Интраабдоминальных инфекциях что это такое

ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Термин "интраабдоминальная инфекция" используют для обозначения широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение - так называемый первичный перитонит). С клинических позиций, в отношении как хирургической тактики, так и планирования программы антимикробной терапии, целесообразно выделение двух основных категорий интраабдоминальных инфекций - неосложненные и осложненные.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной антимикробной терапии после операции, назначение АМП носит в основном профилактический характер (предупреждение раневой послеоперационной инфекции).

Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или забрюшинном пространстве.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" - редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается. Эффективная антимикробная терапия при третичном перитоните затруднительна.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Таблица 1. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций

Грамотрицательные микроорганизмы	Грамположительные микроорганизмы	Анаэробы
E.coli	Enterococcus spp.	B.fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.	Clostridium spp.
Другие энтеробактерии	Peptococcus spp.
P.aeruginosa	Peptostreptococcus spp.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к АМП.

Первичный перитонит чаще вызывается E.coli, K.pneumoniae, пневмококками, стрептококками, реже - анаэробами. Редкое выделение анаэробов при первичном перитоните обусловлено высокой концентрацией кислорода в асцитической жидкости. Часто возбудитель остается неустановленным.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы, деструктивный панкреатит и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:

антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его;
антибиотикотерапия направлена на предупреждение продолжающегося после операции интраабдоминального реинфицирования и формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмония, внутрисосудистое инфицирование и т.д.);
применяемые АМП должны быть не только активными в отношении этиологически значимых возбудителей, но и обладать адекватными фармакокинетическими характеристиками, в частности, хорошо проникать в очаг воспаления или деструкции;
антибиотикотерапия должна проводиться с учетом потенциальных НР препаратов, а также тяжести основного и сопутствующих заболеваний;
следует принимать во внимание фармакоэкономические аспекты антибиотикотерапии.

Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются:

различные формы перитонита любой этиологии;
деструктивный аппендицит;
деструктивный холецистит;
холангит;
перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью от начала заболевания более 6 ч;
перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии;
инфицированные формы панкреонекроза.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента.

При выборе схем терапии следует соблюдать этапность лечения. Первоначально назначаются АМП с учетом точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), клинического течения заболевания, предполагаемых возбудителей их прогнозируемой чувствительности к АМП.

Первая коррекция терапии осуществляется спустя 24-36 ч после забора исследуемого материала на основании данных антибиотикограммы, повторная - на 3-4-й день по данным полного бактериологического обследования (идентификация возбудителя, уточнение антибиотикограммы).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ

При неосложненных формах инфекции антибиотикотерапия продолжается, как правило, 48-72 ч (если отсутствуют дополнительные факторы риска инфекционных осложнений - длительная ИВЛ, сопутствуюшие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммуносупрессия) и не превышает 5-7 дней. При осложненных - зависит от ее эффективности (достаточности). Во всех случаях хирургического лечения введение антибиотиков следует начинать за 30-40 мин до операции.

Критерии достаточности антибиотикотерапии:

стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 сут;
стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, изменения лейкоцитарной формулы крови);
положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания);
эффективное устранение экстраабдоминальных инфекций (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция и др.).

В тяжелых случаях, например, при перитоните с абдоминальным сепсисом или при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза, особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антимикробной терапии с неоднократными сменами режима и пути введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.

ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(первые 6 ч после перфорации)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и проявлений системной воспалительной реакции - 48-72 ч. При наличии факторов риска инфекционных осложнений, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применение АМП следует продолжать. В случае неэффективности стартовой терапии переходить на альтернативный режим.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
(в первые 12 ч после травмы)

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин); при повреждении толстой кишки + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 24-48 ч.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин) + метронидазол; цефепим + метронидазол; фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, офлоксацин или пефлоксацин) + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 48-72 ч; при холангите - в зависимости от клинико-лабораторной симптоматики (до регресса признаков воспалительного процесса).

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ
(бактериальной этиологии)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и системной воспалительной реакции - 3-5 сут.

ДИВЕРТИКУЛИТ
(не требующий оперативного вмешательства)

Выбор антимикробных препаратов

Парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией кишечника: фторхинолоны перорально (если парентерально используют другие препараты), либо аминогликозиды + полимиксин М (если парентерально вводятся фторхинолоны).

Длительность терапии: как правило - 5-7 сут; при сохранении локальной и системной воспалительной реакции необходимо решение вопроса о тактике хирургического лечения.

ДЕСТРУКТИВНЫЙ ДИВЕРТИКУЛИТ

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
(без перитонита)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: профилактический режим (однократное введение в/в за 30-60 мин до операции).

Длительность терапии: до полного регресса симптомов системной воспалительной реакции (обычно 3-5 сут).

Выбор антимикробных препаратов

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Длительность терапии: до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. В некоторых случаях, в частности, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях, антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 нед.

При распространенном перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией ЖКТ (см. выше).

Профилактика интраабдоминального кандидоза: при интраабдоминальном кандидозе летальность, несмотря на проведение фунгицидной терапии, может достигать 70%. Факторами риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза являются:

несостоятельность анастомозов ЖКТ;
деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов имеются основания для профилактического применения флуконазола.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

При выборе АМП у беременных женщин необходимо учитывать его безопасность для плода. Фторхинолоны противопоказаны для применения в течение всего периода беременности. Метронидазол абсолютно противопоказан в I триместре, во II и III он может использоваться по жизненным показаниям при отсутствии более безопасной альтернативы. Применение аминогликозидов возможно лишь по жизненным показаниям. С учетом минимального риска отрицательного действия на плод препаратами выбора во время беременности являются - пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

В период кормления грудью противопоказано применение фторхинолонов. Карбапенемы следует использовать только в случаях абсолютной необходимости. Применение метронидазола возможно только при переводе ребенка в период лечения матери на искусственное вскармливание.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В связи с повышением риска токсического действия применение аминогликозидов и ванкомицина у людей пожилого возраста требует особой осторожности и допустимо при отсутствии более безопасной альтернативы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Пиперациллин/тазобактам не применяют детям в возрасте до 12 лет. Использование фторхинолонов у детей до 16 лет допустимо лишь в случаях крайней необходимости, например, при перитоните или деструктивном панкреатите с этиологически значимой ролью P.aeruginosa или полирезистентных грамотрицательных бактерий, когда отсутствуют более безопасные альтернативы. Цефепим разрешен для применения у детей с 2 мес, меропенем - с 3 мес, линезолид - с 5 лет. Все АМП назначают в соответствующих возрастных дозировках.

Таблица 2. Дозы антибиотиков для лечения интраабдоминальных инфекций у взрослых

Препарат	Суточная доза		Путь и кратность введения, раз/сут
Препарат	Среднетяжелые инфекции	Тяжелые инфекции	Путь и кратность введения, раз/сут
Ампициллин	2-4 г	6-8 г	в/в, 4
Ампициллин/клавуланат	3,6-4,8 г	6,6-8,8 г	в/в, 3-4
Ампициллин/сульбактам	6 г	12 г	в/в, 4
Тикарциллин/клавуланат	12,4 г	18,6 г	в/в, 4-6
Пиперациллин/тазобактам	7,5 г	13,5-18 г	в/в, 3-4
Цефазолин	3-4 г	4-6 г	в/в, в/м 2-3
Цефуроксим	2,25-4,5 г	9 г	в/в, в/м, 3
Цефотаксим	3-4 г	6-8 г	в/в, в/м, 3-4
Цефтриаксон	1 г	2-4 г	в/в, в/м, 1-2
Цефоперазон	4-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 2-3
Цефоперазон/сульбактам	4 г	8 г	в/в, в/м, 2
Цефтазидим	2-3 г	4-6 г	в/в, в/м, 2-3
Цефепим	2 г	4 г	в/в, в/м, 2
Имипенем	1,5-2 г	3-4 г	в/в 3-4
Меропенем	1,5 г	3-4 г	в/в, в/м, 3-4
Азтреонам	3-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 3-4
Гентамицин, тобрамицин	3-4 мг/кг	5 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Нетилмицин	4-5 мг/кг	6 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Амикацин	15 мг/кг	15 мг/кг	в/в, в/м, 1-2
Линкомицин	1,2-1,8 г	1,8-2,4 г	в/в, в/м, 2-3
Клиндамицин	1,8-2,4 г	2,7-3,6 г	в/в, в/м, 3-4
Ванкомицин	1 г	2 г	в/в, 2-4
Тейкопланин	0,4 г	12 мг/кг	в/м, в/в, 1
Ципрофлоксацин*	0,2-0,4 г	0,4-0,8 г	в/в, 2
Офлоксацин*	0,4 г	0,8 г	в/в, 2
Пефлоксацин*	0,8 г	0,8 г	в/в, 2
Метронидазол*	1-1,5 г	2 г	в/в, 3-4
Линезолид*	0,8 г	1,2 г	в/в, 2

* Возможен переход на пероральный прием (ступенчатая терапия).

Интраабдоминальные инфекции – это ряд заболеваний воспалительного характера, возбудителями которых являются специфические микроорганизмы, попадающие в организм человека преимущественно через желудочно-кишечный тракт и поражающие органы и ткани брюшной полости.

Классификация

Классифицируют вышеуказанный вид заболеваний, в первую очередь, по месту локализации очага воспаления. Зачастую, такой инфекционный процесс поражает следующие органы брюшной полости:

дальний отдел пищевода;
желудок и поджелудочную железу;
двенадцатиперстную и толстую кишку;
некоторые отделы тонкой кишки;
желчный пузырь;
печень;
селезенку;
аппендикс.

Также специалисты разделяют заболевания, вызванные интраабдоминальными инфекциями, на две группы:

без осложнений;
с осложнениями.

При первом виде протекания недуга отсутствуют признаки воспаления серозного покрова брюшной полости. В данном случае пациенту назначают прием антибиотиков для профилактики осложнений после оперативного вмешательства.

При осложненном течении данного вида инфекционных заболеваний у больного отмечается распространение воспалительного процесса за пределы зоны возникновения инфекции, что провоцирует развитие перитонита, а также гнойное воспаление тканей.

Воспаление брюшной полости, в свою очередь, принято разделять на:

первичное (возникает при попадании и развитии инфекции в кровеносных сосудах и локализации самого воспалительного процесса в брюшине);
вторичное (является наиболее часто встречающимся осложнением при интраабдоминальном инфицировании и в большинстве случаев возникает при наличии различных воспалительных процессов в брюшной полости);
третичное (имеет невыраженную клиническую картину, а основной причиной возникновения является ослабленный иммунитет при критическом состоянии больного).

Причины возникновения

Развитию данного вида инфекций способствуют различные возбудители. Зачастую, причиной возникновения такого инфекционного воспаления являются несколько групп микроорганизмов:

грамотрицательные (кишечная и синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, энтеробактер);
грамположительные (энтерококки, стафилококки, стрептококки);
анаэробные (бактероиды, фузобактерии, клостридии, пептококки, пептострептококки).

Способы заражения интраабдоминальными инфекциями напрямую зависят от конкретного вида микроорганизмов. Причины попадания в организм данных бактерий могут быть различными. К ним можно отнести неправильное приготовление пищи, плохо вымытую посуду, совместное использование столовых приборов с инфицированным человеком, а также несоблюдение правил личной гигиены. Эти факторы наилучше способствуют проникновению и размножению вышеуказанных бактерий.

Некоторые виды таких возбудителей попадают в организм больного после хирургического вмешательства или при стационарном лечении в больнице и начинают размножаться на фоне сниженного иммунитета.

Причинами также могут являться различные травмы органов брюшной полости, новообразования, воспалительные заболевания, в том числе и аппендицит.

Симптомы

Признаки заражения интраабдоминальной инфекцией достаточно разнообразны и зависят от течения болезни и места локализации воспалительного процесса. Однако есть ряд общих специфических отличительных симптомов:

возникновение болезненных ощущений в области брюшной полости при пальпации;
судороги;
сильное повышение температуры тела;
различные нарушения дыхания;
понижение артериального давления;
учащенное сердцебиение;
увеличение общего количества лейкоцитов в крови;
понижение уровня кислорода в организме;
потеря сознания;
непроходимость кишечника.

Осложнения и последствия

Если больной вовремя не обратился к специалисту или получил неправильное лечение, то возможно возникновение сепсиса, гнойное воспаление тканей брюшной полости, нарушения в работе печени, сердца и сосудов. Не исключен при отсутствии своевременной медицинской помощи и летальный исход.

К последствиям можно отнести возникновение спаек и выхождение органов из брюшной полости, что возникает на фоне перенесенного хирургического вмешательства.

Возможно также образование непроходимости кишечника. В редких случаях – возникновение онкологических заболеваний внутренних органов.

Женщины после перенесенного интраабдоминального инфекционного заболевания могут испытывать затруднение с зачатием ребенка.

Диагностика интраабдоминальной инфекции

Для точного определения наличия инфекции больному следует пройти следующие этапы обследования:

кровь на общий анализ;
рентген брюшной полости и компьютерную томографию;
магнитно-резонансную спектроскопию внутренних органов;
диагностический перитонеальный лаваж;
эндоскопию;
ультразвуковую диагностику брюшной полости.

Также для получения дополнительной информации о состоянии больного при экстренном хирургическом вмешательстве (которое используют для предотвращения распространения болезни) врачи берут на анализ ткани, на которых происходит воспалительный инфекционный процесс.

Медикаментозное лечение

Лечением таких инфекционных заболеваний занимаются хирурги после обязательной госпитализации больного и определения на стационарное лечение в медицинском учреждении.

При лечении интраабдоминальной инфекции обязательно используют антибиотики для предупреждения дальнейшего развития недуга, а также для устранения микроорганизмов, которые стали причиной воспалительного процесса. Длительность приема таких препаратов составляет от 2 дней до 1 недели при неосложненном заболевании и от 1 до 4 недель при осложненной форме.

В зависимости от места локализации воспалительного процесса препараты и дозировка могут отличаться. Например, при возникновении сквозного дефекта, спровоцированного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или желудка, специалисты используют следующие препараты:

При беременности многие препараты противопоказаны, поскольку могут негативно воздействовать на развитие плода. В данном случае специалисты назначают такие антимикробные средства:

Кроме антибиотиков, при осложненном течении интраабдоминальной инфекции требуется обязательное оперативное вмешательство не только для получения дополнительной информации о клинической картине, но и для возможности контролирования воспалительного процесса. Для предупреждения различных серьезных осложнений и угрозы для жизни больного специалисты могут принять решение по удалению воспаленного органа и инфицированных тканей вокруг него.

Диетическое питание

При возникновении осложненной формы данного вида инфекционных заболеваний, особенно после хирургического вмешательства, необходимо придерживаться некоторых ограничений в выборе продуктов питания. В первую очередь следует исключить из рациона копченые, жирные и соленые, а также острые продукты. Не употреблять газированные и алкогольные напитки, отказаться от овощей, которые содержат большое количество клетчатки и масел. Также необходимо временно прекратить употребление чая, кофе и сладкого.

В сутки можно съедать не более 2 куриных яиц (омлет или всмятку), употреблять свежие молочные продукты с минимальным процентом жирности. В качестве напитков можно делать отвар из шиповника, а сладкое и мучное заменить фруктами и медом в небольших количествах. Из мяса и рыбы желательно выбирать нежирные сорта.

Соблюдение такого режима лечебного питания является обязательным условием для успешной реабилитации больного.

Нетрадиционная медицина

Лед. Можно использовать для уменьшения болевых ощущений. Следует наполнить небольшую резиновую грелку или обычный полиэтиленовый пакет измельченным льдом и прикладывать к месту локализации боли. Требуется максимально избегать надавливания на воспаленный участок брюшной полости, поскольку в данном случае возможно ухудшение состояния больного. При наличии жажды можно подержать во рту кусочек льда, не проглатывая жидкость. Данное средство следует использовать только для облегчения боли при ожидании неотложной медицинской помощи.
Отвары из лекарственных трав. Для ускорения реабилитационного процесса можно применять настойку прополиса. 10 капель данного средства растворяют в половине стакана теплого молока. Употреблять желательно перед сном в течение 30 дней подряд.

Также используют различные смеси из лекарственных растений. Смешать по 1 чайной ложке измельченной календулы, алтея и гусиных лапок, залить 1 л горячей воды и настаивать в течение 30 минут. Такой настой употребляют по 100 мл трижды в сутки перед приемом пищи 30 дней подряд.

Для восстановления можно приготовить отвар из чабреца, мяты и ромашки. Все травы следует взять в равном количестве по небольшой горстке и залить 500 мл воды. Довести до кипения и подержать 5 минут на медленном огне. Предварительно остуженный отвар тщательно очищают от трав и принимают по 1 стакану три раза в день.

В народе используют кору барбариса в измельченном виде. 1 столовую ложку коры заливают стаканом воды и держат на слабом огне в течение 10 минут. Употребляют такой отвар по 1 ложке после основного приема пищи.

Также можно заваривать отвары из черники, брусники, малины и других ягод или листьев. Такие напитки употребляют вместо чая или кофе, в качестве подсластителя используют небольшое количество меда.

Меры профилактики

Для предотвращения возникновения данного недуга необходимо в первую очередь следить за своим здоровьем. Своевременно обращаться к специалистам, регулярно проходить плановые медицинские осмотры и укреплять иммунитет.

Поскольку интраабдоминальное инфицирование возникает при попадании в организм различных микроорганизмов, следует с особым вниманием соблюдать правила очищения продуктов питания и приготовления пищи, а также следить за личной гигиеной после посещения общественных мест.

При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдении всех рекомендаций лечащего врача можно не только избежать осложнений и серьезных последствий, но также значительно ускорить процесс реабилитации после перенесенной интраабдоминальной инфекции. Поэтому при наличии первых симптомов следует незамедлительно обращаться к специалисту.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чепурная И. М., Русанова Е. В., Шагинян И. А., Захаров Ю. В.

Обсуждена классификация интраабдоминальных инфекций , приведены данные по наиболее часто выделяемым возбудителям бактериальной и грибковой природы при осложненных и неосложненных формах интраабдоминальных инфекций , в том числе при нозокомиальном перитоните и абдоминальном кандидозе.

ETIOLOGY OF INTRA-ABDOMINAL INFECTIONS: REVIEW

Discussion concerning classification of intraabdominal infections is presented in the article as well as the data of the most frequently separated infectious agents of bacterial and fungous nature in complicated and non-complicated forms of intraabdominal infections including nosocomial peritonitis and abdominal candidiasis.

27. Patel P.R., Thompson N.D., Kallen A.J., Arduino M.J. Epidemiology, surveillance, and prevention of hepatitis C virus infections in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2010. V.56, No.2. P.371-378.

28. Pedroso S., Martins L., Fonseca I. et al. Impact of hepatitis C virus on renal transplantation: association with poor survival // Transplant. Proc. 2006. V.38, No.6. P.1890-1894.

29. Roth D., Gaynor J.J., Reddy K.R. et al. Effect of kidney transplantation on outcomes among patients with hepatitis C // J. Am. Soc. Nephrol. 2011. V.22, No.6. P.1152-1160.

30. Ruhi Ç., Suleymanlar i., Koçak H. et al. The impact of hepatitis C virus infection on long-term outcome in renal transplant patients // Turk. J. Gastroenterol. 2011. V.22, No.2. P.165-170.

31. Santoro D., Mazzaglia G., Savica V. et al. Hepatitis status and mortality in hemodialysis population // Ren. Fail. 2009. V.31, No.1. P.6-12.

32. Savas N., Colak T., Selcuk H. et al. Clinical course of hepatitis B virus infection in renal allograft recipients // Dig. Dis. Sci. 2007. V.52, No.12. P.3440-3443.

33. Savas N., Ocal S., Colak T. et al. Clinical course of hepatitis C virus infection in renal transplant recipients // Transplant. Proc. 2007. V.39, No.4. P.984-986.

34. Shahbazian H., Hajiani E., Ehsanpour A. et al. Patient and graft survival of kidney allograft recipients with minimal hepatitis C virus infection: a case-control study // Urol. J. 2008. V.5, No.3. P.178-183.

35. Unal E., Turkmen F., Sevinc C. et al. Outcome of renal allograft in Turkish patients with pretransplantation hepatitis C virus infection // Transplant. Proc. 2006. V.38, No.10. P.3448-3450.

36. Wang C., Sun J., Zhu B. et al. Hepatitis B virus infection and related factors in hemodialysis patients in China - systematic review and meta-analysis // Ren. Fail. 2010. V.32, No.10. P.1255-1264.

37. Yen T.H., Huang C.C., Lin H.H. et al. Does hepatitis C virus affect the reactivation of hepatitis B virus following renal transplantation? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. V.21, No.4. P.1046-1052.

ЭТИОЛОГИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ОБЗОР)

И.М. Чепурная1, Е.В. Русанова2, И.А. Шагинян1, Ю.В. Захаров2

1ФГБУ Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи 2ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ)

Обсуждена классификация интраабдоминальных инфекций, приведены данные по наиболее часто выделяемым возбудителям бактериальной и грибковой природы при осложненных и неосложненных формах интраабдоминальных инфекций, в том числе при нозокомиальном перитоните и абдоминальном кандидозе.

Ключевые слова: интраабдоминальные инфекции, микроорганизмы, полимикробная этиология, абдоминальный сепсис, перитонит.

ETIOLOGY OF INTRA-ABDOMINAL INFECTIONS: REVIEW

I.M. Chepurnaya1, E.V. Rusanova2, I.A. Shaginyan1, Y.V. Zakharov2

1N.F. Gamaleya Research Institute of Epidemiology and Microbiology

2M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical and Research Institute (MONIKI)

Key words: intraabdominal infections, microorganisms, polymicrobial etiology, abdominal sepsis, peritonitis.

В структуре внутрибольничных инфекций на долю хирургической приходится от 16,3 до 22% [9]. Особое место по частоте встречаемости и медико-социальной

значимости занимает интраабдоминальная инфекция, объединяющая широкий спектр инфекционных процессов, вызванных микроорганизмами, колонизирую-

щими пищеварительным тракт и проникающими в другие, обычно стерильные области брюшной полости.

Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее часто микрофлора проникает в стерильную брюшную полость из кишечника, причем состав и преобладание отдельных микроорганизмов зависит от состояния желудочно-кишечного тракта.

Реже микрофлора попадает из билиарной системы или урогенитального тракта.

Возбудителями осложненных внебольничных интраабдоминальных инфекций являются микроорганизмы, населяющие желудочно-кишечный тракт. Транслокация микрофлоры ЖКТ в стерильную брюшную полость осуществляется в 80% случаев при перфорации полого органа на фоне травмы, ишемии, воспаления, в 20% - при операционных вмешательствах [5]. Такая форма заболевания классифицируется как вторичный перитонит, который наблюдается наиболее часто (в 80% случаев).

Этиологические формы перитонита различают по выделенным возбудителям, клинической картине и схеме назначаемого лечения. Формы первичного и третичного перитонита трудны для диагностики. Тяжелое течение распространенного перитонита с развитием системной воспалительной реакции характеризуется как абдоминальный сепсис. Все формы этого заболевания могут быть вызваны как вне-, так и внутрибольничными штаммами микроорганизмов.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, основной причиной которой является перфорация аппендикса (до 50%). Более чем у 10% пациентов с вторичным перитонитом может наблюдаться абдоминальный сепсис. Ведущую роль при вторичных перитонитах играют грамотрицательные возбудители, главным образом, энтеробактерии (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, а также неспоро-образущие анаэробы (особенно B. fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30% [1].

Развитие перитонита у пациента в условиях стационара и, прежде всего в послеоперационном периоде, может быть связано и с экзогенным инфицированием

во время операционного периода или послеоперационной терапии (нозокомиальный перитонит).

В микробиологической структуре интраабдоми-нальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокоми-альные штаммы коагулазонегативных стафилококков и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и множественной резистентностью к антимикробным препаратам, чаще всего применяемым в лечебно-профилактических учреждениях [1].

По данным микробиологических исследований материала от больных Московской области с гнойно-некротическими осложнениями панкреонекроза (вторичный перитонит), поступивших на лечение в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского в 1995-2000 гг., чаще всего были выделены P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., E. faecalis, коагулазонегативные стафилококки. Анаэробная микрофлора была обнаружена в 88% - в ассоциации с факультативно анаэробными микроорганизмами [7].

Анализ спектра микроорганизмов при распространенном гнойном перитоните (третичный перитонит) у больных - жителей Московской области, обратившихся за помощью в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского в 1989-2003 гг., показал, что при данной нозологической форме преобладают грамотрицательные бактерии, преимущественно энтеробактерии (70%). При видовом анализе отмечено, что E. coli были выделены в 30% случаев, Enterobacter spp. - в 44%. Доля смешанной инфекции составила 52% (чаще - двух-, реже - трехкомпонентные ассоциации). Среди нефер-ментирующих грамотрицательных бактерий, на долю которых приходилась половина всех положительных высевов, ведущее место занимала P. aeruginosa. Грамположительные кокки высевались в 82% случаев;

среди них на долю стафилококков (5. epidermidis, S. haemolyticus) приходилось 60%. Стрептококки (преимущественно группы viridans) и энтерококки (в основном E. faecium и E. faecalis) составляли соответственно 24 и 21% [3, 6].

При абдоминальном сепсисе, характеризующемся, прежде всего, системной воспалительной реакцией, локальные проявления наблюдаются в виде множественных неограниченных очагов деструктивного воспаления, требующих длительного дренирования или ограничения, представляющих дополнительные источники инфицирования. Факторами риска абдоминального сепсиса являются пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующих заболеваний. Имеют значение также источник перитонита и его распространенность.

В последние годы в этиологии осложненных ин-траабдоминальных инфекций у больных с иммунодефицитом на фоне онкопатологии, деструктивного панкреатита возрастает роль патогенных грибов рода Candida. При отсутствии антимикотических препаратов в лечении таких больных летальность резко увеличивается, достигая 80% и более.

Оптимизация корригирующей и поддерживающей интенсивной терапии и расширение объема хирургических вмешательств привели к увеличению продолжительности пребывания больных в отделениях интенсивной терапии, что также является мощным фактором риска возникновения грибковой инфекции. Особое значение имеет использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия, которые снижают степень бактериальной колонизации желудочно-кишечного тракта, тем самым способствуя размножению грибковой микрофлоры.

К факторам риска интраабдоминального канди-доза в хирургии относят перфорацию желудочного-кишечного тракта (особенно толстой кишки), несостоятельность его анастамозов, послеоперационный перитонит, хирургические вмешательства по поводу острого панкреатита, любые формы деструктивного панкреатита и инфицированного панкреонекроза, состояние после спленэктомии.

Возбудителями микозов у человека являются различные дрожжеподобные (Candida spp., Criptococcus spp.) и плесневые грибы (Aspergillus spp., Penicillum spp., Mucor spp.). У хирургических больных и пациентов в критическом состоянии основную этиологическую значимость имеют представители рода Candida - 85,6%, грибы рода Aspergillus занимают незначительное место (1,3%): они выявляются в основном при системном микозе у больных со злокачественными заболеваниями крови, при трансплантации костного мозга, а также при хронических обструктивных заболеваниях легких [1]. По данным МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, дрожжеподобные грибы были обна-

Читайте также: