органов и тканей. Только взаимосвязь первой и второй группы органов дает общую систему, способную эффективно выполнять свою функцию.

Интересен факт: селезенка является самым большим органом, формирующим иммунную систему. Поэтому не зря врачи обращают внимание на состояние данного органа. От него зависит функционирования организма и, в частности, создание его защитных функций.

Стадии инфекции

Прежде чем понять, как организм справляется с проникающими в него патогенными бактериями, важно рассмотреть основные понятия. Так, инфекция – угроза, представленная грибками, микроскопическими простейшими, а также вирусами и бактериями, способными развиваться. В результате происходит отравление организма их токсинами и разрушение клеток. Какие же стадии наблюдаются у инфекционных заболеваний?

Вообще, инфекция и иммунитет являются двумя противоположностями: первая поражает организм, а вторая исцеляет.

Виды инфекций

Важно знать: в зависимости от способа проникновения и особенностей происходит данная классификация. Итак, рассмотри основные виды:

Как видно, видов инфекций достаточно много. Все зависит от способа их проникновения и особенностей воздействия на организм. Поэтому инфекция и иммунитет должны рассматриваться вместе, когда речь идет о заболевании.

Защита

Итак, как только в организм проникает вирус и начинает разрушать клетки, то Т-лимфоциты начинают посылаться иммунной системой. Они уничтожают вирус. Успех дела зависит от целого ряда факторов. Так, своевременное лечение, соблюдение режима и хорошее питание – вот основные факторы, влияющие на развитие защитных функций.

Особое понятие

Особая тема

Заболевания, поражающие иммунную систему, являются самыми опасными: они разрушают лейкоциты и те вещества, что активно участвуют в борьбе с вирусными инфекциями. Выделяют целый спектр таких заболеваний. Среди них самой печально известной является ВИЧ-инфекция. Коварный вирус не дает знать о себе в течение нескольких месяцев. Происходит внедрение в клетки его вирусных элементов. Поэтому инфекция и иммунитет в данном случае сливаются в одно целое: ведь вирус внедряется в полезные вещества и клетки, постепенно разрушая их; это страшный процесс. Со времени ВИЧ вызывает СПИД. Люди погибают не от этого заболевания в прямом понимании слова, а от любого недуга: СПИД вызывает снижение и даже полное отсутствие защитных функций организма. В связи с этим даже небольшая простуда может стать смертным приговором.

Интересен (если корректно так выразиться в данном случае) факт: не всегда ВИЧ-инфекция губит человека. Около 10 процентов белого населения Земного шара имеет защиту. Дело в том, что это обуславливается мутацией лейкоцитов. Они просто не позволяют вирусу проникать в клетки. Поэтому данная инфекция гибнет.

Также различные разновидности гепатита негативно сказываются на здоровье, поражая иммунную систему. С ними можно бороться. Важно следовать инструкциям и советам лечащего врача. Только при таком подходе можно судить о выздоровлении.

Советы

Если температура не превышает отметку в 37,5 градусов, то желательно не использовать лекарственные препараты. Лучше налегать на фрукты и обильное потребление жидкости: вода, травяной чай. Хорошо кушать куриный бульон. Хорошим способом запустить работу иммунной системы на высшем уровне выступает простое одеяло: стоит закутаться, чтобы пропотеть. Это верный способ быстро прогнать болезнь.

Важно не забывать о том, что вызов врача является неотъемлемым шагом на пути к выздоровлению. Ведь важно точно поставить диагноз, чтобы назначить рационально подобранное лечение. Вообще, антибиотики разрушают микрофлору кишечника, что отрицательно сказывается на иммунитете. Однако иногда не бывает другого выхода. Поэтому после курса подобных препаратов, стоит пропить лекарства, восстанавливающие микрофлору кишечника. Это поможет повысить иммунитет после перенесенной болезни и принятых антибиотиков.

Известно: хорошее пищеварение является залогом высокого иммунитета. После перенесенного инфекционного заболевания особенно важно позаботиться о своём иммунитете. Начать стоит с налаживания пищеварения. Разумеется, сразу давать физическую нагрузку на организм нельзя! Нужно постепенно заниматься спортом, осторожно дозируя нагрузку. Важно позаботиться о витаминных и минеральных комплексах, которые стоит употреблять в соответствии с инструкцией. Все это благотворно складывается на здоровье людей. Каждая деталь важна.

Стоит понимать: инфекция и иммунитет являются неразрывными понятиями. Иммунная система всегда защищает организм человека. Часто вирусы не способны развиваться, благодаря лимфоцитам. Однако бывает, что вирус начинает размножаться и даже эволюционировать. Важно помочь организму. Для этого принимают лекарства, в число которых входят антибиотики. Немаловажное значение в вопросе исцеления играет режим отдыха и питания. Больше витаминов, меньше вредной пищи. Тогда иммунная система сможет функционировать на должном уровне. В этом смогли убедиться многие люди.

