Изменение в органах и системах при лихорадках

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и - значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу - влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании - на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия - вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза - судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

Кроме расстройств терморегуляции при лихорадке наблюдаются и другие нарушения, прежде всего обмена веществ, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, секреторных и экскреторных функций. Возникает комплекс симптомов, в котором следует различать, какие симптомы зависят от пирогенов, а какие — от самой болезни (пневмония, инфаркт, гепатит).

Наиболее выражены изменения в системе кровообращения. Согласно правилу Либермейстера, повышение температуры тела на 1 °С сопровождается ускорением пульса на 8—10 в 1 мин. Поскольку локальное нагревание водителя ритма сердца обусловливает ускорение частоты сердечных сокращений, то тахикардию на фоне лихорадки объясняют так же. Кроме того, важное значение имеет повышение тонуса симпатических нервов. Возрастают показатели ударного и минутного объема сердца. В первой стадии лихорадки может повышаться артериальное давление; характерны сужение сосудов кожи и расширение сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом снижении температуры тела может возникнуть коллапс.

Однако тахикардия наблюдается не всегда. При некоторых инфекционных болезнях температура тела повышается на фоне брадикардии. Примером является брюшной, а также возвратный тиф — болезни, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, когда сердце реагирует не столько на высокую температуру тела, сколько на действие токсических веществ экзогенной и эндогенной этиологии.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. После достижения максимальной температуры тела дыхание учащается, иногда в 2—3 раза. Поскольку при этом глубина дыхания уменьшается, то легочная вентиляция серьезных изменений не претерпевает. Учащение дыхания (тахипноэ) является результатом повышения температуры головного мозга.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям, таким как потеря аппетита, угнетение секреции слюнных желез (язык сухой, обложен), уменьшение объема и снижение кислотности желудочного сока, нарушение пристеночного пищеварения, перистальтики кишечника. Однако степень этих изменений различна и преимущественно зависит от характера болезни. Например, при гриппе она менее выражена, чем при брюшном тифе.

Сравнивая изменения в организме, обусловленные действием высокоочищенных бактериальных пирогенов, с изменениями, происходящими при естественном развитии инфекционной болезни, П.Н. Веселкин пришел к выводу, что изменения в пищеварительной системе возникают не столько из-за лихорадки, сколько в результате голодания, интоксикации и нетермогенного влияния бактериальных токсинов.

Лихорадка сопровождается нарушением функции эндокринной системы: активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению основного обмена.

В центральной нервной системе нарушаются процессы возбуждения и торможения. На электроэнцефалограмме появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры головного мозга. После введения пирогенов у человека могут наблюдаться бессонница, чувство усталости, головная боль. При инфекционных болезнях степень этих проявлений выше. Возможны галлюцинации, потеря сознания, головокружение. Поскольку эти симптомы возникают и при умеренном повышении температуры тела, то, очевидно, они вызваны не столько повышением температуры тела, сколько интоксикацией.

Основной обмен при лихорадке повышен, хотя прямая связь между активацией обмена и повышением температуры тела отсутствует. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице, что свидетельствует об активации окисления углеводов, а в дальнейшем — жиров, особенно когда резервы углеводов уже исчерпаны. В таких случаях окисление жиров происходит не до конечных продуктов и в крови накапливаются кетоновые тела. С мочой выделяется ацетон. Если больному с лихорадкой вводить достаточное количество углеводов в легкоусвояемой форме, то эти нарушения можно приостановить.

При некоторых инфекционных болезнях нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным, увеличивается выделение с мочой продуктов азотистого обмена, в частности мочевины, что свидетельствует об усилении распада белков. Однако это наблюдается не всегда. Так, при гриппе обмен, как правило, не нарушается. Вместе с тем для некоторых инфекционных болезней, протекающих без лихорадки, характерно резкое повышение катаболизма белков. Это свидетельствует о том, что причина нарушений не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании в результате потери аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Характерны для лихорадки изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и притока крови к внутренним органам, в частности к почкам. Во второй стадии лихорадки в результате интенсивного синтеза альдостерона и вазопрессина в тканях задерживаются натрий и вода. Диурез снижается. В третьей стадии усиливается выведение хлоридов, в том числе и натрия хлорида, происходит обезвоживание тканей, повышаются диурез и потоотделение.

Изучаемые органы и системы	Стадии лихорадки
Первая	Вторая	Третья
Центральная нервная система
Сердечно-сосудистая система
Система дыхания
Пищеварительная система
Эндокринная система

Обосновать данные таблицы 15 и 16, правильно написать выводы. Для правильного написания вывода студенты пользуются таблицами, схемами, рисунками на бумажных носителях.

Задание для контроля результатов усвоения

8.1. Выполните тестовые задания:

1. В развитии лихорадки выделяют стадии:

2. Во вторую стадию лихорадки кожа:

1. бледная, сухая, холодная

2. бледная, сухая, горячая

3. бледная, влажная, горячая

4. красная, сухая, горячая

5. красная, сухая, холодная

3. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:

1. нарушение деятельности инсулярного аппарата

2. нарушение выведения сахара из организма

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. дефицит контринсулярных гормонов

5. повышенное всасывание углеводов в кишечнике

4. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град. С):

5. В первую стадию лихорадки:

1. теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

4. теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается

5. теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается

6. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:

1. уменьшение содержания гликогена в печени

2. действие пирогенов на жировые клетки

3. возбуждение парасимпатической нервной системы

4. действие высокой температуры

7. Проявления защитной роли лихорадки:

1. стимуляция эритропоэза

2. развитие общего адаптационного синдрома

3. повышение свертываемости крови

4. гибель микроорганизмов

5. задержка в организме натрия

8. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:

1. активация распада белка

2. активация синтеза белка

3. торможение распада белка

4. снижение выработки антител

5. ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ

9. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:

1. нарушение кровоснабжения ЖКТ

2. непосредственное действие на ЖКТ пирогенов

3. активация гипофиз-адреналовой системы

4. возбуждение симпатической нервной системы

5. отсутствие аппетита

10. Установите соответствие:

Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:

1. - сократительного термогенеза

2. - несократительного термогенеза

А. Распад бурой жировой ткани

Б. Повышение терморегуляторного

В. Учащение сердцебиения

Г. Повышение обмена веществ

Д. Учащение дыхания

Е. Мышечная дрожь

№ вопроса	Ответ
2,4
1. Б,В,Е,Д 2. А,Г

Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.

При решении задач 1, 2, 3 ответьте:

1. Какая стадия лихорадки развилась у больного?

2.Как изменились теплопродукция и теплоотдача. Каковы механизмы этих изменений?

Задача 1. Мужчина С., 35 лет заболел несколько часов тому назад. У него возник озноб, конечности стали холодными, температура тела повысилась до 38 о С, дыхание и пульс участились.

Задача 2. Третий день у больного С., 43 лет длится брюшной тиф. Температура тела 39 о С, кожа горячая, красная, дыхание - 40 в 1 минуту, поверхностное.

Задача 3. У больного С., 19 лет крупозной пневмонией на 7 день болезни резко повысилось потоотделение. При этом температура тела быстро снизилась до нормальной величины и произошло падение артериального давления, вследствие чего больной потерял сознание.

При решении задач 4, 5. 6 ответьте:

1.Какой процесс вызвал повышение температуры тела?

2.Какие включились приспособительные реакции?

Задача 4. При работе в горячем цеху температура воздуха была 40 0 С. У работающего человека этого цеха температура тела повысилась до 38 о С. При этом кожа стала красной, горячей и влажной. Появилась общая вялость, понизился тонус мышц.

Задача 5. У того же человека через час появилось общее возбуждение, а затем он потерял сознание. При этом потоотделение уменьшилось, а мышечный тонус увеличился. Чем осложнилось состояние пострадавшего?

Задача 6. Очень эмоциональной студентке пришлось долго ожидать очереди для сдачи экзамена. Сразу после экзамена у неё оказалась повышенной температура тела до 37,5 о С.

1. Мотивационная характеристика темы:

Опухоли, как и другие типические патологические процессы, могут иметь различную локализацию, развиваясь в любом органе или ткани.

Поскольку опухолевый процесс представляет особый вид патологии, знание причин и механизмов развития злокачественных новообразований определяют важность их изучения.

2. Цели занятия:

2.1. Знать причины и механизмы регуляции развития опухолей, и особенности опухолевого роста.

2.2. Уметь объяснять взаимоотношение между органом и опухолью.

2.3. Знать об особенностях реактивности детского организма к возникновению опухолевого процесса.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов

Вопросы, изученные ранее

Для усвоения данной темы необходимо знание об этапах клеточного деления – цикл клеточного деления, механизмах регуляции пролиферативных процессов в тканях.

Материал изучается в соответствующих разделах гистологии.

4. В результате изучения этого раздела студенты должны освоить следующие компетенции ПК-3, ПК-6:

Общие изменения в организме при лихорадке. Повышение и изменение обмена в-в, что приводи к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает пропорционально росту Тº, как правило возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Обычно повышение Тº на 1ºС соответствует учащению сердцебиения на 10 в мин. Исключение – лихорадка при брюшном тифе, менингите и заболеваниях с повышением внутричерепного давления. В таких случаях частота сердечных сокращений отстаёт от от повышения Тº (относительная брадикардия). Изменение АД: вначале вследствие спазма артериол АД повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Резкое понижение АД может привести к коллапсу. При лихорадке вначале происходит возбуждение ЦНС с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачения сознания, галлюцинации, бред. Функция пищеварения ослаблена. Функция почек изменяется. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

Значение лихорадки. При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные заболевания (грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка даёт благоприятный эффект. При высокой Тº ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функция печени. Лихорадка – приспособительная реакция организма. Тº тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причём лечить больного нужно уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является лихорад

БИЛЕТ № 11

Кости свободной верхней конечности

Предплечье (локтевая и лучевая)

Кости кисти (запястье, пястье, фаланги пальцев)

Описание костей: тело, верхний и нижний диафизы.

Строение плечевого, локтевого и лучезапястного сустава, движения в суставе.

1 Кости свободной верхней конечности состоит из плечевой кости (humerus), лучевой (radius) и локтевой (ulna) костей предплечья и костей кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).

Плечевая кость — длинная трубчатая кость; ее верхний (проксимальный) эпифиз шаровидной формы, сочленяясь с суставной впадиной лопатки, образует плечевой сустав. Тело плечевой кости, цилиндрическое в верхней своей части, постепенно становится трехгранным, заканчиваясь широким, уплощенным в переднезаднем направлении дистальным эпифизом.

Верхний эпифиз плечевой кости, называемый головкой плечевой кости отделяется узким перехватом — анатомической шейкой — от большого и малого бугорков, разделенных межбугорковой бороздой Большой бугорок лежит в латеральной плоскости, а малый направлен вперед. Большой и малый бугорки являются точками прикрепления мышц. В межбугорковой борозде проходит сухожилие двуглавой мышцы плеча. Широкое плавное сужение, находящееся ниже бугорков, как наиболее слабое место плечевой кости, больше всего подверженное опасности перелома, получило название хирургической шейки . По телу плечевой кости в направлении сверху вниз спирально (по медиальной, с переходом на заднюю и латеральную стороны кости) проходит широкая борозда лучевого нерва . На латеральной поверхности тела плечевой кости, ближе к верхнему ее эпифизу, находится дельтовидная бугристость , к которой прикрепляется дельтовидная мышца.

Нижний эпифиз плечевой кости имеет две суставные поверхности, над которыми по обеим сторонам эпифиза находятся латеральный и медиальный надмыщелки, служащие для прикрепления мышц предплечья. Латеральная суставная поверхность, представленная шаровидной головкой мыщелка ), служит для сочленения с суставной поверхностью головки лучевой кости. Медиальная суставная поверхность имеет цилиндрическую форму и называется блоком плечевой кости с ним сочленяется локтевая кость. Выше головки мыщелка расположена лучевая ямка а выше блока находятся две ямки: венечная на передней поверхности кости и ямка локтевого отростка на задней.

Кости предплечья представлены длинными трубчатыми локтевой и лучевой костями трехгранной формы). Эти кости соприкасаются своими проксимальными и дистальными эпифизами, в то время как их диафизы изогнуты в противоположные стороны, образуя межкостное пространство предплечья, заполненное прочной фиброзной межкостной перепонкой предплечья

Массивный проксимальный эпифиз локтевой кости имеет блоковидную вырезку ,поверхность которой покрыта суставным хрящом. Блоковидная вырезка ограничена сверху локтевым отростком , а снизу венечным отростком . Бугристость, расположенная на передней поверхности кости ниже венечного отростка, называется бугристостью локтевой кости

Верхний и нижний эпифизы локтевой кости соединяются с соответствующими эпифизами лучевой кости. На латеральной стороне верхнего эпифиза локтевой кости находится лучевая вырезка суставная поверхность которой сочленяется с головкой лучевой кости, образуя проксимальный лучелоктевой сустав Нижний эпифиз локтевой кости — головка локтевой кости — имеет суставную окружность для сочленения с локтевой вырезкой лучевой кости. Заднемедиальный отдел дистального эпифиза локтевой кости заканчивается шиловидным отростком , такой же отросток есть и на латеральной стороне дистального эпифиза лучевой кости.

Лучевая кость имеет более узкий проксимальный эпифиз; головка лучевой кости заканчивается суставной окружностью). Ниже головки лучевой кости, отделенная от нее шейкой лучевой кости расположена бугристость лучевой кости. Она служит для прикрепления двуглавой мышцы плеча.

Массивный дистальный эпифиз лучевой кости нижней своей поверхностью сочленяется с костями запястья. На медиальной стороне дистального эпифиза лучевой кости находится локтевая вырезка, посредством которой лучевая кость сочленяется с локтевой костью. Соединения нижних эпифизов локтевой и лучевой костей образуют дистальный лучелоктевой сустав . Запястье имеет форму чуть выгнутого желоба, обращенного выпуклостью к тыльной стороне ладони. Кости запястья короткие, неправильной формы, расположены в два ряда.

Проксимальный ряд представлен полулунной , ладьевидной и трехгранной костями, а также примыкающей к трехгранной кости с ладонной поверхности запястья гороховидной костью . Дистальный ряд составляют кость-трапеция , трапециевидная , головчатая и крючковидная кости. Эллипсовидная выпуклость, образованная костями проксимального ряда, сочленяется с дистальным эпифизом лучевой кости, а кости дистального ряда изломанной линией суставов соединяются с костями пясти.

Пястные кости изогнутые, обращенные выпуклостью к тыльной стороне кисти. Эти кости трубчатые; в них различают основание тело и головку. Соединяясь основаниями с дистальным рядом костей запястья, пястные кости своими головками сочленяются с основаниями фаланг.

Фаланги пальцев также имеют тело, основание и головку. Основания проксимальных фаланг соединяются с головками пястных костей; с головками проксимальных фаланг соединяются основания дистальнее расположенных фаланг. Во всех пальцах, кроме большого, по три фаланги (проксимальная, средняя и дистальная, большой (I) палец имеет только две фаланги.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
• воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза,
• колебания (нередко значительные) температуры тела,
• влияние регуляторных систем организма,
• вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.

Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.

Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.

На I и на начальном этапе II стадии лихорадки доминируют эффекты симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На стадии III лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и др.

Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.

Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рС02 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.

Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Проявления
• Снижение аппетита.
• Уменьшение слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий).
• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью. В результате развиваются:
- нарушения всасывания и усвоения компонентов пищи,
- метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота.

Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на I и на начальном этапе II стадии лихорадки является результатом активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.

Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения имеют преимущественно адаптивную направленность.