Искривление большой берцовой кости
Искривление голеней — это нарушение строения костей ног или неправильное распределение кожных покровов и подкожной жировой клетчатки, при котором голени имеют O или X-образную форму.
- Классификация искривления голеней
- Причины искривления голеней
- Коррекция искривления голеней
Проблема деформированных голеней — это не только эстетический дефект, нарушение неблагоприятно сказывается на физиологических возможностях человека. У пациента с патологическим строением костей ног происходит неправильное распределение физической нагрузки на суставы коленей и бедер, что может привести к артрозу коленного сустава или стать причиной дегенеративно-дистрофического заболевания суставов. Довольно часто у пациентов с искривленными голенями врачи диагностируют плоскостопие различного типа и степени.
Определить наличие искривления голеней может врач, при этом не потребуется каких-либо специальных медицинских аппаратов. В ходе осмотра специалист проводит прямую линию от головки бедренной кости, далее через среднюю линию надколенника и вниз к первому промежутку между пальцами. Если линия ровная — форма ног считается правильной. Любое отклонение от нормы классифицируется как патология и требует лечения.
Чаще всего для устранения проблемы искривленных голеней пациенты обращаются к пластическим хирургам, которые могут подобрать правильный вариант лечения в зависимости от типа деформации. В том случае, когда искривление является косметическим недостатком (ложное искривление голеней), образованным ввиду неправильного распределения кожных покровов и подкожного жира, то исправить его можно путем специальных упражнений и пластики голеней; когда деформация затрагивает кости (истинное искривление голеней), то лечение будет выполняться исключительно путем хирургического вмешательства.
Классификация искривления голеней
В медицине искривление голеней классифицируют на два основных типа:
- истинное искривление;
- ложное искривление.
Наибольшей проблемой является первый тип деформации, связанный с нарушением строения большой берцовой кости.
Помимо типовой классификации, истинное искривление разделяют на два вида:
- вальгусное — имеет форму буквы X, где характерно такое положение ног, при котором наблюдается большой наружный угол искривления, в сомкнутом положении ног у пациента сходится внутренняя часть коленей, а лодыжки находятся на значительном удалении друг от друга;
- варусное — имеет форму буквы O, где характерно искривление по внутренней части голени, при этом у пациента в сомкнутом положении ног образуется большое расстояние коленных суставов друг от друга, а лодыжки сходятся.
В том случае, когда пациент обращается за помощью к специалисту, чтобы тот определил тип и вид патологии, за норму принято считать следующие показатели:
- у представителей мужского пола нормальным считается отклонение расположения голеней кнаружи от 5 до 7 градусов;
- у представительниц женского пола нормой отклонения считается расположение до 10 градусов.
Проблемы истинного искривления голеней в современной медицине, а в частности в пластической хирургии, принято устранят путем липофилинга.
Вальгусное искривление голеней
Деформация ног, классифицирующая как истинная, доставляет пациенту много неудобств и зачастую является причиной функциональных нарушений. Вальгусный тип искривления в значительной степени оказывает влияние на развитие плоскостопия, помимо этого, рекурвированное искривление видоизменяет стопу человека таким образом, что образовывается наружный подворот стопы и — как следствие — вторичное плоскостопие.
Варусное искривление голеней
Также как и в случае, описанном выше, негативно сказывается на функции ходьбы, при этом плоскостопие развивается еще стремительнее. У пациентов с патологией варусного искривления голеней образуется обратный подворот стопы. Истинное дугообразное искривление ног может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Если приобретенное искривление связано с полученными травмами, то врожденный дефект появляется на фоне серьезных заболеваний (таких, как тяжелая степень рахита, воспалительные процессы костей, нарушение обмена веществ, патологии эндокринной системы).
Ложное искривление голеней
Этот вид дефекта врачи относят к косметическому недостатку, что связано с природой его формирования — неправильное распределение мягких тканей голеней, из-за чего создается впечатление, что форма ног неправильная (искривленная), однако после диагностики устанавливается, что сами кости не повреждены. Главным показателем ложной деформации является отсутствие смыкания мягких тканей в области голеней друг с другом.