Иммунитет можно поднимать, следя за своим рационом и физической нагрузкой. Неплохо пить витаминные комплексы, следуя четким инструкциям и рекомендациям. Иммунная система, работающая на должном уровне, всегда предотвращает возникновение заболеваний. Если же оно появилось, то хороший иммунитет сможет справиться оперативно с болезнью, позволив избежать осложнений. Иммунная система всегда стоит на страже здоровья. После инфекции, с которой она справилась, важно дать определенное время на восстановление организма. После проявится постинфекционный иммунитет.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЭКЗАМЕНАМ ПО МИКРОБИОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО,

ПЕДИАТРИЧЕСКОГО

И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

2015

ЧАСТЬ 1. ИСТОРИЯ И ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ.

1. Предмет медицинской микробиологии. Цели, задачи медицинской микробиологии

2. Л. Пастер - основоположник микробиологии как науки. Влияние работ Пастера на развитие медицинской микробиологии. Формирование прикладной иммунологии.

3. Работы Р. Koxa и их значение в медицинской микробиологии и инфекционной патологии.

4. И.Мечников и его учение о невосприимчивости к инфекционным болезням - важный этап в развитии медицины.

5. Д. Ивановский - основоположник учения о вирусах.

6. Развитие микробиологии в России. Г.Н. Габричевский, Н.Ф. гамалея, Д.К. Заболотный, Л.Н. Тарасевич.

7. Роль отечественных ученых в развитии вирусологии и риккетсиологии, учения об антибиотиках: Л.А. Зильбер, П.Ф. Здродовский, З.В. Ермольева, В.Д. Тимаков.

8. Основы классификации микробов. Понятие о виде, культуре, штамме. Биологические особенности прокариотов.

9. История развития микробиологии на Западном Урале.

10 Основные методы исследования морфологии бактерий. Микроскопия. Простые и сложные методы окраски бактерий. Метод Грама.

11 Морфология и ультраструктура бактерий. Химический состав.

12 Капсулы бактерий. Патогенные бактерии, образующие капсулы. Методы обнаружения капсул. Их значение.

13 Спорообразование. Патогенные бактерии, образующие споры: бациллы и клостридии. Методы обнаружения спор.

14 Жгутики бактерий. Их строение. Классификация бактерий по расположению жгутиков. Подвижность бактерий и методы ее изучения. Значение в лабораторной диагностике инфекционных заболеваний.

15 Спирохеты. Классификация, морфология, ультраструктура. Их роль в инфекционной патологии человека.

16 Биологические свойства риккетсий. Методы культивирования. Примеры патогенных для человека видов риккетсий.

17 Биологические особенности вирусов бактерий (бактериофагов). Особенности взаимодействия вирулентного и умеренного фагов с бактериальной клеткой. Морфология и ультраструктура фагов.

18 Биологические особенности вирусов. Морфология, ультраструктура, механизм репродукции. Основы классификации. Методы культивирования вирусов.

19 Профаг. Лизогения. Лизогенная культура. Лизогенная конверсия. Фаговары. Практическое использование фагов.

20 Классификация бактерий по типам питания. Ферменты. Значение для идентификации бактерий. Методы изучения.

21 Основные типы и сущность дыхания бактерий. Механизм дыхания бактерий. Методы культивирования анаэробов.

22 Рост и размножение бактерий. Механизм деления. Фазы развития бактериальной популяции.

23 Основные принципы культивирования бактерий. Требования к питательным средам, их классификация.

24 Принципы и методы выделения и идентификации чистой культуры бактерий. Этапы исследования.

25 Биохимические свойства бактерий. Определение. Методы изучения и практическое использование в микробиологической диагностике инфекционных заболеваний.

26 Методы культивирования вирусов. Понятие о первичных и перевиваемых культурах клеток.

27 Антибиотикорезистентность микробов. Механизм формирования. Пути преодоления. Методы определения чувствительности микробов к антибиотикам. Осложнения при антибиотикотерапии.

28 Микрофлорa тела человека. Определение. Классификация. Роль микробов постоянных обитателей человеческого организма в физиологических процессах.

29 Дисбиоз. Определение. Причины возникновения. Клинические проявления. Лечебные препараты, применяемые в терапии дисбактериоза. Принципы лабораторной диагностики дисбактериоза.

30 Методы стерилизации и дезинфекции. Определение. Виды. Контроль эффективности стерилизации.

31 Цель, принципы и методы лабораторной диагностики бактериальных инфекций.

32 Особенности лабораторной диагностики вирусных инфекций.

33 Индикация и идентификация вирусов при различных методах культивирования.

