Как выглядит миозит на узи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Патология мышечной ткани.

Травма мышц в результате сдавления, удара (контузии). В результате внешней компрессии мышечной ткани о кость возникает контузия мышц. При продольном сканировании участок повреждения выглядит как полость с неровными контурами и эхогенным содержимым. Заживление происходит медленно, с формированием грубой рубцовой ткани и значительной потерей функции мышцы впоследствии. Примерно у 20% пациентов с этим видом травмы возникает оссифицирующий миозит.

Растяжение. Первая стадия повреждения мышц - перерастяжение. Обычно при растяжении повреждается менее 5% всех волокон поперечного сечения мышцы. Клинически пациент не может точно указать болевую точку, жалуясь на боль в мышце при сокращении. При поперечном сканировании на сонограммах визуализируются микроразрывы, которые выглядят как множественные кистозные участки.

При продольном сканировании микроразрывы имеют вытянутую форму. На МР-томограммах на Т2-взвешенных изображениях это проявляется утолщением мышцы и повышением интенсивности сигнала за счет перифасциального отека. Лечение заключается в ограничении движения и обезболивании.

Частичный разрыв. Частичный разрыв также возникает в результате перерастяжения. При этом повреждается более 5% мышечной ткани, но не на всем протяжении.

Функция мышцы полностью отсутствует на момент повреждения и возвращается частично спустя некоторое время. В отличие от растяжения пациент четко указывает болезненную точку, где, как правило, имеется припухлость. При ультразвуковом исследовании четко выявляется нарушение целостности мышечных волокон в месте наибольшей болезненности. Поврежденный участок мышечной ткани замещается гипоэхогенной гематомой. В месте разрыва исчезает типичный волокнистый рисунок. При надавливании датчиком можно визуализировать флотирующие разорванные концы мышечных волокон. Сокращение мышцы позволяет дифференцировать поврежденную мышцу от эхогенной гематомы (в позднюю стадию). При исследовании в динамике в месте разрыва появляется гиперэхогенная грануляционная ткань и регенерирующие мышечные волокна. На Т2-взвешенных изображениях это проявляется утолщением мышцы и повышением интенсивности сигнала за счет отека, кровоизлияния, перифасциального отека или кровоизлияния. Иногда виден дефект мышечной ткани в виде гиперинтенсивной полосы. При значительных разрывах может потребоваться хирургическое восстановление целостности мышечных волокон.

Полный разрыв. Полный разрыв мышц встречается реже, чем частичные разрывы. Разрывы мышц возникают в месте перехода мышцы в сухожилие. По клинике полные разрывы схожи с частичными. Отмечается полная потеря функции мышцы. Разорванный проксимальный конец мышцы сокращается и может быть пропальпирован. При полном разрыве отмечается полное отсутствие мышечных волокон, особенно заметное при сравнении с контрлатеральной стороной.

Мышца сокращается и на ее месте образуется гематома. При поперечном сканировании сокращенная эхогенная мышца окружена гипоэхогенным ободком. На фронтальных срезах при построении трехмерной реконструкции патологической зоны можно визуализировать разрыв на всем протяжении. Лечение заключается в хирургическом восстановлении целостности мышцы.

Заживление разрывов мышц. Заживление разрывов мышц может занять от 3 до 16 месяцев, пропорционально степени разрыва. Мышцы имеют хорошую способность к регенерации. Большие разрывы мышц сопровождаются как регенерацией, так и образованием рубцовой ткани. Задача терапии заключается в поддержании процесса регенерации и подавлении формирования рубца, который снижает регенерацию. Роль ультразвукового исследования заключается в измерении разрыва и расхождения мышечных волокон, а также определении стадии разрыва.

Начальные изменения заключаются в повышении эхогенности мышечной ткани в области разорванных концов, а также в увеличении размеров данной зоны, что легко проследить эхографически. В дальнейшем все больше проявляется перистая мышечная структура с сокращением размеров гематомы. Ультразвуковой мониторинг восстановления мышечной структуры очень важен. С его помощью можно контролировать сроки начала физической активности. Раннее восстановление физической активности приводит к повторным травмам. Более длительное ограничение подвижности ведет к избыточному рубцеванию. В задачи ультразвукового исследования также входит оценка рубцовой ткани в месте разрыва. При травмах мышц в результате контузии рубец имеет звездчатую или неправильную форму, тогда как при разрывах в результате перерастяжения - линейную. Риск повторных травм повышается при значительных размерах фиброзной ткани, которая эхографически выглядит как локальная зона повышенной эхогенности в структуре мышечной ткани. Сила мышцы снижается пропорционально размерам рубцовой ткани. Одним из осложнений после разрыва мышц является формирование мышечных кист. Лечение состоит в иссечении кист.

