К какой группе инфекций относится гепатит в

ТЕМА: Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения. Частная эпидемиология вирусных гепатитов

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген - HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Желтушная форма гепатита В

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие "насекомых" перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I - характерно уменьшение печени, расстройства сна - бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление "насекомых" перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II - присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом - астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III - больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV - печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) - Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис "отторжения" или "отчуждения" печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.