34 Антибиотики. Определение. История открытия. Классификация. Механизм действия на микробов.

35 Наследственная и ненаследственная изменчивость микроорганизмов. Дисоциации бактерий, S и R формы колоний. L – формы бактерий.

36 Асептика и антисептика. Определения. Методы.

ЧАСТЬ 2. ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ.

1 Понятие об инфекционном процессе. Факторы инфекционного процесса. Формы симбиоза макро- и микроорганизма. Роль макроорганизма и микроорганизмов в инфекционном процессе.

2. Патогенность и вирулентность бактерий. Количественное определение. Факторы патогенности бактерий.

Микробные экзо- и эндотоксины. Свойства. Химический состав.

3. Местная и генерализованная инфекция. Понятие о бактериемии, токсинемии, сепсисе.

4 Понятие об инфекции. Факторы инфекционного процесса. Экзогенная и эндогенная инфекция. Ворота инфекции. Механизм заражения. Периоды инфекционного процесса, клинически выраженная, стертая, бессимптомная инфекция. Бактерионосительство.

5 Понятие об инфекции. Факторы инфекционного процесса. Формы инфекции (острая и хроническая, моноинфекция, смешанная инфекция, реинфекция, рецидив, вторичная инфекция, суперинфекция. Понятие о спорадической и эпидемической заболеваемости, эпидемии и пандемии).

7 Виды инфекционного иммунитета. Характеристика.

8 Учение об иммунитете. История. Современное представление.

9 Факторы врожденного иммунитета (клеточные, гуморальные, функциональные)

10 Центральные и периферические органы иммунитета. Иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты, их субпопуляции. Макрофаги).

11 Формы иммунного ответа. Понятие об иммунопатологии.

12 Серодиагностика инфекционных заболеваний. Принципы. Понятия о титре и диагностическом титре.

13 Понятие об антигенах и гаптенах. Адъюванты. Антигенная структура бактериальной клетки.

14 Интерферон. Природа. Свойства. Механизм действия. Практическое применение.

15 Классы иммуноглобулинов (антитела) Структура. Свойства. Функции.

16 Антитоксические сыворотки. Методы получения. Диаферм. Применение антитоксических сывороток в медицине

17 Реакция агглютинации, ее разновидности (ориентировочная, непрямая, развернутая). Механизм. Практическое применение.

18 Реакция непрямой (пассивной) гемагглютиниции. Механизм. Практическое использование.

19 Реакция преципитации. Механизм. Разновидности (кольцепреципитация, реакция преципитации в геле). Применение в медицинской практике.

20 Реакция иммунофлуоресценции (прямая и непрямая). Механизм. Использование в диагностике.

21 Реакция нейтрализации. Принцип. Механизм. Использование в микробиологии при бактериальных и вирусных инфекциях.

22 Реакция гемагглютинации и торможения гемагглютинации в вирусологии.

23 Иммуноферментный метод исследования. Принцип метода. Определение антигенов и антител с помощью ИФА.

24 Гиперчувствительность замедленного типа. Механизм ее проявления. Аллергические пробы. Практическое использование в диагностике инфекционных заболеваний.

25 Гиперчувствительность немедленного типа. Анафилаксия. Сывороточная болезнь. Механизм ее возникновения. Методы предупреждения.

26 Вакцины. Определение. Типы вакцин. Их получение. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия.

27 Анатоксины. Общая характеристика, получение и применение. Значение в профилактике инфекционных болезней.

28 Иммунные сыворотки. Классификация. Получение. Применение. Понятие о серотерапии и серопрофилактике.

29 Иммуноглобулины (гамма-глобулины) гомологичные и гетерологичные. Получение и применение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга. Играет важную роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе.

ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и К-лимфоцитов.

Иммунный ответ начинается с взаимодействия антигенпрезентирующих клеток с АГ, после чего происходит его фагоцитоз и переработка до продуктов деградации, которые выделяются наружу и оказываются за пределами антигенпрезентирующей клетки.

Специфичность иммунного ответа обеспечивается наличием особых антигенов, получивших у мышей название Ia-белка. У человека его роль выполняют человеческие лейкоцитарные антигены 2-го класса, тип DR (Human Leukocytes Antigens, HLA).

Ia-белок находится практически на всех кроветворных клетках, но отсутствует на зрелых Т-лимфоцитах; под влиянием интерлейкинов происходит экспрессия белка на этих клетках.

Роль Ia-белка в иммунном ответе сводится к следующему. АГ могут быть распознаны иммунокомпетентными клетками лишь при контакте со специфическими рецепторами, однако количество АГ слишком велико и природа не заготовила для них соответствующего числа рецепторов, вот почему АГ (чужое) может быть узнан лишь в комплексе со “своим”, функцию которого и несет Ia- белок или антигены HLA-DR.

Продукты деградации АГ, покинув макрофаг, частично вступают во взаимодействие с Ia-белком, образуя с ним комплекс, стимулирующий деятельность антигенпрезентирующей клетки. При этом макрофаг начинает секретировать ряд интерлейкинов. ИЛ-1 действует на Т-амплифайер, в результате чего у последнего появляется рецептор к комплексу Ia-белок+АГ. Именно эта реакция, как и все последующие, обеспечивает специфичность иммунного ответа.

Активированный Т-амплифайер выделяет ИЛ-2, действующий на различные клоны Т-хелперов и цитотоксические лимфоциты, принимающие участие в клеточном иммунитете. Стимулированные клоны Т-хелперов секретируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6, оказывающие преимущественное влияние на эффекторное звено иммунного ответа и тем самым способствующие переходу В-лимфоцитов в антителопродуценты. Благодаря этому образуются АТ, или иммуноглобины. Другие интерлейкины (ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-12) влияют нарост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов и являются факторами надежности, обеспечивающими иммунный ответ.

Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных факторов, выделяемых цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами). Эти соединения получили наименование “перфорины” и “цитолизины”.

Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать несколько чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс осуществляется в три стадии: 1) распознавание и контакт с клетками-мишенями; 2) летальный удар; 3) лизис клетки-мишени. Последняя стадия не требует присутствия Т-эффектора, так как осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода, разрывающая клетки.

Среди гуморальных факторов, выделяемых в процессе иммунного ответа, следует указать на фактор некроза опухолей и интерфероны.

Действие интерферонов неспецифично, так как они обладают различными функциями – стимулируют деятельность К-клеток и макрофагов, влияют непосредственно на ДНК - и РНК-содержащие вирусы, подавляя их рост и активность, задерживают рост и разрушают злокачественные клетки.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или иммуноглобинами. У человека различают 5 основных классов иммуноглобинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Все они имеют как общие, так и специфические детерминанты.

Иммуноглобины класса G. У человека являются наиболее важными. Концентрация их достигает 9-18 г/л. Иммуноглобины этого класса обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают аглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному так называемый пассивный иммунитет.

Иммуноглобулины класса А. Делят на 2 разновидности: сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые – в различных секретах. Соответственно этому сывороточный иммуноглобин А принимает участие в общем, иммунитете, а секреторный обеспечивает местный иммунитете, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.

Секреторный находится в наружных секретах – в слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке. Молекулы иммуноглобина А, присутствующие во внутренних секретах и жидкостях, существенно отличаются от молекул наружных секретов. Секреторный компонент, по всей видимости, образуется в эпителиальных клетках и в дальнейшем присоединяется к молекуле IgA.

IgA нейтрализует токсины и вызывает аглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4 г/л.

Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Иммуноглобулины класса Е. Принимают участие в нейтрализации токсинов, опсонизации, аглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. К этому классу также относятся некоторые природные антитела, например к чужеродным эритроцитам. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.

Иммуноглобулины класса D. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке их концентрация невелика. Значение IgD пока не выяснено, предполагают, что они участвуют в аутоиммунных процессах.

Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус, гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможением иммунной реакции на введение антигенов. Показано, что возбуждение симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введение адреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к противоположным реакциям.

Стресс, а также депрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов, получивших наименование “цитомедины”, контролируют деятельность тимуса. Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя – гуморального иммунитета.

ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.

В последнее время высказано предположение, что существует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная, гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Не подлежит сомнению, что Т-лимфоциты играют чрезвычайно важную роль в регенерации тканей. Многочисленные исследования показывают, что Т-лимфоциты и макрофаги осуществляют “хелперную” и “супрессорную” функции в отношении эритропоэза и лейкопоэза. Лимфокины и монокины, выделяемые лимфоцитами, моноцитами и макрофагами, способны изменять деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и пищеварения, регулировать сократительные функции гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры.

Особенно важная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам, которые являются “семьей молекул на все случаи жизни”, так как вмешиваются во все физиологические процессы, протекающие в организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Эта функция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты, факторы свертывания крови и избыток гормонов.

Иммунологическая реакция, с одной стороны, является неотъемлемой частью гуморальной, так как большинство физиологических и биохимических процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальных посредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный характер и тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредник непосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать иммунологическую регуляцию клеточно-гуморальной. Основную роль в ней следует отвести различным популяциям Т-лимфоцитов, осуществляющих “хелперные” и “супрессорные” функции по отношению к различным физиологическим процессам.

Учет регуляторных функций иммунной системы позволяет врачам различных специальностей по-новому подойти к решению многих проблем клинической медицины.

1. “Физиология человека” под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько, М., “Медицина”, 1997, т.1, стр. 298 – 307.