Гематома. В острой стадии эхогенность гематомы сопоставима с эхогенностью мышцы. Через 3 дня эхогенность гематомы снижается. Вследствие лизиса поздние гематомы выглядят почти анэхогенными с наличием нитей фибрина.

Иногда при неблагоприятном течении может развиться абсцесс, который характеризуется наличием гипоэхогенного участка с гиперэхогенными включениями и выраженным перифокальным кровотоком.

На MP-томограммах интенсивность сигнала от гематомы зависит от ее давности. Интенсивность сигнала гематомы меняется: от гиперинтенсивной в первые сутки на гипоинтенсивную - во вторые; возвращается опять к гиперинтенсивной к концу первой недели и держится до трех недель; затем через месяц опять становится гипоинтенсивной. Такие изменения возникают за счет превращения гемоглобина в оксигемоглобин, затем в деоксигемоглобин, метгемоглобин и гемосидерин с ферритином. Острая гематома (1-4 дня) имеет сигнал средней и низкой интенсивности на Т1 и Т2-взвешенных изображениях. Подострые гематомы (4-7 дней) гиперинтенсивны на Т1 - взвешенных изображениях, как и жир. Поэтому, используя программы сканирования с подавлением жира, можно легко дифференцировать жир от крови.

Следует помнить, что за счет подкравливания гематомы может наблюдаться неоднородность интенсивности сигнала. На Т2-взвешенных изображениях подострые гематомы гипоинтенсивны. В застарелых гематомах (14-21 день), из-за конвертации железа из метгемоглобина в гемосидерин и ферритин, стенки имеют низкую интенсивность на Т1 и Т2-взвешенных изображениях и выглядят на MP-томограммах как гипоинтенсивное "хало" вокруг гематомы.

Миозит. Это воспаление мышечной ткани, которое может возникнуть в результате травмы, инфекции или системного заболевания. При вирусных инфекциях миозит проявляется миалгиями. Воспаленная мышца резко болезненна, увеличена в размерах, плотная на ощупь. Мышечные волокна становятся гиперэхогенным и в сравнении с контрлатеральной стороной. Фиброзные прослойки, растянутые воспалительным экссудатом, становятся гипоэхогенными. При УЗ-ангиографии отмечается усиление васкуляризации воспаленной мышцы. Перифокально может отмечаться лимфаденопатия. В дальнейшем может образоваться абсцесс - тогда процесс носит название пиогенный миозит. Типичная картина: полость в центре мышечной ткани с наличием неоднородного содержимого. Клинические признаки: боль, лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Атрофия мышцы. Мышечная атрофия возникает в результате множества причин. Хроническое нарушение функции сустава, денервация, миопатия - наиболее частые причины, приводящие к атрофии. Проявляется в уменьшении объема мышечной ткани, при сравнении с контрлатеральной стороной. При УЗИ повышение эхогенности происходит за счет жировой инфильтрации. На МР-томограммах жировая инфильтрация мышечной ткани также хорошо видна на Т1-взвешенных изображениях.

Разрывы мышечной фасции. При перерастяжении возникают разрывы мышечной фасции. Для некоторых мышечных групп такой тип повреждений очень специфичен. Например, мышечно-апоневротические повреждения между икроножной и камбаловидной мышцами, камбаловидной и мышцей длинного сгибателя большого пальца стопы. Зона разрыва заполняется линейной гематомой вдоль апоневроза. Характерным УЗ-признаком считается нарушение ориентации фиброзно-жировых прослоек при продольном сканировании. Данный вид разрывов очень часто сопровождается венозным тромбозом.

Грыжи мышц. Фасциальные дефекты проявляются в виде локальных выпячиваний мышечной ткани. Хроническое ущемление мышцы чаще всего приводит к образованию грыж, реже встречаются посттравматические и послеоперационные грыжи. При УЗ-исследовании можно выявить фасциальный дефект и грыжевое выпячивание мышцы. Часто такие грыжи выявляются в месте прободения мышцы сосудисто-нервным пучком. Например, по наружной поверхности нижней части коленного сустава в месте выхода поверхностного малоберцового нерва.

Могут выявляться грыжи белой линии живота, паховые, бедренные. Давление датчика на кожу при исследовании грыж должно быть минимальным.

Утолщения мышечных фасций. Утолщение мышечной фасции может также влиять на мышечную функцию. "Расколотая голень" - заболевание, при котором возникает боль в мышцах передней области голени после чрезмерной физической нагрузки.

"Колено бегуна". Синдром трения, возникающий в илиотибиальном тракте, является еще одной патологией фасциальных влагалищ, так называемое "колено бегуна". Клинически сопровождается болью в латеральном отделе коленного сустава в месте прохождения волокон илиотибиального тракта через латеральный мыщелок бедра. Бег с препятствиями или по пересеченной местности приводит к развитию данного синдрома. Проявляется в утолщении волокон фасции илиотибиального тракта, снижении их эхогенности сразу после бега. В спокойном состоянии данные проявления могут стихать.

Разрывы подошвенной фасции. Бегуны на длинные дистанции, марафонцы часто страдают от болей в ступнях. Пяточная боль возникает при фасциите, при котором нередко находят пяточные шпоры. Фасция утолщается в месте прикрепления к пяточному бугру.

Данный процесс, как правило, двусторонний, поэтому сравнение с контрлатеральной стороной не дает результата. Разрывы появляются в средней части фасции и выглядят как гипоэхогенный дефект. Необходимо дифференцировать разрывы от подошвенного фиброматоза.

Последний выглядит как веретеновидной формы утолщение фасции с сохранением волокнистой структуры. Плантарный фиброматоз может возникать у пациентов с контрактурой Дюпюитрена, болезнью Пейрони, поверхностным фиброматозом.

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Патология мышц достаточно часто встречается в практике врача интерниста и педиатра. Это могут быть первичные генетические синдромы, воспалительные заболевания при диффузных болезнях соединительной ткани, токсическое поражение мышц у людей с онкологическими и гематологическими заболеваниями, миопатический синдром на фоне нейропатий и т.д. Далеко не всегда оправданно и возможно, особенно в динамике, проведение инвазивных исследований (игольчатая электронейромиография, биопсия). Как ответ на практические потребности появилось много публикаций по итогам компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ультразвуковых исследований (УЗИ) для оценки состояния мышц [1]. Указанные методики не являются инвазивными, но УЗИ привлекательны отсутствием радиационного эффекта и сравнительной дешевизной. Кроме того, если проведение МРТ и КТ требует полного покоя ребенка, вплоть до седации, то УЗИ можно проводить в любых условиях. В отечественной литературе публикаций по сономиографии немного [2, 3].

Выбор датчика и техника локации - одно из основных условий качественного обследования. Скелетные мышцы располагаются поверхностно, поэтому для сономиографии используются линейные датчики с частотой 6-12 МГц. При большой мышечной массе у старших детей, подростков и взрослых можно использовать конвексный датчик с меньшей частотой излучения. Изучение мягких поверхностных тканей требует ювелирного владения датчиком. Исследователь должен фиксировать датчик бережно и в то же время плотно. Датчик не должен сдавливать структуру, что принципиально важно при проведении акустической эластографии. Для этого врач в процессе исследования должен фиксировать датчик таким образом, чтобы мизинцем этой же кисти касаться пациента (рис. 1), контролируя степень контакта датчика с пациентом [4]. С целью получения максимально возможной информации сканирование проводят по длинной и короткой осям (длинник и поперечник) мышцы. Исследование лучше начинать с симметричной здоровой мышцы, при локальном повреждении (травма, абсцесс) и в окружности патологического очага, только потом переходя в зону интереса.

Рис. 1. Техника фиксации датчика при сономиографии и проведении ARFI.

Изображение здоровой мышцы. При частоте излучения, применяемой при сономиографии, эпидермис и дерма сливаются в общий тонкий гиперэхогенный слой. За ним располагается гипоэхогенное изображение подкожной жировой клетчатки с редкими и тонкими неинтенсивными эхопозитивными сигналами от соединительнотканных септ. С возрастом их интенсивность и число увеличиваются. Спутать изображение вен или артерий, попадающих в скан, сложно, особенно при возможности допплеровского картирования. Мышцы низкоэхогенны. На фоне гипоэхогенной мышечной ткани хорошо визуализируется эхогенный перимизий и тонкие прослойки эндомизия внутри мышцы. С возрастом они становятся ярче. Точки фиксации мышцы обусловливают расположение волокон и, соответственно, соединительнотканных прослоек, что объясняет особенности эхографического изображения различных мышц. Например, брюшко двуглавой мышцы имеет параллельную структуру, прямая мышца бедра и икроножная мышца - перистую, широкая мышца спины - веерообразную. В покоящейся мышце кровоток очень слабый, но резко усиливается после нагрузки (рис. 2, 3).

Рис. 2. Эхограмма здоровой двуглавой мышцы плеча. Сама мышечная ткань гипоэхогенна, однородна. Прослеживаются параллельные эхопозитивные линейные структуры - прослойки соединительной ткани. Кровоток в здоровой мышце в состоянии покоя слабый.

Рис. 3. Этот же участок мышцы после нагрузки. Резкое усиление кровотока.

Эхогенность мышц ребенка и женщины ниже, чем, соответственно, у взрослого и у мужчины (рис. 4, 5). У детей вне зависимости от пола величина ARFI колеблется в пределах 1,74-1,78 м/с, у молодого мужчины - 2,79-2,82, у пожилого мужчины - 2,87-2,91, у женщин - 1,73-2,56. При нагрузке и максимальном сокращении мышцы величина ARFI возрастает до 6,57-7,53 см/с.

Рис. 4. Эхограмма мышцы женщины. Слой подкожной жировой клетчатки (границы показаны стрелками) выражен. В мышце эндо- и перимизиальные прослойки тонкие.

Рис. 5. Эхограмма мышцы мужчины. Слой подкожной жировой клетчатки (границы показаны стрелками) выражен значительно меньше. Четко прослеживаются соединительнотканные прослойки.

Миозит проявляется первоначально утолщением мышечного пласта за счет отека, замутненностью фона. Миофиброз как исход воспаления характеризуется гомогенным интенсивным повышением эхоплотности, уменьшением объема мышцы. В далеко зашедших случаях мышца выглядит как однородный плотный тяж, с трудом отграничивающийся от окружающих тканей. Перспективно исследование мышц при дерматомиозите, осложняющемся кальцинозом. Вначале в толще мышцы отмечаются мелкие эхонегативные очажки, соответствующие, видимо, некрозу. По мере накопления кальция появляются крошковидные эхопозитивные образования, дающие феномен "акустической тени", не выявляющиеся пальпаторно или рентгенологически. Обострения проявляются эхонегативным пояском вокруг кальцинатов. Ранняя УЗ-диагностика значительно улучшает применение комплексонов. Мы обследовали 25 матерей, чьи дети с первых 5 лет жизни страдали дерматомиозитом. У 5 женщин обнаруживалось повышение акустической плотности мышц, что позволяет предположить наличие генетически детерминированных особенностей мышц, облегчающих развитие воспалительного аутоиммунного процесса именно в скелетных мышцах.

При синдромальных формах дисплазии соединительной ткани объем мышц уменьшен, их плотность умеренно повышается, нарушается упорядоченность расположения внутримышечных соединительнотканных прослоек (рис. 6). Гистологические изменения подтверждают эхографические находки (совместно с И.А. Нарычевой). В единичных волокнах отмечалась миграция ядер внутрь волокна, увеличение соединительной ткани в эндо- и перимизий различной ширины, плотности, степени зрелости, отек межуточной ткани и перимизиальной. В перимизиуме обнаруживались небольшие лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающихся волокон. Зафиксировано уменьшение и неравномерное расположение гранул гликогена, в единичных волокнах - грубые гранулы гликогена на периферии волокна и между фибриллами, базофилия, местами некоторая метахроматичность цитоплазмы миоцитов. В нервных волокнах отмечен выраженный отек, дистрофические и склеротические изменения (рис. 7).

Рис. 6. Эхограмма мышцы при синдроме Марфана. Умеренно повышена акустическая плотность, количество соединительнотканных внутримышечных прослоек увеличено.

Рис. 7. Гистологический препарат мышцы при синдроме Марфана. При поперечном срезе хаотическое расположение мышечных волокон разного диаметра. Отдельные волокна гомогенизированы. В ряде волокон ядра перемещены к центру, увеличение количества межуточной соединительной ткани. Лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающегося мышечного волокна. Окраска пикрофуксином по методу Ван Гизона, увеличение - 400.

При стероидной и химиотоксической нейромиопатии объем мышцы вначале увеличивался за счет отложения в ней жира, затем быстро уменьшался. В случаях кушингоидного синдрома увеличивалась толщина подкожной жировой клетчатки, она становилась неоднородной, бугристой. В нашей группе пациентов из 10 детей с индексом мышечной слабости в 10 баллов у 2 эхографическая картина мышцы была не изменена, у 8 выявлялась прерывистость рисунка, параллельное расположение эхопозитивных полосок внутри мышцы. По мере прогрессирования мышечной слабости у 8 детей с индексом слабости 3-3,5 балла и у 4 с индексом 2 балла на эхограммах зарегистрировано нарушение эхоструктуры мышцы, утрата перистости, прерывистость рисунка, неоднородность структуры, появление округлых эхонегативных мелких образований (рис. 8). У 2 детей с индексом мышечной слабости в 2 балла и у ребенка с индексом мышечной слабости в 1 балл эхоструктура мышцы была резко изменена, обычный рисунок совершенно не определялся, существенно повышалась акустическая плотность мышцы, кровоток после нагрузки не усиливался и оставался очень слабым (рис. 9, 10).

Рис. 8. Эхограмма мышцы при химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Эхогенность мышцы повышена, рисунок стерт, на фоне повышенного акустического фона визуализируются очажки пониженной эхогенности.

Рис. 9. Эхограмма мышцы при тяжелой химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Нормальная текстура мышцы утрачена. Кровоток минимальный.

Рис. 10. Эхограмма этой же мышцы в прежней точке сканирования после нагрузки. Кровоток не изменился, остается скудным.

Динамическая сономиография - перспективное, но малоизвестное направление. УЗИ по своей сути оптимальны для визуализации именно движущихся объектов, что позволяет рекомендовать методику для выявления патологических мышечных движений. Некоторые авторы считают, что эхографическое выявление фасцикуляций более информативный метод, чем электромиография [5, 6]. По крайней мере сономиография не связана с введением иглы в мышцу или ударами тока для оценки проводимости по нерву.

УЗИ позволяют с высокой степенью достоверности визуализировать мышцы и говорить об особенностях их строения у детей и взрослых, мужчин и женщин. Отмечено повышение величины ARFI с возрастом и при нагрузке. Мышечная патология проявляется изменением текстуры мышцы, повышением акустической плотности, резким уменьшением кровотока и крайне незначительным приростом кровотока в мышце при нагрузке. Тяжелые варианты лекарственных и воспалительных миопатий приводят к уменьшению мышечной массы, склерозированию мышцы. Не исключено, что дальнейшие исследования позволят обнаружить особенности эхографической картины мышц при различных вариантах нейромиопатий.

В диагностике заболеваний связок, сухожилий и мышечных структур важную роль играют ультразвуковые исследования. Выявляемые патологии при УЗИ мышц и связок требуют правильного диагноза, в соответствии с которым будет назначено соответствующее лечение.

Именно этот метод позволяет:

вовремя выявить патологический процесс и предотвратить его развитие;
узнать о начавшемся воспалении;
диагностировать травму;
контролировать действенность назначенного лечения.

Однако все преимущества процедуры могут быть сведены на нет неграмотной расшифровкой и отсутствием опыта у врача. Поэтому для прохождения УЗИ мышц и связочного аппарата выбирайте проверенные клиники и грамотных специалистов.

Расшифровка

УЗИ даёт уникальную возможность изучить мышцы и связки в процессе движения, то есть в динамике.

Проверочной мерой в этом случае служит ультразвуковое обследование суставов – оно помогает дополнительно диагностировать повреждения нервной и сосудистой ткани.

Особое значение приобретает УЗИ мышечной ткани и суставов в спортивной медицине для диагностики травм, характерных при занятиях спортом. Эта методика дает возможность определения контузий и ушибов, разрывов мышц, (как полных, так и частичных) гематом и атрофических явлений.

При той частоте излучения, которую используют врачи-диагносты, дерма и эпидермис визуально сливаются в один тонкий слой с повышенной эхогенностью. За ним следует подкожная клетчатка, на экране монитора определяемая, как гипоэхогенный слой с отдельными эхоположительными сигналами. С возрастом таких сигналов становится всё больше и их интенсивность растёт.

Мышечная ткань обладает низкой эхогенностью, поэтому её сложно перепутать с артериями или венами, особенно, если дополнить УЗИ допплеровским исследованием.

Размещение прослоек и волокнистых структур соединительной ткани обусловлено положением точек фиксации мышц. Этим и объясняется разница в эхографическом изображении мышц и связок.

Видео ниже даст представление о визуализации мышечной ткани и сухожилий на УЗИ.

К примеру, для брюшка бицепса свойственна параллельная структура, а икроножная и прямая бедренная мышцы обладают перистой структурой, в то время как широкую мышцу спины отличает веерообразная структура. Для состояния покоя характерен очень слабый ток крови в мышечной ткани, а после нагрузки (в норме) он резко усиливается.

Эхогенность у женских мышц ниже, чем у мужских, а детские мышцы менее эхогенны, чем взрослые. Этот параметр отражён в показателе эластографии сдвиговой волны или ARFI, нормы которой равны, м/c:

у детей любого пола – 1,74-1,78;
у мужчин в молодом возрасте – 2,79-2,82, в пожилом – 2,87-2,91;
у женщин – 1,73-2,56;
при максимальном сокращении во время нагрузки – 6,57-7,53.

Патологии

Существует множество патологических состояний мышц и связок, при которых применяется в качестве диагностического метода УЗИ.

Первоначальные его УЗИ-проявления – это отёк мышечного пласта и соответственно, его утолщение, а также помутнение общего фона. Исходом воспаления может стать миофиброз, для которого характерно гомогенное сильное усиление эхоплотности и сокращение мышечного объёма. Если заболевание запущено, то мышца выглядит плотным однородным тяжем, практически слившимся с окружающими тканями.

Дерматомозит, осложнённый кальцинозом: на УЗИ может отличаться небольшими эхонегативными очагами, возможно, соответствующими некрозу. По мере того, как кальций накапливается в мышце, там растёт число эхопозитивных образований в виде крошек. Они не определяются при помощи рентгена или пальпации, а на УЗИ становятся причиной феномена “акустической тени”.

Обострения выглядят на экране как эхонегативный поясок, окружающий кальцинаты. Своевременная УЗИ-диагностика делает более эффективным применение полиаминокарбоновых кислот.

При дисплазии соединительной ткани и её синдромальных формах, объём мышечной массы сокращается, что сопровождается умеренным повышением её плотности. Кроме того, отмечается нарушение правильного расположения внутримышечных прослоек из соединительной ткани.

В отдельно взятых волокнах наблюдались перемещения ядер вглубь, и рост количества соединительнотканных структур. К тому же, отдельные волокна демонстрируют увеличение собственной толщины, плотности и степени зрелости.

В соединительной ткани, объединяющей волокна в пучки, были зафиксированы лимфоцитарные инфильтраты, окружающие те волокна, которые подверглись распаду. Гранулы гликогена располагаются неравномерно, и их число сокращается, в то время как в единичных волокнах обнаруживаются грубые гликогеновые вкрапления.

Нервные волокна имеют выраженный отёк, сопровождаемый негативными изменениями дистрофического характера. Гистология подтверждает данные, полученные на УЗИ.

При исследовании гистологического препарата у пациентов с предполагаемым синдромом Марфана на поперечном срезе можно наблюдать хаотичное расположение волокнистой структуры мышц. Волокна различного диаметра, некоторые из них гомогенизированы. В части волокон ядра смещаются к центру, а объём соединительной ткани растет.

На экране вокруг разрушающихся мышечных волокон можно наблюдать инфильтраты из лимфоцитов. Гистологи используют для диагностики синдрома Марфана окрашивание препарата по методике Ван Гизона с увеличением -400.

При этой патологии объём мышцы за счёт отложившегося в ней жира вначале увеличивается, после чего быстро сокращается. Если присоединяется кушингоидный синдром, наблюдается утолщение подкожной клетчатки с изменением её структуры (клетчатка становится бугристой и теряет однородность).

Во время проведения УЗИ мышц при токсической нейромиопатии на экране врач может наблюдать общее снижение эхогенности мышечной ткани и отсутствие рисунка. А также видны очаги с пониженной эхогенностью на фоне общего позитивного звукового фона.

При тяжёлой форме миопатии той же этиологии мышцы полностью утрачивают свою структуру, а кровообращение замедляется.

Заключение

Ультразвуковое обследование даёт возможность оценить особенности строения мышц у пациентов любых категорий.

Кроме того, такое исследование показывает следующие изменения, сопровождающие развитие мышечных патологий:

изменение структуры мышц;
повышение их звуковой плотности;
резкое снижение общего кровотока;
незначительное усиление тока крови при нагрузке.

В запущенных случаях миопатии могут привести к склерозированию мышечных волокон и сокращению их массы. Научные работники продолжают исследования по изучению эхографии мышц. Вероятно, совсем скоро мы узнаем об особенностях мышечных структур при различных видах нейромиопатий, что будет способствовать более точной диагностике.

Читайте также: