Источник возбудителя инфекции громашевский

Источник возбудителя инфекции при зоонозахПри зоонозах источником возбудителя инфекции для че­ловека является зараженный организм животного — больного или носителя, от которого происходит заражение восприим­чивого индивида. Источником возбудителей зоонозных инфекций для чело­века могут служить животные разных видов. Так, от крупного и мелкого рогатого скота человек заражается сибирской язвой, бруцеллезом, зоонозным туберкулезом, сальмонеллезами, ящуром и др.; от лошадей и мулов — сапом, чесоткой; от сви­ней — лептоспирозом, трихинеллезом, тениозом и др. Птицы служат источниками возбудителей орнитоза, многих арбовирус-ных инфекций, сальмонеллеза и др. Собаки и кошки являются источниками возбудителей бешенства, токсоплазмоза, эхино- коккоза и др. Огромным числом инфекций человек способен заражаться от грызунов (чума, туляремия, лептоспироз, раз­личные риккетсиозы и др.). Рыбы могут быть заражены возбу­дителями описторхозов. Роль животного как главного или допол­нительного источника возбудителя инфекции прежде всего оп­ределяется его эпидемиологической опасностью, что в значи­тельной мере зависит от частоты и форм соприкосновения животного с человеком. Человек при зоонозах не является источ­ником возбудителя инфекции. Вместе с тем по способности распространяться в человеческом обществе путем заражения человека от человека зоонозные инфекции можно разделить на следующие группы. Зоонозы, которыми человек заражается только от живот­ного, и существование возбудителя в природе поддерживают­ся за счет эпизоотического процесса (туляремия, клещевые риккетсиозы, спирохетозы, содоку и др.). Зоонозы, при которых заражение человека от человека возможно теоретически, однако фактически носит казуисти­ческий характер и не обеспечивает непрерывной циркуляции возбудителя в человеческом обществе; как правило, этими инфекциями человек заражается от животного и основная роль в поддержании существования возбудителя в природе принад­лежит эпизоотическому процессу (сибирская язва, сап, бешен­ство, лихорадка Ку); Зоонозы, при которых наряду с эпизоотическим процес­сом, играющим основную роль в поддержании жизни возбу­дителя в природе, существует и процесс, который может в течение ограниченного времени обеспечить циркуляцию воз­будителя среди человеческого населения путем заражения че­ловека от человека (легочная чума, желтая лихорадка, денге, зоонозный туберкулез, сальмонеллезы и др.). Источник возбудителя инфекции при сапронозах При сапронозах источником возбудителя инфекции для человека служит объект окружающей среды, являющейся ме­стом естественного обитания возбудителя, из которого проис­ходит заражение восприимчивого индивида. Таким источником является вода (например, при легионеллезах, мелиоидозе и др.) или почва (клостридиозы, некоторые микозы).

Скрининг

— одномоментное обследование всего или части (кон­тингента, коллектива) населения. Основанием для скрининга является высокая соци­ально-экономическая значимость болезни (выраженная тяжесть течения, высокая летальность, дезорганизующее влияние на жизнь общества), а также наличие возможности предупрежде­ния заболеваний либо более высокой эффективности лечения в начальной стадии, чем после появления выраженных кли­нических признаков заболевания. При внезапной вспышки болез­ни скрининговое исследование, включающее количественную оценку нескольких подозреваемых факторов, является первым шагом в процессе анализа причин вспышки. Скрининг можно проводить с целью выявления роли како­го-либо фактора риска (членистоногие переносчики возбудите­лей инфекций, определенный вид профессиональной деятель­ности, этническая принадлежность, социально-экономический статус и т.д.). Он обычно предпринимается с целью выявления истинной распространенности какой-нибудь болезни. Скрининго­вые исследования могут позволить выявить больных среди внеш­не здоровых лиц и организовать их лечение на ранних стадиях заболевания и одновременно выявить скрытые источники возбудителя инфекции.

Уровни профилактики.