Причины искривления голеней
Проблема кривизны ног становится заметна уже в подростковом возрасте, зачастую для диагностики этого дефекта даже нет необходимости посещать медицинское учреждение, оно заметно и невооруженным глазом. Основной причиной формирования кривизны ног является нехватка важных витамин и микроэлементов в питании ребенка. В развитии костей, а также в поддержании их крепости участвуют витамин D и кальций, поэтому для предупреждения дистрофических процессов костей в детском возрасте важно следить за рационом питания ребенка и насыщать его необходимыми веществами. Также необходимо больше времени проводить на воздухе и солнце, что приводит к обогащению организма кислородом и нормализует обмен веществ.
Довольно частой причиной формирования искривления голеней (не только в детском возрасте, но и во взрослом) является травматизм, особенно когда страдает большая берцовая кость, бедренная или коленные суставы.
На формирование дефекта может сказаться внутриутробное развитие: например, если мать, вынашивая ребенка, перенесла тяжелые заболевания или имеет место быть генетический фактор.
Коррекция искривления голеней
Чаще всего коррекция формы ног, а также исправление кривизны голеней выполняется методом хирургического вмешательства, что связано с лучшими результатами и большей эффективностью. Исправить патологию исключительно физическими упражнениями практически невозможно.
В том случае, когда у пациента диагностировано ложное искривление голеней, ему будет предложена методика контурной пластики голеней. Врачи отмечают, что к данному способу коррекции прибегают не только люди с косметическими дефектами, но и профессиональные спортсмены, что позволяет им придать ногам необходимый контур. Однако методика применима только в случае, когда кости голеней не деформированы.
Еще одной методикой устранения ложного искривления голеней является протезирование, то есть имплантация протезов под кожу в область икроножных мышц. В качестве протезов используются силиконовые импланты. Именно этот материал имеет высокий уровень эластичности и прочности, что делает их незаметными. После подобной коррекции врач обязательно расскажет обо всех ограничениях в плане физического воздействия на область голеней. Благодаря имплантатам можно не только исправить форму голеней, но также сделать худые ноги более объемными.
При невозможности коррекции дефекта вышеописанными методами, проводится ортопедическая операция, в ходе которой врач выполняет корректирующую остеотомию, предполагающую рассечение костей и последующий компрессионно-дистракционный остеосинтез по Илизарову. Таким же методом можно выполнить увеличение роста, а также сделать длину и форму костей пропорциональной.
Хирургические операции по устранению искривления голеней выполняются только тем пациентам, которые достигли 18 лет.
Наиболее часто встречается варусная деформация, которая дополняется внутренней ротацией диафиза большеберцовой кости. Различают наиболее часто встречающуюся инфантильную форму болезни Блаунта (начинающуюся в возрасте 2—3 лет) и ювенильную форму, которая проявляется после 4—6-летнего возраста. Большинство исследователей в настоящее время подразделяют болезнь Блаунта на двустороннюю (инфантильный тип) и одностороннюю (подростковый тип). Заболевание распространено больше всего в странах Карибского бассейна, в меньшей степени — в Европе.
При обследовании 112 детей, проживающих в Голландии [Welens F, 1980], было выявлено, что болезнь Блаунта проявляется варусной и вальгусной, т. е. медиальной и латеральной формой, что имеет существенное значение для понимания процесса, происходящего в проксимальном эпиметафизарном конце болыпеберцовой кости и требующего выбора соответствующего лечения. Двустороннее поражение голеней при болезни Блаунта встречается в 82% случаев и 12% составляют односторонние поражения [Bathfield С. A., Beighton Р. Н., 1978]. По данным этих же авторов, общая частота болезни Блаунта составляет 3:10000 европейского населения.
Этиология младенческой варусной деформации болыпеберцовой кости еще далеко не раскрыта. Существует предположение о том, что нагрузка и неравномерный рост формируют характерную деформацию в верхней трети голени. Исходя из закона Фолькманна, что компрессия сдерживает, а дистракция стимулирует рост, можно думать о первопричинном механизме развития деформация как о неравномерном давлении на эпифиз в период роста ребенка. По данным биопсии, были обнаружены в ростковой пластинке нарушения нормальной оссификации.
