История борьбы с инфекциями

Об этой страшной заразе написано много - не будем повторяться. Если же приводить сухие цифры статистики, то они весьма впечатляющи: смертность от "испанки" была крайне высока -20% от общего числа заразившихся. Болезнь развивалась крайне стремительно и поражала, главным образом, не стариков, а молодых людей.

В сознании советских людей "испанка" оставила весьма необычный след. В первые годы власти рабочих и крестьян по стране распространились ячейки "Союза упрощения приветствий" с лозунгом "Долой рукопожатие". Медики рассчитывали, что, перестав здороваться за руку, можно сократить число случаев контактной передачи вируса. Сейчас сложно говорить, что послужило прекращению массовых заболеваний "испанкой" в мире и в СССР в частности, но больше похожей эпидемии не было.

В разных источниках приводятся разные цифры потерь от этой разновидности гриппа: от 0,4% при населении в 88,25 млн человек до страшных 3,4%. Самыми известными жертвами "испанки" стали актриса немого кино Вера Холодная и один из руководителей Советской России, "черный дьявол большевиков" Яков Свердлов.

Некогда считалось, что эта болезнь погребена в далеком Средневековье, как и холера, однако все совсем не так. На территории СССР чума возникала неоднократно. В 1920 году пришла в Приморский край. Опаснейшая легочная форма этой болезни появилась на Дальнем Востоке транзитом из Китая. С ней боролись, но полностью и окончательно ликвидировать ее было сложно. Опасность болезни - в ее высокой летальности (60% – у бубонной формы, 100% – у легочной формы при отсутствии лечения). В СССР вспышки чумы фиксировались не один раз. Эта зараза имела природные очаги, находившиеся в регионах Средней Азии, Казахстана и Закавказья. Распространению болезни способствовали и поедание плохо прожаренного мяса грызунов (сурков), и блохи - переносчики болезни, и неважная личная гигиена. Позднее, в 1939 году чуму случайно привез в Москву саратовский эпидемиолог Абрам Берлин, испытавший на себе экспериментальную вакцину. Дело едва не дошло до эпидемии, так как точный диагноз врачу поставили не сразу. По счастливой случайности, массового заражения не случилось, и среди скончавшихся был сам доктор, его лечащий врач и парикмахер, у которого Берлин стригся в Москве.

По данным инфекциониста Максима Фишера, с 1920 по 1989 годы заболели разными формами чумы 3639 человек, 2060 из них умерли. Болезнь регистрировали в Казахстане, Туркмении, Калмыкии, Приэльбрусье, Дагестане, по всей Средней Азии и в Прикаспийской зоне. В 2012 году опасный подвид чумного микроба выделили на Алтае неподалеку от границы с Монголией. В последующие годы фиксировались единичные случаи заражения людей в Кош-Агачском районе республики. В 2019 году бубонную форму чумы обнаружили у 10-летнего ребенка, который ел мясо больного сурка.

Опаснейшее заболевание с инкубационным периодом до двух недель. Без прививки смертность при заражении может наступить (по разным источникам) в 20-90% случаях заражения. У излеченных меняется состав крови, появляются многочисленные осложнения. Передается воздушно-капельным путем. К 30-м годам прошлого столетия оспу, кажется, практически полностью победили, но в 1959-1960гг в Москве чуть не вспыхнула новая эпидемия этого опасного заболевания.

"Нулевым пациентом" в этой истории стал довольно известный художник-плакатист Алексей Кокорекин, дедушка известной телеведущей Ольги Кокорекиной. В декабре 1959 года он побывал в Индии и посетил там ритуал сожжения умершего от оспы брахмана. Не будучи подкованным в вопросах медицины, он и не подозревал о том, что сам стал источником опасности для окружающих. Вернувшись в Москву, Кокорекин почувствовал себя плохо, через время был госпитализирован в больницу с предварительным диагнозом "пневмония". К сожалению, больной под утро скончался, а поняли, что именно стало причиной его смерти только после вскрытия.

К этому времени число контактировавших с Кокорекиным людей было велико - начиная от тех, кто лежал с больными в палате, и заканчивая женой, любовницей, родственниками и знакомыми, с которыми художник успел повстречаться до госпитализации.

Всех, кто хоть как-то контактировал с плакатистом, спешно вычислили и отправили на карантин, по всей Москве объявили обязательное вакцинирование от оспы. К сожалению, без летальных исходов не обошлось. Помимо самого Кокорекина умерли еще три человека. Среди зараженных оспой оказались даже люди, которые пришли купить индийские ткани, сданные женой художника в комиссионный магазин. Поспешная вакцинация уже зараженных сыграла плохую роль, у многих людей проявились осложнения после прививки. Однако эпидемии удалось избежать.

В 1960 годы в СССР из Китая проникла опасная инфекция. Одна из форм менингококка вызывала тяжелое поражение головного мозга. При этом 30% зараженных умирали, многие преодолевшие болезнь оставались глубокими инвалидами. Существовавшие на тот момент вакцины против этой инфекции были бессильны, ни у кого из жителей страны не было к ней иммунитета. Борьба с эпидемией заняла у врачей три-четыре года и требовала экстраординарных усилий — больных выявляли везде, в том числе на поездах, и спешно изолировали. Еще одна вспышка менингита случилась в 1996 году, но тогда медики были к ней готовы и сумели ее быстро купировать, не дав перерасти в эпидемию. Разносчиками инфекции стали вьетнамские челноки, ездившие за товаром в Китай. Вспышку тогда удалось довольно быстро ликвидировать, потому что МИИТ по совету врачей срочно закупил вакцину и сделал прививки всем вьетнамцам. Но, как сообщают инфекционисты, заболеваемость менингитом по Москве тогда все же была превышена в два раза.

Это болезнь нам сейчас знакома, пожалуй, только по сообщениям, что где-то в мире получен конверт со спорами сибирской язвы. Между тем, выявленная в XIX веке зараза время от времени представляет угрозу для человечества. При своевременном обнаружении и лечении смертность от сибиреязвенной болезни составляет "всего" около 30%, без лечения - почти 90%.

Плохо и то, что первая стадия болезни симптоматикой схожа с банальным гриппом, а более точная диагностика случается при практически полном поражении организма. Тогда на теле зараженного можно заметить фурункулоподобные черные поражения, при этом воспаляются лимфатические узлы, желудочно-кишечная система может сигнализировать о признаках сильного отравления.

Грамположительная палочка - возбудитель сибирской язвы - крайне устойчива к различным условиям. Чтобы добиться гибели спор этой заразы, предмет, на котором они находятся, нужно кипятить не менее часа.

В 1979 году сибирская язва вспыхнула в Свердловске. Неподалеку от города в военной лаборатории разрабатывалось биологическое оружие, но официальной версией появления болезни стало зараженное мясо. Это было объяснимо - СССР тогда заподозрили в нарушении Конвенции о запрещении разработки и производства биологического оружия, и правду нужно было скрыть всеми возможными способами.

Советский биолог Канатжан Алибеков, который много лет посвятил созданию запрещенного оружия, рассказал,что вирус "сбежал" из лаборатории по причине банальной халатности. Один из сотрудников не сообщил коллегам надлежащим образом о том, что снял фильтр - за эту ошибку пришлось заплатить жизнями почти семидесяти жителей, погибших в результате заражения сибирской язвой.

В 1970-х годах в СССР, в Каспийском регионе, внезапно пробудилась холера. За одно лишь лето в Астрахани заболело 1270 человек, а свыше тысячи человек оказались носителями этой заразы. Версий возникновения заболеваний было две: одни врачи считали, что болезнь пришла на территорию СССР из Ирана, другие были уверены, что зараза попала в организм человека из водоема со стоячей водой.

С юга она рапространилась по многим городам страны, ее обнаружили у людей в Москве, Ленинграде и в более чем в 20 городах СССР. После выявления заболевания были закрыты на карантин Астрахань, Одесса, Керчь. Выезд и въезд в города был запрещен - власти привлекли даже военнослужащих — они помогали принудительно госпитализировать людей с подозрением на холеру.

Эта вспышка заболевания не получила широкого резонанса, во-первых, из-за секретности (информация о холере тщательно фильтровалась и, конечно, не муссировалась ни прессой, ни ТВ), а кроме прочего - из-за низкой смертности — всего 1% от общего количества заболевших.
Однако вплоть до 1981 года в астраханском регионе каждый год продолжали регистрировать по одному-двум случаям заболевания, что свидетельствовало об редкой "живучести" холерных вибрионов.

Вирусы и бактерии не дремали ни в советские годы, ни сейчас. Правда, в СССР была принята массовая вакцинация, да и многие эпидемии удалось погасить в самом зародыше благодаря неукоснительно четкому соблюдению правил и самоотверженности советских врачей, чем можно неустанно восторгаться и о чем нужно и важно говорить.

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными(болезнетворными).

Патогенностьмикроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

• нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины- это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

30 января 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила вспышку эпидемии коронавируса 2019-nCoV чрезвычайной ситуацией, имеющей международное значение. Все государства должны быть готовы к борьбе с ним. При этом на момент написания статьи от нового вируса умерло около семисот человек во всём мире, а от обычного гриппа за один сезон умирает восемь тысяч, и это только в США.

Но решение ВОЗ даёт надежду, что человечество всё же учится на своих ошибках. Мы расскажем о самых страшных эпидемиях в истории — опыт которых сейчас заставляет принимать чрезвычайные меры.

Первая крупная эпидемия в известной истории человечества получила имя императора Марка Аврелия Антонина. Она разразилась во время его правления и сама же унесла его жизнь. Ещё эпидемию называют чумой Галена по имени греческого врача, оставившего о ней записи.

Что это была за болезнь, до сих пор точно не известно. Скорее всего, оспа или корь — чумой она называется по традиции. В Рим её принесли войска, вернувшиеся из похода на Ближний Восток. Чума Антонина дошла до Рейна, убив пять миллионов человек. Она опустошила Рим и лишила его большей части армии. Золотой век империи на этом закончился.

Худ. Vilius Petrauskas

Эпидемия, опустошившая Восточную Римскую империю, считается первой зарегистрированной вспышкой бубонной чумы в Европе. Предполагается, что она началась в Египте или Эфиопии и попала в Константинополь вместе с зерном, в котором прятались зараженные крысы. Жертвами чумы стали, по разным оценкам, от 25 до 100 миллионов человек. Считается, что погибло 66% жителей Константинополя.

Эта эпидемия значительно ослабила Византию, особенно её экономику, и не позволила императору Юстиниану объединить Восточную и Западную Римские империи. Кроме того, апокалиптические настроения, царившие во время эпидемии, способствовали распространению христианства.

Пик этой эпидемии, самой известной в истории, пришелся на 1346–1353 годы. По разным оценкам, бубонная чума уничтожила от 30% до 60% населения Европы — в общей сложности от 75 до 200 миллионов человек.

Скорее всего, она началась в пустыне Гоби — примерно там, где сейчас Монголия граничит с Китаем. Из-за аномальной засухи грызуны, в том числе больные, скучившись, переместились в поисках пищи поближе к человеческому жилью. Начавшись среди животных, эпидемия быстро перекинулась на людей. Заражение было неминуемо: сурки в тех краях считались деликатесом, а хвори они не избежали. Вскоре монгольские войска и торговцы понесли чуму по Великому Шелковому пути.

Болезнь свирепствовала на Востоке примерно с 1320 года. Она уничтожила до 90% населения китайской провинции Хэбэй, затронула Индию и Центральную Азию, а вот Японию обошла стороной. Потом чума опустошила низовья Волги и Дона, проникла в Крым, оттуда в Геную и постепенно охватила всю Европу.

Смерть огромной части населения сильно повлияла на европейские страны. Мощный толчок получило скотоводство, потому что по сравнению с земледелием требовало меньше рабочих рук. Прежде закрытые цеха стали принимать людей со стороны. Повысились налоги, усилилась инфляция, появились законы, призванные сохранить исчезающую сословную границу. Эпидемия естественным образом подтолкнула развитие медицины, а кроме того — механики, опять же из-за нехватки рук. Она даже вмешалась в генофонд жителей Европы: исследования показывают, что вероятность выжить после заражения чумой у обладателей разных групп крови тоже разная.

Индейцы и оспа

В общей сложности европейские болезни, включая оспу, корь и тиф, унесли жизни примерно полутора миллионов коренных американцев. Это очевидным образом помогло европейцам победить в войне за континент.

История не помнит ни одной вспышки холеры, сравнимой по числу жертв с любой из описанных здесь эпидемий, но не упомянуть об этой болезни нельзя.

Холера сыграла важную роль в развитии современной эпидемиологии и общественного здравоохранения, родившихся в основном из исследований английского врача Джона Сноу (который довольно много знал). Эпидемия в Сохо в 1854 году помогла ему опровергнуть господствовавшую тогда теорию миазмов — согласно ей, в болезнях виноваты продукты гниения, которые испаряются из воды и почвы, попадают в воздух и заражают вдыхающего их человека. Кроме того, та вспышка холеры дала толчок развитию сетей канализации и водопровода. Составив карту случаев заболевания, Сноу выяснил, что источником болезни была одна-единственная водоразборная колонка. Её отключили, и эпидемия быстро пошла на спад.

В XIX веке случилась ещё одна крупная эпидемия чумы, третья по масштабу после Черной смерти и Юстиниановой чумы, — количество жертв достигло двенадцати миллионов. Началась она в китайской провинции Юньнань и за несколько десятилетий распространилась по всему миру.

Как раз во время этой пандемии, в 1894 году, бактериолог Александр Йерсен обнаружил чумную палочку. Вскоре появились и ранние антибиотики (стрептомицин), которые помогли победить болезнь.

Маньчжурская эпидемия 1910−1911 годов, уничтожившая от шестидесяти до ста тысяч человек, считается последней крупной вспышкой чумы в истории.

Геморрагическая лихорадка Эбола — заболевание редкое, но крайне опасное. Она убивает в среднем 50% заражённых, хотя в некоторых случаях смертность достигала 90%. Разработкой вакцины от вируса занимаются многие лаборатории по всему миру, но пока одобрена лишь одна, и то в Европе. Лечение в большинстве случаев сводится к борьбе с симптомами.
Самая крупная эпидемия началась в феврале 2014 года в Гвинее. Оттуда болезнь распространилась по Западной Африке, а также затронула США и Испанию. Поскольку вирус Эбола пришёл в Западную Африку впервые, у врачей в пострадавших странах не было опыта борьбы с ним. Население охватила паника. Распространению лихорадки способствовали местные похоронные традиции, предусматривающие контакт с покойником во время прощания.

Эпидемия в Западной Африке длилась почти два года и погубила около двенадцати тысяч человек. Авиакомпании прекращали полеты в страны, где проявилась болезнь, соседи закрывали с ними границы. В Демократической республике Конго эпидемия продолжается и сейчас.

Определить, когда и где появился вирус иммунодефицита человека, не представляется возможным. Он может долго существовать в организме и никак не проявлять себя. Принято считать, что люди заразились от обезьян (будем надеяться, что их просто ели), — скорее всего, это случилось в бельгийской колонии Конго около 1920 года. Постепенно вирус распространился по Африке, а к 1970-м пришёл в США. Именно там в 1981 году впервые описали заболевание и его симптоматику. С того времени вирус унёс жизни 32 миллионов человек.

ВИЧ-инфекция развивается очень медленно. Она постепенно уничтожает иммунитет и приводит к смерти от вторичных болезней. Именно последняя стадия называется СПИДом. Вылечить заражённого человека полностью медицина пока не может, однако своевременная диагностика и терапия помогают замедлить развитие инфекции и препятствуют распространению вируса.

Долгое время общество игнорировало проблему, поскольку считалось (а кое-где до сих пор считается), что ВИЧ-инфекция — удел маргиналов. Сейчас в мире зарегистрировано больше 40 миллионов ВИЧ-инфицированных, конкретно в России — больше миллиона.

Корь и антипрививочники

Корь — одно из самых заразных заболеваний в мире. Каждый источник заражает 12−18 человек (для сравнения, источник лихорадки Эбола — двух-трёх). Четверть сталкивается с осложнениями, многие из которых могут привести к инвалидности. Чаще всего корью болеют дети, но бывает, что заражаются взрослые, и у них болезнь протекает очень тяжело.

В 1963 году была создана эффективная вакцина — и с тех пор в странах, проводящих всеобщую вакцинацию, корью болеют единицы. Точнее, болели.

Антипрививочное движение привело к тому, что всё больше детей не получает прививок от кори. В 2018−2019 годах во многих странах произошли крупные вспышки заболевания, количество заражённых возросло в разы. ВОЗ включила сознательный отказ от вакцинации в список десяти главных угроз здоровью человечества, наряду с появлением бактерий, способных сопротивляться антибиотикам.

В исторической перспективе видно, что люди рано или поздно справлялись с большинством смертоносных болезней. Однако нельзя забывать, что вирусы и бактерии развиваются, мутируют, — и только время покажет, кто победит в этой гонке.

Если вы нашли опечатку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.