Когортные исследования

применяют для изучения отдаленных последствий заболеваемости. Исследования начинают на группе людей (когорте), не пораженных болезнью, которых распределяют на две категории в зависимости от подверженности воздействию фактора, являющегося потенциальной причиной болезни. Когортные исследования называют проспективными, так как они позволяют проследить проявляемость изучаемого фактора на протяжении длительного периода наблюдения. В то же время они могут быть и ретроспективными, оценивая влияние изучаемого фактора на исторической когорте, т.е. на группе лиц, сформированных на основе ретроспективы. Ретроспективные когортные исследования обычны при изучении эпидемиологии профессиональных болезней.Преимущества когортных исследований: 1.Могут быть использованы для изучения относительно редких экспозиций при тщательном отборе групп лиц по характеру экспозиции. 2.Может быть изучен широкий спектр патологий, связанных с изучаемой экспозицией. 3.Экспозиция предшествует заболеванию, что в большей степени, чем в исследованиях случай-контроль и экологических, отвечает критерию временной последовательности при установлении причинных связей 4.Может быть получена подробная информация о мешающих факторах, что позволит их контролировать или на стадии планирования или при анализе данных 5.Подробные данные об экспозиции Недостатки когортных исследований 1.Большой объем исследований, значительно превышающий объем исследований случай-контроль. Для исследований редких заболеваний число лиц, которых необходимо включить в исследование, настолько велико, что делает проведение когортного исследования практически нецелесообразным. 2.Высокая стоимость исследования, которая зависит от типа когорты (историческая или текущая когорта), одномоментного или постоянного прослеживания. 3.Длительность исследования. Оно больше, чем для всех других типов исследования. Особенно длительный период необходим при проспективном прослеживании когорты. Результаты сравнения заболеваемости в группах, отличающихся по воздействию фактора риска, можно представить в виде нескольких показателей. Добавочный (атрибутивный) риск — это дополнительная заболеваемость, свя­занная с воздействием фактора риска. Она определяется как разность между заболеваемостью лиц, подвергавшихся воздействию фактора риска, и заболе­ваемостью лиц, не подвергавшихся воздействию. Относительный риск (коэффициент риска) показывает, во сколько раз вероят­ность заболевания выше у лиц, подвергавшихся воздействию фактора риска, чем у не подвергавшихся. Он определяется как отношение риска возникнове­ния какой-либо болезни у лиц, подвергающихся воздействию соответствую­щего фактора, к риску у не подвергающихся ему. Воздействие фактора риска на группу лиц зависит не только от его силы, но и от распространенности. Для того чтобы оценить фактор риска, необходимо знать, с какой частотой члены рассматриваемой популяции подвергаются его воздействию. Популяционный добавочный риск рассчитывается как произведение добавоч­ного риска на распространенность фактора риска в популяции. Экспериментальные исследования, в отличие от наблюдения, предполагают искусственное воспроизведение явления (его части) или искусственное вмеша­тельство в естественный ход процесса. Искусственное воспроизведение заболе­ваемости людей в ходе исследований немыслимо, поэтому под экспериментом в эпидемиологии понимают искусственное вмешательство в процесс за счет устранения гипотетически подозреваемых факторов, вызывающих болезни.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы

Учение об эпидемическом процессе.

Лекции 3-7.

Определения:

Эпидемический процесс – непрерывный процесс или цепь следующих друг за другом специфических инфекционных состояний (больные, носители). (Л.В. Громашевский, 1927).

Эпидемический процесс – ряд связанных между собой и возникающих один из другого эпидемических очагов. (И.И. Ёлкин).

Эпидемический процесс – процесс взаимодействия возбудителя паразита и организма людей на популяционном уровне, проявляющийся при определенных социальных и природных условиях единичными и (или) множественными заболеваниями, а также бессимптомными формами инфекции. (Динамическое взаимодействие между 2 популяциями (микроорганизмом и хозяином, гено- и фенотипически неоднородными), проявляющимися в определенных условиях единичным и (или) множественными заболеваниями) (В.Д. Беляков).

Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний (клинически выраженного заболевания или носительства) (В.И. Покровский, Б.Л. Черкасский).

Инфекционный процесс – это взаимодействие возбудителя и организма, проявляющееся клинически выраженным заболеванием или носительством.

Инфекционный процесс – ограниченное во времени взаимодействие биологической системы микро- и макроорганизмов, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и организменном уровнях и заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекция – широкое общебиологическое понятие, характеризующееся проникновением патогенного возбудителя в организм человека и последующего их антагонистического взаимоотношения.

Эпизоотический процесс – процесс возникновения и распространения среди животных специфических инфекционных состояний (в виде клинически выраженных заболеваний или носительства).

Закон эпидемиологии о 3-х звеньях эпидемического процесса.Непрерывность течения эпидпроцесса поддерживается взаимодействием 3-х факторов: источник инфекции, механизм передачи и восприимчивое население.

Эпидемический очаг – место пребывания ИИ с окружающей его территорией в тех пределах (временных и пространственных), в которых заразное начало способно передаваться здоровым окружающим при конкретных заболеваниях и условиях. Временной предел: максимальный инкубационный период с момента выявления последнего больного и проведение заключительной дезинфекции. Пространственный: семейный, очаг ДОУ, школы, природный очаг, количество контактирующих людей.

ИИ – объект, в котором в естественных условиях размножается, накапливается и выделяется во внешнюю среду возбудитель.

1. Антропонозы – человек является источником возбудителя инфекции:

2. Зоонозы (животные, птицы):

3. Сапронозы – внешняя среда – почва, вода, растительность.

1. Манифестная форма

Ø Клинически выраженная форма

Ø Стертая форма (атипичная, субклиническая)

Ø Непрерывно текущий процесс

Ø Рецидивирующий процесс

2. Бактерионосительство – состояние организма, при котором выделение во внешнюю среду возбудителя инфекционных заболеваний не сопровождается каким-либо клиническим проявление болезни (ВОЗ, 1990).

ü Острое – до 2-3 месяцев реконвалесцентный

ü Хроническое – более 3 месяцев период (с момента

ü Пожизненное (брюшной тиф)

Ø Транзиторное (генетически предрасположенные факторы, резистентность, низкая доза, вирулентность, отсутствие нарастания антител, выделение возбудителя происходит не более 7 дней, 1-2 раза, т.е. кратковременно). Н., человек не болел скарлатиной, дифтерией, менингококковой инфекцией, а возбудитель выделяется).

Ø Иммунное – на фоне существующего иммунитета, сам не болеет, других заражает. Н., полиомиелит на фоне прививания (первичная локализация – ротоглотка, вторичная – тонкий кишечник,поэтапное распространение вируса по организму, фекально- оральный механизм передачи, может развиться полиомиелит); в организме в ответ на вакинацию пртив дифтерии (АКДС, АДС) развивается антитоксический иммунитет, т.к. вводится анатоксин, при снижение иммунитета может возникнуть заболевание.

ИИ – больной человек

1. Инкубационный (скрытый, латентный) - с момента внедрения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков заболевания. Человек, как правило, не заразен. Продолжительность при различных инфекционных болезнях колеблется в широких пределах: ВГА – 35 дней, ВГВ – 6 месяцев, дизентерия – 7 дней. Выделяют минимальный и максимальный инкубационный период. Вариабельность продолжительности ИП определяется множеством факторов, среди которых наибольшее значение имеют инфицирующая доза, вид возбудителя и его вирулентность. Знание о продолжительности ИП имеет важное практическое значение, т.к. позволяет более эффективно проводить ПЭМ, в частности изоляцию лиц, имевших контакт с больными с установленным диагнозом инфекционного заболевания, а в некоторых случаях (бешенство, столбняк) – и их экстренную профилактику.

2. Продромальный период (начальный, период предвестников) – от нескольких часов до нескольких дней. Появляются первые общие неспецифические признаки заболевания (слабость, недомогание, снижение аппетита, головная боль, подъем температуры тела). В этот период человек может быть ИИ (корь, ветряная оспа, паротит, краснуха, ВГА).

3. Разгар болезни, период основных проявлений болезни (человек заразен в 100% случаев) – развертывание клинической картины.

4. Период реконвалесценции (выздоровления) – от нескольких дней до нескольких недель, месяцев; может сохраняться носительство возбудителя (брюшной тиф, дифтерия, шигеллезы).

ü Домашние (собаки, кошки, птицы) – орнитоз, токсоплазмоз…

ü Сельскохозяйственные (коровы, овцы, свиньи) – бруцеллез…

ü Дикие (грызуны: черная крыса, тарбаган (чума), домовая мышь, малый суслик, полевка обыкновенная, рыжая, водяная крыса; волки, лисы, енотовидные собаки (бешенство), зайцы, ондатры, водяные крысы (туляремия).

|	следующая лекция ==>
Метод D – разбиения	|	Аэрогенный механизм передачи

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Резервуар -объект, который служит местом естественной жизнедеятельности возбудителя инфекционной болезни из которого пороисходит заражение человека, животных, растений.

Резервуар становится источником инфекции как только из него происходит заражение человека, животных или растений.

В резервуаре или источнике возбудитель проходит стадию концентрации.

В организме человека или животного, а нередко и в абиотической среде, то есть в резервуаре, возбудитель находит наиболее благоприятные условия (температура, характер питании и др.) для своего существования, здесь он накапливается и выделяется в окружающую среду, где на различных объектах (вода, почва, пищевые продукты) оказывается в неблагоприятных условиях.

Пояснения. Источником возбудителя инфекции могут быть больные инфекционным заболеванием люди или животные (а возможно и растения) или носители. Источником могут быть и абиотические (неживые) объекты внешней среды.

Больные особенно опасны как источники, так как в их организмах, как правило, возбудитель размножается, в большом количестве содержится во внутренних средах организма и может интенсивно выделяться во внешнюю среду при клинических проявлениях и защитных реакциях (кашель, чихание, диарея т.д.) или легко попадать в организмы кровососущих насекомых-переносчиков инфекционных болезней.

Больные опасны как для персонала, так и для окружающих. Cуществуют инфекции где источником является больной единственный источник инфекции.

При некоторых болезнях опасны лица уже в инкубационном периоде (гепатит А -последняя неделя инкубационного периода).

Особенно опасны больные в продромальном периоде, т.к. клиника еще не четко выражена.

При субклинических формах больные опасны как источники, так как трудно выявляются.

Атипично протекающие борлезни, друдны для диагностики и в связи с этим опасны как источник.

Хронические инфекции - хронический источник.

Носительство это такое состояние инфекционного процесса, при котором выделение во внешнюю среду возбудителей не сопровождается какими либо клиническими проявлениями, поэтому он трудно выявляем (только микробиологически), поэтому часто не может быть своевременно обезврежен и поэтому опасен как источник. Выявляется только с помощью лабораторных методов (вирусологические, бактериологические и т.д.). Особенно опасен носитель, например, кишечных инфекций, если он работает на пищевом или приравненного к нему пищевому предприятию.

Виды носительства:

1. Реконвалесцентное (брюшной тиф, дизентерия, дифтерия), клиническое выздоровление наступает раньше полного освобождения организма от возбудителя. Может быть кратковременным (скарлатина, холера) или продолжаться годами (вирусный гепатит В) или пожизненно (брюшной тиф).

2. Острое - до 3-мес.

3. Хроническое - более 3-х мес.

4. Здоровое носительство – носительство неболевшими в прошлом людьми. Существует вне связи с болезнью. Выявляют возбудителя на слизистых (дифтерия, стрептококковые инфекции) или в кишечнике (в испожнениях).

5.Транзиторное носительство, чаще у лиц иммунизированных или переболевших, Однократное выделении возбудителя.

6.Иммунное - после вакцинации анатоксином. После перенесения некоторых инфекций. При заражении человека, имеющего иммунитет (например антитоксический иммунитет после вакцинации анатоксином против дифтерии). Механизм, не известен. Возбудитель сохраняется и выделяется в окружающую среду или передается непосредственно человеку.

Классификация инфекционных болезней по источнику.Различают: антропонозы, зоонозы, сапронозы. Нередки сочетания антропо-зооно

Антропонозы –группа инфекционных болезней источником возбудителей которых является только организм человека.

Зоонозы – группа инфекционных болезней источником возбудителя которых являются животные, но к которым восприимчив и человек. Источником могут быть животные, птицы, рыбы.

Невсегда существуют те формы передачи заразного начала от человека человеку, которые существуют при заражении животного от животного и человека от животного. Поэтому как правило для зоонозов человек является биологическим тупиком.

Способы и условия заражениячеловека от мелкого и крупного рогатого скота.

А) уход за животными

Б) снятие шкур, разделка тушь;

В) обработка продуктов животного происхождения;

Г) употребление в пищу мяса и молока больных животных в сыром и полусыром виде.

Домашние животные могут служить источником следующих инфекций:

1) Коровы, овцы, козы, олени – салмонеллез, иерсиниозы, бруцеллез, туберкулез, ящур, сибирская язва и др.

2) Лошади, ослы, мулы, верблюды – сап, сибирская язва, чесотка.

3) Свиньи – сибирская язва, токсикоинфекции, трихинеллез, лептоспироз.

4) Собаки – бешенство, токсоплазмоз, эхинококкоз, лептоспироз.

5) Кошки – бешенство, токсоплазмоз, болезнь кошачьей царапины и др.

Сапронозы –группа инфекционных болезней источником возбудителя, которых являются абиотические объекты внешней среды вода, почва, овощи и др. Возбудители этих заболеваний проходят стадию концентрации на объектах внешней среды.

Очаг инфекционной болезни рассматривается только в связи с источником.

Эпидемический очаг –место нахождения источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которой возможна реализация механизма передачи, то есть в пределах этой территории возможна передача возбудителя здоровым людям.

В связи с этим, временные и пространственные границы очага определяются возможностью реализации механизма передачи (одна из задач врача-эпидемиолога).

Эпидемические очаги разделяют на локализованные и распространенные, с единичным и множественными случаями заболевания, заносного или местного происхождения, острого или затяжного течения, с веерообразной, цепной или смешанной передачей возбудителей .

Различают: эпидемический очаг антропонозной инфекции, эпидемические очаги зоонозной или сапронозной инфекции.

Границы эпидемического очага определяются возможностями реализации механизма передачи.

Природный очаг –наименьшая часть одного или нескольких географических ланшафтов, где циркуляция возбудителя между животными способна осуществляться неопределённо долго без заноса извне.

Способы заражения человека от грызунов и диких животных-укусы больными животными, охота, снятие шкур, перенос инфекции кровососущими насекомыми.

Механизм передачи -эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника к восприимчивому организму. Это обеспечивает ему поддержание (сохранение) биологического вида.

(После фазы концентрации в источнике инфекции – фазы механизма передачи.)

Стадии (фазы) механизма передачи:

- фаза выхода во внешнюю среду

- фаза временной циркуляции (пребывания) во внешней среде.

- фаза внедрения в очередной организм.

Факторы передачи - объекты (предметы) внешней среды, которые контаминированы возбудителем и посредством которых осуществляется передача возбудителя от источника к восприимчивому организму. Различают первичные, промежуточные и конечные факторы передачи

Первичные – контаминируются возбудителем сразу после его выхода в окружающую среду.

Конечные - доставляют возбудителя в восприимчивый организм. Промежуточные факторы передачи - соединяют первичные и конечные факторы.

Факторами передачи могут быть - пища, вода, почва, общие предметы пользования, живые переносчики (насекомые).

Путь передачи - совокупность факторов, определяющих способ проникновения возбудителя в организм (определяющих ворота инфекции).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отметим, что перечисленные условия: естественная среда постоянного пребывания и накопления возбудителя, сохранение способности его к последующей передаче (заражению), — являются, по Л. В. Громашевскому, обязательными в своей совокупности для признания объекта источником (резервуаром) возбудителя инфекции. В связи с этим источниками возбудителей инфекции не могут быть названы, например, живые переносчики или факторы внешней среды, способные обеспечить лишь передачу заразного начала от источника здоровому организму. (Напомним, что в отличие от источника факторами передачи (переноса) называют те элементы внешней среды, которые играют более или менее специфическую роль в переносе возбудителей инфекционных болезней.)

В равной степени факт накопления возбудителя, например, в организме человека, больного легочной чумой, не дает еще права считать этого человека источником чумного возбудителя даже при том, что он заразен для окружающих лиц. Естественной средой обитания и размножения чумного микроба является организм не человека, а диких степных грызунов.

При рассмотрении роли некоторых кровососущих членистоногих, участвующих в циркуляции возбудителей в природе (клещи, комары, москиты), Л. В. Громашевский указывает, что практическая эпидемиология привыкла рассматривать их не как источник возбудителей инфекции, хотя многие из членистоногих являются естественной средой обитания возбудителей болезней, их истинными биологическими хозяевами, а лишь как переносчиков.

В. М. Жданов в связи с этим указывает, что практика привыкла рассматривать клещей как переносчик вируса таежного энцефалита, а их прокормителей — лесных грызунов — как источник. Между тем известно, что клещи сохранили этот вирус со времен геологических эпох, предшествующих появлению на Земле теплокровных животных (Громашевский и Васильева), и по настоящее время передают вирус от клеща к клещу трансфазово и трансвариально, будучи инфицированными пожизненно.

В качестве другого примера можно привести клещевой возвратный тиф, очаги которого, как известно, могут существовать не только в дикой природе, где возбудитель циркулирует среди грызунов пустыни и паразитирующих на них орнитодоровых клещей, но и в населенных пунктах, где грызуны не принимают участия в циркуляции спирохет и она осуществляется между людьми и клещами, поселившимися в жилищах. Существование этих очагов связано не с человеком, в организме которого спирохеты погибают после нескольких приступов болезни, а с орнитодоровыми клещами, которые не только сохраняют спирохет в течение всей своей жизни (то есть до 10—15 лет), но и передают их трансовариально потомству.

Такие очаги клещевого возвратного тифа являются весьма стойкими, и часть из них, вероятно, существует давно благодаря особенностям местного быта и характеру жилищ, имеющих благоприятные условия для заселения клещами. Таким образом, клещи являются истинными, эволюционно-исторически стойкими хранителями возбудителей клещевого возвратного тифа в природе.

Можно полагать, что способность патогенных микроорганизмов длительно и компенсированно размножаться в членистоногом хозяине, а также трансовариальная передача возбудителей свидетельствуют о первичной адаптированности паразитов к беспозвоночным. Только вследствие перехода членистоногих к питанию на позвоночных, холоднокровных, а затем и теплокровных, паразиты приспособились к существованию в последних.

С эволюционной точки зрения, возникновение ряда зоонозных и зооантропонозных болезней, можно представить как результат алиментарных связей членистоногого с тем или иным видом позвоночного животного. Так, риккетсиозы, клещевой энцефалит и некоторые другие инфекции, вероятно, возникли путем инокуляции клещами микробов теплокровным животным.

Адаптировавшись к теплокровному животному, возбудитель оказался более приспособленным к интенсивному размножению именно в нем. Быстрое и обильное размножение в теплокровном организме впоследствии стало мощным подспорьем для сохранения вида возбудителя в природе.

Среди биологических хозяев паразитов, патогенных для человека, встречаются виды, далеко отстоящие друг от друга в таксономическом отношении: в подавляющем большинстве это млекопитающие и птицы (гомойотермные позвоночные), а также рептилии, амфибии и рыбы (пойкилотермные позвоночные) и, наконец, беспозвоночные (главным образом членистоногие и мягкотелые). У паразитов, имеющих дифференцированные биологические циклы и развивающихся со сменой хозяев, различают дефинитивных (окончательных), промежуточных и резервных хозяев. В организме дефинитивных хозяев паразит достигает половозрелости и размножается половым путем.

В организме промежуточных хозяев паразит обитает в неполовозрелой фазе и если размножается, то бесплодным путем или партеногенетически. Один и тот же организм может быть и дефинитивным и промежуточным хозяином.

При одних зооантропонозах (содоку, ботулизм, японский энцефалит и др.) роль больного человека как источника возбудителей равна нулю, при других — теоретическая возможность заражения других людей не подкрепляется практическими наблюдениями (туляремия, сибирская язва, бешенство, сап, ящур, лептоспироз и др.). Пояснения последней ситуации надо искать как в скудости циркулирующих в организме человека возбудителей (туляремия, ящур, сап), так и в отсутствии эффективного механизма передачи (бешенство, сибирская язва, лептоспироз).

Эпизоотический процесс при болезнях сельскохозяйственных животных необходимо рассматривать исходя из источника возбудителя.

В процессе филогенетического развития каждый организм приспосабливается к определенным условиям жизни. В связи с этим источником возбудителя гельминтозов следует считать зараженный организм животного, который выделяет его во внешнюю среду в количестве и качестве, способными вызвать заболевание у нового восприимчивого животного. Таким образом, источник возбудителя гельминтоза — естественная среда обитания гельминта (или его личиночных стадий), являющегося по отношению к хозяину паразитом.

Животное сможет заразиться только в том случае, если в его организм попадут гельминты инвазионной стадии (яйца или личинки). Поэтому объекты, где развиваются яйца и личинки, имеют большое значение в возникновении, развитии и угасании эпизоотического процесса.

Известно, что первое звено и первая непосредственно движущая сила эпизоотического процесса при инфекционных болезнях — источник возбудителя инфекции, организм зараженного животного, редко человека. Это понятие применимо только для геогельминтозов.

Эпизоотический процесс, складывающийся при инфекциях из трех звеньев (источник возбудителя инфекции, механизм передачи и восприимчивое животное), при многих гельминтозах не укладывается в эти звенья.

По М. С. Ганнушкину (1961) источник инфекции — это больное животное, в котором возбудитель болезни (патогенный микроб) может сохраняться, размножаться, выделяться во внешнюю среду. Ю. А. Березанцев и Л. И. Шляхтенко (1973) указывают, что зараженные люди и животные, являющиеся естественными хозяевами возбудителей инфекционных болезней, от которых патогенные микроорганизмы могут передаваться здоровым людям, служат источниками инфекции.

Некоторые исследователи считают, что живые переносчики отличаются от неживых факторов передачи инфекции тем, что они, активно перемещаясь, содействуют быстрейшему и наиболее благоприятному для возбудителя переносу его через внешнюю среду. Такая формулировка при гельминтозах применима только к механическим переносчикам заразного начала. К ним относятся мухи, осы, тараканы, амфибии, дождевые черви, птицы, крысы, дикие кролики, домашние животные и человек (Шумакович, 1949). Однако известно, что в моллюсках, клещах, ракообразных, рыбах или других животных возбудитель проходит определенную стадий онтогенеза, необходимую для завершения жизненного цикла, а не просто переноса через внешнюю среду.

По нашему мнению, следует анализировать не только процесс пребывания возбудителя во внешней среде, а учитывать все экологические факторы. Подразделяются они на климатические (влажность, тепло, свет, ветер и др.); эндемические или местные (почва для наземных организмов, вода — для водных), геоморфологические (рельеф), биотические (влияние других организмов) факторы и влияний человека.

В экологическом понятии средой называют все, что окружает организмы и прямо или косвенно влияет на их состояние, развитие, возможность выживания и размножения. Средой паразитам служит организм хозяев (биотическая среда), абиотическая среда со всеми ее экологическими факторами, в том числе и биологическими (влияние других организмов и растений).

Организм хозяина паразита Е. А. Павловский рассматривал как среду обитания, т. е. внешнюю среду по отношению к эндопаразитам. Условно мы называем ее абиотической средой.

Поэтому, по нашему мнению, неправильно в понятие внешняя среда включать и пребывание паразита в организме промежуточного хозяина, где возбудитель живет и развивается. В связи с этим, чтобы показать эти отличия, внешнюю среду мы подразделили на абиотическую и биотическую. Руководствуясь биоценологическими принципами, В. Н. Беклемишев (1955) ввел понятие о различных типах паразитарных систем. Если паразит данного биоценоза паразитирует за счет одного вида хозяев, то он относится к простой двухчленной паразитарной системе. Если популяция паразита данного биоценоза существовала за счет нескольких видов, то возникала сложная двухчленная, трехчленная или многочленная паразитарная система. Автор считал, что вначале между членистоногим и возбудителем могла существовать косвенно местная и трофическая связи. Первая облегчает доступ к среде обитания, а вторая — к источнику пищи. В процессе адаптации паразит во время пребывания в переносчике питается за его счет. Однако установлено, что при многих гельминтозах в переносчике гельминты не только питаются за его счет, но и развиваются. Без промежуточного хозяина они не могут завершить свое развитие. Таким образом, кроме простых механических переносчиков, среди членистоногих и других представителей животного царства (в том числе и позвоночных) имеются промежуточные хозяева, в которых возбудитель развивается, качественно изменяется и становится инвазионным для другого вида восприимчивого животного.

Организм, в котором возбудитель развивается, а часто и размножается и приобретает инвазионные свойства, причем этот процесс протекает в определенный период времени (порой довольно продолжительный), уже не может рассматриваться как переносчик. С эпизоотологической точки зрения он и развивающийся в нем возбудитель имеют много качественных отличий. Поэтому таких животных (промежуточных хозяев) следует рассматривать не как простых переносчиков, а как источник возбудителя инвазии для восприимчивых животных.

Кроме того, при паразитировании в личиночной стадии биогельминты в организме промежуточных и дополнительных хозяев вызывают заболевания с проявлением соответствующих клинических признаков. Поэтому таких животных следует считать восприимчивыми к заражению.

Чем выше степень распространения возбудителя среди промежуточных хозяев, тем вероятнее заражение и более широкое распространение инвазии среди дефинитивных. Исходя из этого, при биогельминтозах нами источник их возбудителей разделен на следующие звенья: первое — организм окончательного хозяина (животное); второе — организм промежуточного хозяина; третье — организм дополнительного хозяина.

В каждом из звеньев гельминт проходит ту или иную стадию развития, вызывая болезнь у организмов. Особенно ярко это прослеживается на примере развития эпизоотического процесса при таких гельминтозах, как дикроцелиоз, тениидозы, эхинококкоз, дифиллоботриоз, описторхоз.

О проявлении дикроцелиоза у дополнительного хозяина — муравья судят по его оцепенению. Чем больше таких муравьев, тем возрастает вероятность возникновения заболевания животных при соответствующих условиях. Следовательно, если в биологической цепи нет заболевших муравьев, то дикроцелиоз у сельскохозяйственных животных не возникнет.

Источник возбудителя инвазии для муравьев — моллюски, а для последних — млекопитающие животные многих видов (первое звено источника возбудителя). Млекопитающие животные заражаются от муравьев, содержащих инвазионные личинки дикроцелиид (третье звено источника возбудителя).

При фасциолезе сельскохозяйственные и многие жвачные дикие животные являются местом естественного пребывания и в какой-то мере размножения возбудителей (если иметь в виду процесс образования и выделения яиц фасциол). Сельскохозяйственные и некоторые дикие животные выделяют яйца фасциол. Следовательно, они служат источником возбудителя гельминтоза для моллюсков.

Однако восприимчивые животные через яйца заразиться не могут.

Моллюск служит местом естественного пребывания и размножения личиночных стадий фасциол и в течение всей жизни (до года) выделяет заразное начало. Из моллюска выходит церкарии, затем он превращается в адолескарий и может тем или иным путем заражать здоровых восприимчивых животных и человеку Таким образом, при фасциолезе источник возбудителя инвазии не только восприимчивые сельскохозяйственные и дикие животные, но и моллюски. В первых возбудитель паразитирует преимущественно в половозрелой стадии, во вторых — в личиночной.

Установлено, что популяции трематод и моллюсков находятся в своеобразном равновесии и представляют собой биологическую систему со сложной функциональной регуляцией. Трематоды и их личинки вызывают значительные патологические изменения в организме моллюсков, неблагоприятно влияют на их репродуктивную способность (Горохов, 1983). Отмечено, что после поселения редий F. hepatica в печени и поджелудочной железе моллюска L. truncatula усиливается его рост (Hodasi, 1972). Продолжительность жизни такого моллюска меньше, чем здорового (Wright, 1966, 1971).

Нашими исследованиями (1971) установлено, что динамика гематологических, иммунобиологических “изменений в крови и клинических признаков тесно связана с процессом развития С. bovis в организме крупного рогатого скота — промежуточного хозяина Т. saginatus.

Уже с первого, второго дня и не позднее двух недель у животных, получивших определенное количество инвазионного начала, наблюдали повышенную температуру тела (40,5 °С), учащенные пульс (до 80 ударов) и дыхание (до 28 движений). В сравнении с исходными показателями у больных телят увеличилось в крови содержание лейкоцитов (до 12 730) в основном за счет эозинофилов и лимфоцитов; возросло содержание эритроцитов (до 11 632 000), гемоглобина (до 13). В этот же период, как правило, увеличились иммунобиохимическая активность белка (до 0,52), содержание общего белка (до 8,4), гамма-глобулинов (до 2,85 г %).

Эти изменения развивались как ответная реакция организма промежуточного хозяина Т. saginatus на процесс миграции ее личиночной стадии и проникновения в мышцы животного. Источником возбудителя инвазии для крупного рогатого скота здесь являлся человек (первое звено), а для последнего возбудителя — крупный рогатый скот, пораженный цистицерками (второе звено). В этом случае чем больше будет зараженных личиночными формами гельминта промежуточных хозяев, тем вероятнее возникновение и распространение болезни среди людей.

Аналогичная закономерность прослеживается и при тениозе человека и цистицеркозе свиней. При эхинококкозе жвачных и свиней источником возбудителя являются собаки, волки и некоторые другие хищные животные (первое звено), у которых гельминты разминаются до ленточной стадии. Развитие личинок в организме промежуточных хозяев (жвачных, свиней) сопровождается соответствующими клиническими признаками. В большинстве случаев такие животные истощенные. Если эхинококки находятся в печени, то наблюдают расстройство пищеварения, болезненность в области печеночного притупления, при поражении легких — кашель, затрудненное дыхание. При интенсивном заражении может быть падеж животных. Источником же возбудителя инвазии для собак являются жвачные и свиньи (второе звено); поедая их пораженные органы, собаки заражаются и заболевают. Собаки, волки, лисы, а также и свиньи здесь выступают и как восприимчивые животные.

В организме сельскохозяйственных животных (например, овец) личинки (пузыри эхинококка) развиваются медленно и не менее чем через 26 мес становятся инвазионными (формируются жизнеспособные протосколексы), и только после этого овца будет источником возбудителя инвазии для собаки (волка). В организме овцы возбудитель продолжает развиваться, и из одной онкосферы может образовываться несколько десятков тысяч протосколексов.

Источник возбудителя описторхоза плотоядных, а также человека состоит из трех звеньев. У дополнительного хозяина (многие виды карповых рыб: плотва, линь, язь, карп, вобла, сазан, чебак и др.) мы наблюдали характерные патологические изменения. Источником возбудителя инвазии для дефинитивных хозяев здесь будет рыба, пораженная метацеркариями (третье звено), а для дополнительных хозяев рыб — водные моллюски (второе звено), в которых развиваются церкарии. Моллюски служат источником возбудителя инвазии для рыб. При описторхозе водные моллюски и карповые рыбы являются и восприимчивыми животными.

Таким образом, чем выше степень распространения возбудителя гельминтозов среди промежуточных и дополнительных хозяев, тем вероятнее заражение и более широкое распространение инвазии среди дефинитивных.

В эпизоотическом процессе промежуточные и дополнительные хозяева выступают в роли источника возбудителя инвазии и восприимчивого животного, которые при взаимодействии с другими звеньями обеспечивают его возникновение и течение. Следовательно, при биогельминтозах дополнительно движущей силой эпизоотического процесса следует считать и промежуточных хозяев гельминтов.

По нашему мнению, промежуточные и дополнительные хозяева в эпизоотическом процессе при гельминтозах не могут быть факторами передачи возбудителя восприимчивому животному, как считают некоторые эпизоотологи и эпидемиологи. Если сельскохозяйственные животные съедят таких хозяев, в которых личинка гельминта еще не достигла инвазионной стадии, то они не заразятся. Поэтому при биогельминтозах в возникновении, развитии и течении эпизоотического процесса промежуточных и дополнительных хозяев мы рассматриваем не как факторы передачи возбудителя гельминтозов, а как вторую движущую его биологическую силу. Факторами же передачи здесь будут в большинстве случаев элементы абиотической среды — почва, растительность, вода, корма и т. д. Отсутствие промежуточных или дополнительных хозяев в эпизоотической цепи неизбежно прерывает эпизоотический процесс.

Следовательно, эпизоотический процесс при биогельминтозах возникает и развивается только при взаимодействии четырех непосредственно движущих его биологических сил — источника возбудителя гельминтозов, его промежуточных и дополнительных хозяев, механизма передачи возбудителя и восприимчивых к данному возбудителю сельскохозяйственных животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.