Замедленная оссификация отмечается в обоих секторах большеберцовой кости — в медиальной части проксимального эпифиза и соответствующем метафизе. При нутриклеточном исследовании наблюдалась депрессия развития суставной поверхности болыпеберцовой кости, вплоть до изменений в менисках и капсульно-связочном аппарате. Кроме того, A. Langenskold (1981) при описании фактов, проливающих свет на патогенез болезни Блаунта, наблюдал некроз эпифизарного хряща, ростковой пластинки медиальнее от эпифиза как причину формирования варусной деформации болыпеберцовой кости.
Гистологическая картина по пограничной линии, расположенной между хрящом и метафизом кости, выявила наличие мертвой и резко измененной хрящевой ткани, которая примыкает к зоне репаративных изменений. Замедленная оссификация в средней части эпифиза и метафиза согласуется с идеей, что повреждение хряща является первичным в отношении патологического состояния костной ткани. Многочисленные эксперименты указали на то, что гибель или нарушение функциональной способности хряща выдерживать нагрузку являются причиной значительно замедленной оссификации.
Диагноз заболевания строится на жалобах, данных семейного анамнеза, характерной клинической картине, однако наиболее важным является рентгенологический метод исследования, согласно данным которого классифицируется степень заболевания — от легкой до наиболее выраженной, при которой наступают фрагментация проксимального метафиза болыпеберцовой кости, образование характерной костной перемычки, заметной между эпифизом и метафизом. Степень А — потенциальная варусная деформация болылеберцовой кости — характеризуется варусом не более 15°, склерозом по медиальной части болыпеберцовой кости, разрушением медиального метафиза, зоной просветления в проксимальном метафизе. Степень Б — умеренно выраженная варусная деформация — характеризуется деформацией 15—30°, фрагментацией и деструкцией медиального отдела проксимального эпифиза и метафиза большеберцовой кости. Степень В — прогрессирующая — характеризуется эпифизарной фрагментацией и деформацией, расширением средней медиальнопроксимальной части болыпеберцовой кости. Степень Г — закрытие физиса с костным мостиком между эпифизом и метафизом, резкая несостоятельность медиальной части ростковой пластинки и эпифиза болыпеберцовой кости, очень быстрое прогрессирование деформации.
Рентгенологическим признаком болезни Блаунта является наличие ступеньки или разрыва в медиальном кортикальном слое проксимального метафиза болынеберцовой кости. Характерными являются клювовидное образование в метафизе большеберцовой кости, фрагментация метафиза. Все они отражают нарушения в ростковой зоне, где имеются островки склероза и гипотрофии костной ткани. В гистологической картине на передний план выступают разнокалиберность капиллярных сосудов и островки фиброзного хряща. Дифференцируют болезнь Блаунта от рахита, хондродистрофии, врожденной варусной голени.
Лечение болезни Блаунта в основном хирургическое. Среди хирургических методов лечения различают: 1) остеотомию большеберцовой кости на границе между эпифизом и диафизом с косой остеотомией малоберцовой кости; 2) остеотомию берцовых костей вместе с эпифизиодезом латерального мыщелка большеберцовой кости и верхнего конца малоберцовой кости у детей старше 9 лет; 3) остеотомию и подъем медиального мыщелка большеберцовой кости вместе с эпифизиодезом латерального мыщелка и верхнего конца малоберцовой кости; 4) резекцию эпиметафизарной перемычки с имплантацией жировой клетчатки как метод выбора у более старших детей. Остеотомия большеберцовой кости должна выполняться как можно раньше, после чего наблюдается восстановление эпифизарной пластинки с последующей коррекцией деформации, причем сам Блаунт считал ее показанной детям моложе двухлетнего возраста.
Коррекцию деформации обязательно следует выполнять вместе с коррекцией торсии диафиза голени. При двустороннем поражении устранение деформации лучше выполнять сразу же на обеих конечностях. Прогноз при болезни Блаунта при естественном течении неблагоприятен, при хирургической коррекции в большинстве случаев достигается благоприятный исход.
Прогноз намного лучше, если имеется менее 50% поражения эпифиза или ростковой пластинки. Осложнения лечения включают неполную коррекцию, гиперкоррекцию, повреждение сосудов и нервов во время хирургического вмешательства.
Фиброзная дисплазия костей – заболевание, при котором костная ткань замещается особой соединительной тканью с небольшими включениями костных трабекул.
Разрастание соединительной ткани приводит к нарушению функций и к деформации кости.
Чаще всего при этом заболевании поражаются длинные трубчатые кости, но возможна и фиброзная дисплазия костей черепа, таза, ребер.
Причины возникновения ↑
Причины заболевания до конца не выяснены.
Возможна генетическая предрасположенность, но специальные исследования не проводились.
Предполагают, что заболевание начинается с нарушений в формировании мезенхимы еще на эмбриональном этапе.
Фото: вид больного с фиброзной дисплазией костей черепа
Проявления и симптомы заболевания ↑
Фиброзная дисплазия костей может проявиться достаточно рано, а может появиться только в подростковом или даже взрослом возрасте.
Все зависит от выраженности клинических проявлений.
В некоторых случаях патология дает о себе знать в раннем детском возрасте, что свидетельствует о том, что заболевание врожденное.
Фото: фиброзная дисплазия костей ног у ребенка
Дисплазия может проявиться одним или несколькими симптомами, заставляющими обратиться к врачу:
- изменением формы пораженной кости;
- болевыми ощущениями;
- патологическими переломами.
При осмотре и обследовании могут выявиться следующие симптомы:
- удлинение костей;
- искривление длинных трубчатых костей;
- вторичные изменения в костно-мышечной системе: деформации таза, стоп, ограничение движения, гипотрофия мышц на пораженной конечности;
- ряд рентгенологических признаков дисплазии кости.
При незначительной выраженности процесса часто заболевание остается незамеченным до перелома.
Классификация форм ↑
Фиброзную дисплазию классифицируют по количеству пораженных костей на монооссальную и полиоссальную.
Если поражена только одна кость, а такое случается нередко, форму дисплазии называют монооссальной. Полиоссальная форма диагностируется при поражении нескольких костей. Причем чаще все очаги расположены на одной стороне туловища.
Поражение так же может быть:
- очаговым (фиброзно-кистозная дисплазия костей);
- диффузным.
Фиброзная дисплазия в костях свода черепа проявляется с некоторыми особенностями.
Из всех плоских костей именно свод черепа чаще всего бывает поражен этим патологическим процессом.
Часто поражение костей черепа наблюдается сразу в нескольких очагах, но наиболее распространено заболевание в лобной и верхнечелюстной кости.
Фото: фиброзная дисплазия костей черепа
Поражение разных областей черепа может сопровождаться появлением различных патологий.
Поражения лобной, височной или теменной костей
Может протекать по-разному.
Иногда разрастание ткани приводит к деформации костной пластины (она принимает вздувшийся вид), а иногда отодвигает пластины друг от друга.
В результате может сдавливаться участки мозга.
Поражение височной, решетчатой и клиновидной костей
Патологическая костная ткань этих областей теряет свои опорные функции.
Поражение костей оснований черепа
В данном случае нередко страдает гипофиз, поэтому в дальнейшем возникают эндокринные нарушения.
Поражение костей лица и челюстных костей
Часто долгое время протекает практически бессимптомно.
Рост патологической ткани идет медленно и прекращается после окончания формирования скелета.
Если все же разрастание значительно, оно специфически деформирует лицо, оно становится ассиметричным.
Фото: фиброзная дисплазия костей лица
Дисплазия верхней челюсти проявляется симптомом, который получил название костной львиности.
Процесс локализуется в углу челюсти, в результате формируются характерные излишне округлые щеки, как у херувима.
Фото: фиброзная дисплазия нижней (слева) и верхней (справа) челюстей
Диагноз ставится на основании рентгенологических снимков и гистологического исследования патологического разрастания.
Локализация заболевания зависит от стадии остеогенеза, на которой произошло нарушение.
Фото: фиброзная дисплазия верхней трети правой плечевой кости
Верхние конечности обычно редко поражаются этим заболеванием, чаще это случается при полиоссальной форме.
Поражение плечевой кости фиброзной остеодисплазией – единственное возможное проявление патологии на верхней конечности.
Чаще всего искривления кости не возникает, а деформация выражается только в равномерном утолщении.
Кость приобретает булавовидную форму.
Заболевание диагностируется после патологического перелома.
В редких случаях возможно незначительное укорочение или удлинение плечевой кости.
Заболевание диагностируется на основании осмотра и рентгенологических признаков.
Кости ног испытывают повышенную нагрузку: они должны держать все тело, поэтому при поражении костного вещества фиброзной дисплазией часто наблюдается деформация кости, причем деформации достаточно характерны.
Важным клиническим признаком заболевания является хромота. Этот симптом наблюдается почти у половины больных, но выражен он в разной степени.
Чаще всего хромота возникает при удлинении или укорочении пораженной конечности.
Фото: фиброзная дисплазия костей правой голени
Изменение длины встречается практически в 100% случаев, поэтому хромота – постоянный симптом заболевания.
Бедренная кость – самая большая кость скелета.
Она несет значительную нагрузку, поэтому при патологическом процессе в кости практически всегда возникает ее деформация и в половине случаев укорочение:
- бедренная кость, пораженная дисплазией, искривляется так, что напоминает пастуший посох (хоккейную клюшку, бумеранг);
- проксимальный отдел кости искривляется иногда так значительно, что большой вертел находится на уровне тазовых костей;
- это ведет к деформации шейки бедра, влияет на походку (появляется хромота), что создает дополнительную нагрузку на позвоночник.
Фото: фиброзная дисплазия бедренной кости
Если поражена бедренная кость, укорочение обычно более значительное, чем при заболевании большеберцовой кости: укорочение может быть, как незначительным (около 1см), так и очень большим (более 10 см).
Укорочение формируется по ряду причин:
- Под действием значительной нагрузки кость деформируется и в результате укорачивается;
- В патологическом очаге рост происходит не в длину, а вбок, что приводит к утолщению кости, но при этом она теряет в длине;
- Если патологический очаг располагается в метафизе, утолщение может не сопровождаться деформацией и в этом случае укорочение кости будет меньше;
- После патологического перелома резко возрастает риск укорочения кости в результате неправильного срастания отломков.
Большеберцовая и малоберцовая кости сравнительно редко становятся очагами поражения, особенно при изолированной форме заболевания.
Если у пациента имеются многочисленные поражения костей, то вероятность того, что один из очагов окажется в костях голени, весьма велик.
В результате поражения этих костей может даже возникнуть укорочение конечности, но незначительное и такие случаи редки.
Укорочение возникает в результате саблевидной деформации (искривление кпереди), замедлении роста кости в длину.
Фото: фиброзная дисплазия малой берцовой кости
В редких случаях фиброзная дисплазия поражает пяточную кость или кости стопы.
В этом случае губчатое вещество в кости замещается на патологическую ткань, кость становится хрупкой, при ходьбе часто возникает боль.
Фаланги пальцев становятся короткими и толстыми, пальцы выглядят, как обрубленные.
Если патологический очаг локализуется в седалищной или подвздошной кости, это приводит к деформации тазового кольца, что, в свою очередь, вызывает деформацию позвонков и искривление позвоночника.
Методы диагностики ↑
Диагноз ставится на основании сбора анамнеза, осмотра больного, рентгенологического исследования.
Диагностически значимыми являются такие факты, как многочисленные переломы костей, патологические переломы.
На заболевание могут указывать постоянные боли (признак больше характерен для взрослых), деформация конечностей.
Болевой синдром присутствует только у половины взрослых пациентов и практически всегда отсутствует у детей.
Это связано с тем, что детские кости в ходе роста постепенно физиологически перестраиваются, они обладают значительными компенсаторными способностями. Надкостница у детей поражается гораздо реже и позже.
От расположения очага в кости так же зависит наличие и выраженность болевого синдрома.
Особое место в диагностике фиброзной дисплазии занимает рентгенографическое исследование:
- часто на первых этапах костная ткань приобретает вид матового стекла;
- очаги просветления чередуются с участками уплотнения;
- кость выглядит крапчатой на снимке (характерный рентгенологический симптом для этого заболевания);
- отчетливо видна деформация костей.
При обнаружении одного очага дисплазии необходимо убедиться, что он действительно один, исключить наличие других поражений, протекающих пока бессимптомно.
Поэтому пациентов направляют на рентгеновский снимок всех костей. Для уточнения клинической ситуации применяется КТ.
Если клинические проявления выражены не сильно, часто окончательный диагноз можно поставить только после длительного динамического наблюдения.
Заболевание дифференцируется, прежде всего, с опухолями, туберкулезом кости, остеодистрофией тиреодного генеза.
Помощью в диагностике будут также:
- ревизия паращитовидной железы;
- консультация фтизиатра;
- постановка специфических проб на туберкулез.
Лечение ↑
Так как заболевание возникает в эмбриональном периоде из-за нарушения развития тканей, патогенетического лечения быть не может.
Основной задачей врача является смягчить проявления болезни.
Это достигается ортопедическими приемами, профилактикой патологических переломов.
Возможно хирургическое лечение. Чаще оно используется при поражении одной кости.
Фото: хирургическое лечение фиброзной дисплазии костей черепа
При этом производится резекция кости, удаляется ее содержимое, полость заполняется гомотрансплантатном.
Прогноз для жизни ↑
Прогноз для больного в целом благоприятный. У взрослых очаги дисплазии в костях могут малигнизироваться, но это случается не часто.
Деформирующий остеохондроз большеберцовой кости (ДОБ), или болезнь Эрлахера-Блаунта, представляет собой варусную деформацию голени вследствие торможения роста в медиальной части проксимального метафиза больше-берцовой кости.
Существует инфантильная форма заболевания, которая начинается в возрасте от 1 до 4 лет, и подростковая форма, которая возникает в возрасте от 6 до 15 лет. У детей частота инфантильной формы составляет менее 1%, частота подростковой формы достигает 2,5%.
Инфантильная форма ДОБ развивается после начала ходьбы. Вследствие действия неизвестной причины происходит нарушение энхондрального окостенения медиальной части физиса большеберцовой кости, что приводит к ослаблению его механических свойств. Физис в возрасте начала ходьбы подвержен действию двух варизирующих факторов: во-первых, это физиологический варус ног, который имеет место на 2-м году жизни; во-вторых, это варус вследствие слабости наружной боковой связки коленного сустава, недостаточность которой имеет врожденное происхождение или обусловлена ранним началом ходьбы. В результате действия варизирующего фактора образуется первичный наклон вовнутрь в коленном суставе, что приводит к перераспределению сил, действующих на большеберцовую кость. Нагрузка на латеральный мыщелок уменьшатся, нагрузка на медиальный мыщелок увеличивается, что вызывает его компрессию. Происходит сдавление внутреннего физиса большеберцовой кости, повреждение хрящевой пластины и замедление роста и окостенения. Рост Кости становится асимметричным. На фоне нормального развития латерального физиса замедление роста медиального физиса приводит к варусной деформации большеберцовой кости. При болезни Эрлахера-Блаунта деформация начинается с проксимального метафиза в 60% случаев, что в 3 раза чаще чем при физиологическом варусе, который начинается с проксимального метафиза в 20% случаев. Варусное искривление прогрессирует с возрастом. Угол варуса в 10° у 2-летнего ребенка в течение 3 лет увеличивается в 2 раза. По мере увеличения угла варуса происходит увеличение силы компрессии и усугубление нарушения роста большеберцовой кости по внутренней поверхности. Дефект хрящевой пластины сопровождается деформацией костных трабекул метафиза. Деформация метафиза приводит к нарушению прочности фиксации эпифиза большеберцовой кости и изменению его положения.
Дети с инфантильной формой болезни Эрлахера-Блаунта начинают ходить относительно рано, в возрасте 9-10 месяцев. Варусная деформация голеней в 80% случаев носит двухсторонний характер и чаще встречается у девочек с избыточным весом. Искривление начинается и прогрессирует, пока ребенок учится ходить. При освоении самостоятельной ходьбы у ребенка не отмечено задержки развития локомоции и координации движений. Образование деформации у первохода протекает без боли. Постепенно появляется искривление ног выпуклостью наружу.
Увеличение искривления голени вызывает прогрессирующее растяжение связок коленного сустава по наружной поверхности, что приводит к изменению положения суставных концов. Возникает заднебоковая нестабильность коленного сустава вплоть до латерального подвывиха голени в сочетании с ее рекурвацией. Имеется прямая связь между величиной снижения медиального мыщелка большеберцовой кости, величиной бедренно-большеберцового угла и степенью патологической подвижности в коленном суставе. Искривление голени выпуклостью наружу приводит к внутренней торсии ее нижней части вместе с голеностопом и стопой. Происходит поворот носков стоп внутрь и увеличение вальгуса заднего отдела стоп. Развивается плосковальгусная стопа, которая уравновешивает варус голени. При варусе большеберцовой кости создается впечатление искривления всей нижней конечности. При односторонней деформации имеется анатомическое и функциональное укорочение конечности с атрофией мышц голени, что приводит к хромоте на больную ногу. При двухстороннем варусе имеется сужение базы шага,
что вызывает неустойчивость тела и неуклюжесть ходьбы.
В начале процесса болезнь чаще всего трактуют как физиологический варус, который самостоятельно проходит с возрастом, поэтому в возрасте до 2 лет при симметричной деформации нижних конечностей рентгенологическое исследование не делают. Наиболее ранним сроком, в котором на практике прибегают к лучевому исследованию, являются 2,5 года.
На рентгенограмме в передне-Задней проекции обнаруживают следующие признаки ДОБ:
- искривление большеберцовой кости в области метафиза при прямом диафизе;
- угол искривления кости более острый, чем при физиологическом варусе;
- задержка оссификации медиального мыщелка больше-берцовой кости и снижение его высоты;
- нечеткость замыкательных пластин;
- фрагментация эпифиза и остеопороз большеберцовой кости.
Для определения стадии ДОБ в возрасте до 3 лет используют рентгенологическую классификацию.
- I степень — нерегулярная оссификация метафиза и его протрузия в медиальном направлении.
- II степень — компрессия метафиза с незначительным сдавлением.
- III степень — компрессия метафиза со значительным сдавлением.
- IV степень — компрессия метафиза со ступенеобразной деформацией по его внутренней поверхности.
- V степень — значительный угол наклона медиальной части метафизг при сохранении рентгенологически неконтрастного промежутка между метафизом и эпифизом.
- VI степень — значительный угол наклона медиальной части метафиза с наличием участка окостенения между метафизом и эпифизом по внутренней поверхности больше-берцовой кости.
На рентгенограмме рассчитывают метафизарно-диафизарный угол, который образован пересечением двух линий. Первая — линия, параллельная проксимальному метафизу большеберцовой кости, которая соединяет его медиальный и латеральный выступы. Вторая — перпендикуляр к оси диафиза бедренной кости. Величина угла позволяет дифференцировать ДОБ от физиологического варуса. В норме угол составляет 5 ± 2,8°. У детей с физиологическим варусом угол больше и в среднем составляет 9 ± 4°. При ДОБ величина угла колеблется в пределах от 16 ± 4° до 19 ± 6°.
Для прогнозирования течения болезни Эрлахера-Блаунта у детей до 4 лет определяют несколько параметров.
- Дети, у которых бедренно-большеберцовый угол превышает 8°, представляют собой группу риска, в которой рекомендуют делать рентгенографию 1 раз в полгода.
- Прогрессирование деформации отмечают у детей, у которых угол деформации большеберцовой кости превышает половину общего угла деформации всей нижней конечности. Тест служит в качестве ориентировочного.
- Прогрессирование деформации отмечают в случае выхода механической оси нижней конечности, соединяющей центры тазобедренного и голеностопного суставов, за пределы внутреннего мыщелка бедра.
- Болезнь развивается в том случае, если метафизарно-диафизарный угол превышает по одним данным 11°, а по другим — 16°.
Лечение
Операция до 2-летнего возраста противопоказана в связи с отсутствием объективных критериев, которые позволяют дифференцировать ДОБ от физиологического варуса. При величине бедренно-большеберцового угла до 15° ребенку ограничивают физическую нагрузку и осуществляют наблюдение. При величине бедренно-большеберцового угла более 15° ребенку назначают ортопедические средства.
С цель-с: выпрямления оси нижней конечности делают гипсовые повязки, шины и шарнирные ортезы, которые предназначены для уменьшения нагрузки на внутренний мыщелок, снижения его компрессии и создания условий для нормального роста кости. Осуществляют лечение путем этапной смены гипсовых повязок. В повязке, наложенной до верхней трети бедра, делают редрессацию с коррекцией варуса и торсии голени. Повязку меняют 1 раз в 3 недели до полного исправления оси конечности.
Показанием для назначения ортезов является увеличение бедренно-большеберцового угла более 10-15°, прогрессирование угла деформации конечности более 5° в течение 3-4 месяцев, а также нестабильность и рекурвация коленного сустава. Для исправления деформации колена применяют металлическую шину бедро-стопа из пластичного металла. Шину крепят к бедру с помощью бандажа и к ботинку с помощью стремени. Каждые 2-3 месяца делают коррекцию шины, придавая ей более вальгусное положение. Шины носят в дневное время. На ночь надевают безнагрузочный пластиковый ортез. Суммарное время воздействия корригирующих средств на протяжении суток достигает 23 ч. При прогрессирующей односторонней деформации назначают аппарат Томаса с поддержкой под седалищный бугор. Длительность ношения аппарата составляет от полугода до полутора лет. Результативность лечения ортезами выше при раннем начале ортезирования. а также при их применении в период летнего интенсивного роста. Максимальный эффект ортезирования наблюдают у ребенка до возраста 3-5 лет.
Варус нижней конечности корригируют с помощи обуви, в которой имеется подъем наружного края стельки по всей длине следа. При варусной деформации коленного сустава применяют профилактическую обувь, предотвращающую развитие вторичной деформации стопы. При развитии плосковальгусной стопы, которая компенсирует варус колена, назначают обувь с усиленным супинатором. При инфантильной форме ДОБ совокупное воздействие гипсовых повязок, ортезов и обуви приводит к обратному развитию деформации конечности. При подростковой форме заболевания наружные корригирующие средства практически не оказывают влияния на течение деформации.
Оперативное лечение при инфантильной форме ДОБ начинают с 3-го года жизни.
Имеются следующие показания к операции:
- деформация II-III степени при бедренно-большеберцовом угле больше 15°, мета-диафизарном угле больше 14°;
- прогрессирование деформации более III степени на фоне безуспешного лечения консервативными методами;
- деформация IV степени, начиная с возраста 2,5 лет у детей с избыточным весом;
- деформация V-VI степени с закрытием зоны роста;
- деформация I—II степени с компрессией медиального мыщелка -в возрасте до 4 лет;
- деформация П-Ш степени в сочетании с нестабильностью коленного с устава.
Основной операцией для коррекции деформации является вальгизирующая деротационная остеотомия больше-берцовой кости дистальнее ее бугристости с остеотомией малоберцовой кости. Деротационную остеотомию Дополняют пересечением оссифицированного участка в области зоны роста по медиальной поверхности большеберцовой кости. Делают гемиэпифизеодез по латеральной поверхности большеберцовой кости с фиксацией латерального физиса скобой.
Показания: инфантильная форма болезни Эрлахера-Блаунта II-III степени.
Кожный разрез над малоберцовой костью в средней трети. Обнажают от мышц диафиз малоберцовой кости. Делают резекцию диафиза малоберцовой кости на протяжении 1 см наискось от латерального к медиальному краю.
Кожный разрез над большеберцовой костью на 4-5 см дистальней ее бугристости с выпуклостью, латеральней гребня кости. Отслаивают надкостницу большеберцовой кости ниже ее бугристости. Делают углообразную остеотомию большеберцовой кости по ее передней поверхности, вершина которой направлена дистальней ее бугристости. Вырубают клин с латеральной поверхности большеберцовой кости. Большеберцовую кость переводят в вальгусное положение и придают ей наружную ротацию. Костный клин переносят в образовавшийся дефект на внутренней поверхности кости. Фрагменты кости вместе с клином между ними фиксируют двумя спицами, которые проводят через противоположный кортикал. Делают фасциотомию по передней поверхности голени.
Накладывают гипсовую повязку на голень и бедро в положении сгибания в коленном суставе под углом 45° и нейтрального положения в голеностопном суставе. Смену гипсовой повязки производят через 2 недели. Общий срок иммобилизации составляет 8-10 недель.
Читайте также: