Какой врач лечит цитомегаловирусную инфекцию у взрослых

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

[youtube.player]

Цитомегаловирус — какой врач лечит эту широко распространенную инфекцию семейства бетагерпесвирусов догадаться не сложно. В большинстве случаев вопросами диагностики, терапии и профилактики заболевания занимается врач-вирусолог.

Опасность этого заболевания в том, что часто оно протекает без выраженных симптомов. После попадания в организм вирус может не сразу активироваться, а лишь спустя некоторое время из-за снижения иммунитета. Наиболее опасным путем заражения вирусом считается внутриутробное инфицирование. Около 30% всех новорожденных заражаются вирусом через материнское молоко. Среди подростков распространенность вируса достигает 15%, среди взрослого населения — 40%.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Цитомегаловирус отличается очень низкой контагиозностью, поэтому для инфицирования им необходимы определенные провоцирующие факторы:

• продолжительный контакт с источником вируса;
• нарушение защитного барьера в месте контактирования с инфекцией (наличие повреждений тканей вроде ран, порезов, эрозий);
• сбои в иммунной системе из-за переохлаждения, инфекции, стресса.

Резервуаром цитомегаловирусной инфекции может быть больной и носитель латентной формы заболевания. Заражение организма здорового человека вирусом происходит следующими путями:

• Контактно-бытовой путь — этот путь заражения цитомегаловирусом в большинстве случаев встречается в закрытых коллективах вроде семьи, лагерей, детского сада. При этом заражение происходит через предметы личной гигиены больного, которые инфицируются такими жидкостями организма, как слюна, кровь, моча. Регулярное несоблюдение гигиенических норм способствует очень быстрому и активному распространению инфекции в коллективе.
• Воздушно-капельный путь — вирус способен выделяться из организма его носителя с мокротой, слезами, слюной. Эти жидкости во время кашля или чихания начинают в виде мельчайших частиц распространяться в воздухе. При вдыхании этих частиц здоровый человек с ослабленным иммунитетом заражается вирусом. При этом входными воротами, через которые осуществляется инфицирование, могут быть ротовая полость и слизистые верхних дыхательных путей.
• Контактно-половой путь — это распространенный способ заражения вирусом. При незащищенном половом акте с носителем или больным человеком вирус начинает выделяться со слизью из влагалища или шейки матки, спермой после чего проникает в организм через слизистые оболочки половых органов.
• Оральный путь — это наиболее распространенный способ заражения вирусом у детей. Обычно вирус попадает в организм малыша через предметы и загрязненные руки. Также инфекция распространяется через слюну при поцелуе.
• Трансплацентарный путь — в случае активации инфекции у беременных на фоне сбоя иммунитета может случиться заражение ребенка. Обычно вирус попадает в организм плода через пупочную артерию вместе с кровью матери, провоцируя при этом разные патологии развития малыша. Возможно инфицирование также во время родов, когда с кровью роженицы инфекция попадает на кожу и слизистые плода. Проникает вирус в организм ребенка в том случае, если целостность покровов серьезно нарушена.
• Ятрогенный путь — заразиться вирусом можно также во время переливания крови (гемотрансфузии) от больного донора. Доказано, что однократное переливание крови не приводит к появлению цитомегаловирусной инфекции. Поэтому уязвимыми считаются те больные, которые нуждаются в постоянных или очень частых гемотрансфузиях. Это могут быть больные с разными болезнями крови, организм которых очень ослаблен. Основное заболевание сильно подавляет их иммунную систему, поэтому она не может эффективно бороться с вирусом. Способствуют заражению вирусом также частые переливания крови. Проникнуть в организм вирус может также в результате многоразового применения нестерилизованного медицинского инвентаря.
• Трансплантационный путь — вирус способен продолжительное время находиться в органах и тканях донора. Во время пересадки органов пациентам назначается иммуносупрессивная терапия, целью которой является предотвращение отторжения органов. На фоне этой терапии цитомегаловирус способен активироваться, после чего распространиться по всему организму пациента.

Осложнения цитомегаловируса

После попадания в организм больного человека, вирус начинает активно внедряться в его клетки, провоцируя тем самым воспаление и нарушая нормальную работу пораженного органа. Также вирус способен токсически воздействовать на организм человека, нарушая при этом процессы свертывания крови. Активность вируса способна спровоцировать системные болезни или поражение отдельных органов. Например, цитомегаловирус нередко становится причиной поражения аденоидов или миндалин из-за локального разрастания лимфоидной ткани.

У женщин инфекция часто поражает легкие и печень, провоцирует воспаление матки, яичников, маточных труб, эрозию шейки матки и даже в редких случаях при отсутствии адекватной терапии может привести к бесплодию. Также проявлениями заболевания считаются интерстициальная пневмония, синдром Гийена-Барре, менингоэнцефалит, миокардит, тромбоцитопения.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Клинические проявления болезни зависят от ее формы. Зачастую у больных наблюдается латентная форма, для которой характерно практически бессимптомное течение. Во всех остальных случаях болезнь протекает с тяжелым поражением органов. Сразу после заражения вирусом наступает инкубационный период, во время которого инфекция активно размножается, но при этом не проявляется внешними признаками. Длится этот период около 20-60 дней, после окончания которых наступает острая стадия заболевания, продолжительность которой 4-6 недель. По истечению этого времени вирус снижает свою активность и начинает себя проявлять снова только после резкого ухудшения иммунитета. В подобном виде вирус может сохраняться в организме человека очень долгое время, даже пожизненно.

Характерные симптомы этой формы заболевания схожи с проявлениями инфекционного мононуклеоза. У больных наблюдаются повышение температуры и озноб. Также у них диагностируют увеличение лимфатических узлов до 3 см. Сначала увеличиваются шейные лимфатические узлы, размер которых может превышать 5 см. Затем происходит увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых узлов.

Позднее присоединяются и другие симптомы вроде недомогания, головной боли, увеличения печени, превышения нормы лейкоцитов в крови. Поскольку клиническая картина заболевания схожа с проявлениями инфекционного мононуклеоза, в таком случае врачу крайне важно выполнить точную дифференциальную диагностику. В отличие от мононуклеоза при цитомегаловирусе у больных не диагностируют ангину, увеличение селезенки и затылочных лимфатических узлов.

Гораздо реже у больных болезнь протекает в генерализованной форме, сопровождающейся тяжелыми осложнениями. Как правило, такая форма заболевания развивается у больных с иммунодефицитным состоянием, которое могло быть спровоцировано радиотерапией, химиотерапией или ВИЧ-инфекцией. При генерализованной форме заболевания у больных может наблюдаться поражение почек, легких, сетчатки глаза, слюнных желез. На фоне этих патологических процессов развиваются такие тяжелые заболевания, как цитомегаловирусные гепатит, пневмония, ретинит, сиалоаденит, патологии почек.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Диагностика цитомегаловируса зависит от его формы: при врожденной и острой форме необходимо выделить вирус в культуре клеток, при хронической — провести серологическую диагностику. Наиболее используемыми методами обнаружения цитомегаловируса считаются выделение вируса, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ и цитологический метод.

• Выделение вируса — наиболее точный метод диагностики цитомегаловируса. Эта методика предусматривает исследование биологических жидкостей (кровь, слюна) на предмет наличия в них вируса. Сначала биологический материал центрифугируют, чтобы выделить в нем вирус, после чего наносят его на культуры клеток, а затем помещают в термостат. Таким образом происходит своеобразное заражение клеток вирусом. Далее полученные во время исследования культуры идентифицируют (зачастую их окрашивают специальными флуоресцентными антителами, после чего исследуют под микроскопом).
• Полимеразная цепная реакция — данная диагностическая методика предусматривает определение в исследуемом материале (спинномозговая жидкость, моча, слюна) ДНК вируса. Сначала выделяется фрагмент ДНК, который затем клонируют большое количество раз, чтобы получить множество копий ДНК. Копии, которые были получены во время анализа, идентифицируют — определяют, к какому именно вирусу они принадлежат.
• Иммуноферментный анализ — с помощью этого исследования определяются антитела к вирусу как в острой фазе (anti-CMV IgM), так и в хронической (anti-CMV IgG). В основе исследования ИФА лежит реакция антиген-антитело, которая предусматривает, что вырабатываемые организмом антитела способны специфично связываться с антигенами.
• Цитологическая диагностика — изучение тканей на предмет наличия в них патологических изменений, вызванных цитомегаловирусом. Если исследовать зараженные ткани под микроскопом, то в них можно будет обнаружить гигантские клетки, которые характерны только для цитомегаловируса. Именно поэтому их обнаружение в тканях считается поводом для подтверждения диагноза.

Цитомегаловирус: врач, методы лечения

На вопрос, какой врач может лечить цитомегаловируса, можно сказать, что преимущество данное заболевание находится в сфере компетенции вирусолога. Тем не менее, специалисту могут потребоваться консультации гинеколога, уролога, терапевта и других докторов. Основной причиной активизации и распространения вируса по организму считается снижение иммунной защиты, поэтому важное место в терапии заболевания занимает стимуляция и поддержание нормального уровня иммунитета. Для этой цели больным назначают прием интерферонов. Такие препараты не оказывают прямого противовирусного эффекта. Тем не менее, они участвуют в борьбе с инфекцией, воздействуя как на отдельные зараженные клетки, так и на организм в целом. Естественными интерферонами, которые обычно назначают для борьбы с вирусом считаются человеческий лейкоцитарный интерферон, ферон, лейкинферон и вэллферон.

При лечении цитомегаловируса интерфероны оказывают следующие эффекты:

• Цитомегаловирус способен паразитировать клетки хозяина, тем самым используя их для синтезирования своих белков и дальнейшего размножения. Прием интерферонов активирует в зараженных вирусом клетках ферменты, которые эффективно воздействуют на синтеза белка. Также эти препараты способны стимулировать синтез рибонуклеазы — фермента, расщепляющего клеточные белки. Благодаря этому процессу подавляется синтез белков, в результате чего уменьшается количество вирусных единиц, которые образовываются в пораженной клетке.
• Интерфероны активируют гены, участвующие в клеточной защите. В результате их приема клетки постепенно становятся менее уязвимыми к проникновению частиц вируса.
• Интерфероны активируют белок p53, который запускает репарацию клеток в случае их повреждении. Если случившиеся с клеткой повреждения необратимы, белок р53 запускает процесс запрограммированной смерти клетки. Обычно в абсолютно здоровых клетках белок неактивен, поэтому интерфероны способны запускать его работу только в зараженных цитомегаловирусом клетках.
• Препараты могут стимулировать синтез молекул, помогающих иммунной системе намного легче и оперативнее распознавать частицы вируса. Эти особые молекулы соединяются с рецепторами, расположенными на поверхности цитомегаловируса. Затем Т-лимфоциты находят эти молекулы, после чего атакуют вирионы, к которым они прикреплены.
• Интерфероны эффективно стимулируют клетки иммунной системы (макрофаги и натуральные киллеры). Под действием препаратов эти клетки мигрируют к зараженным клеткам, затем атакуют их и уничтожают вместе с вирусом.

Многих больных интересует, стоит ли лечить цитомегаловирусную инфекцию, которая протекает в организме без выраженных симптомов. Целесообразности в лечении латентной формы заболевания нет, поскольку на данный момент не созданы специфические противовирусные вакцины или препараты для уничтожения вируса. Поэтому основным методом терапии бессимптомного цитомегаловируса считается поддержка нормального иммунитета. Для этого рекомендована профилактика хронических инфекций, провоцирующих снижение иммунитета. Также по показаниям врача рекомендован прием таких иммуностимуляторов, как эхинацея деринат, гексал, милайф.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

[youtube.player]

Цитомегалия – это широко распространенная инфекция вирусного генеза (ЦМВИ), которая характеризуется разнообразными проявлениями: от бессимптомного течения до очень тяжелых, генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Поскольку данный вирус был открыт сравнительно недавно, в 1956 году, то он считается еще недостаточно изученным, и в научном мире до настоящего времени борьба с ним является предметом активных дискуссий.

Суть проблемы ЦМВИ заключается в том, что она относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых дает о себе знать лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. У лиц с крепкой иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства.

Число больных ЦМВ в разных странах колеблется от 0,2% до 3%, что представляет собой весьма обширную группу жителей нашей планеты. Вирус весьма широко представлен в популяции. Как правило, антитела обнаруживают у 10-15 % подростков и 40 % людей от 30-35 лет. i Распространенность этой инфекции, возможность длительной персистенции (длительного сохранения вируса в организме человека) с поражением различных органов и систем, трудности лабораторной диагностики и отсутствие лекарственных препаратов, которые могли бы раз и навсегда победить эту болезнь, подчеркивают актуальность этой проблемы.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции у взрослых

Современная статистика говорит о том, что на первом году жизни этой инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, т.е. во время беременности. Таким образом заражается 5-7% детей. Примерно 30% случаев передачи вируса ребенку происходит во время вскармливания малыша грудью ii . Также дети часто заражаются в детских коллективах. Доля пациентов, у которых можно обнаружить сам вирус в организме, в разных регионах мира колеблется от 44% до 85%. А вот доля болеющих цитомегаловирусной инфекцией людей составляет, по данным из разных источников, 0,2-3%.

Чаще всего заражение происходит при длительных контактах с носителями этого вируса. Он передается следующими путями:

• воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
• половым путем: через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
• гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, а также при пересадке органов и тканей;
• трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Виды цитомегаловируса

Среди разновидностей цитомегалии выделяют следующие виды:

• Врожденная цитомегаловирусная инфекция, iii которая проявляется в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Опасность заболевания также заключается и в возможной желтухе, возникающей на фоне инфекции. Заболевание может привести к нарушению в работе центральной нервной системы, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать внематочную беременность или выкидыш.
• Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь преимущественно выделяют половые контакты, однако не исключено заражение и при переливании крови. По своим проявлениям цитомегалия в этом случае напоминает обычную простуду, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
• Генерализованная ЦМВИ. В этом случае заболевание приводит к формированию воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, это происходит по причине ослабления иммунитета, при этом заболевание протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

Симптомы цитомегаловируса у мужчин, женщин и детей

ЦМВ инфекция является персистирующей, то есть имеющей хронический характер. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, выраженность которых зависит от формы патологии.

При внутриутробном инфицировании могут наблюдаться недоношенность и задержка развития плода, заболевания печени, петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) и острые воспалительные заболевания сетчатки глаза. Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 30%. Из оставшихся в живых детей многим диагностируют отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению. Но все же в большинстве случаев внутриутробное инфицирование не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно.

У недоношенных младенцев ЦМВИ может привести к увеличению лимфатических узлов, гепатиту, развитию тяжелой пневмонии, к которой часто присоединяется бактериальная инфекция. Таких детей необходимо срочно лечить в условиях стационара.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых приводит к развитию мононуклеозоподобного синдрома, который по своим симптомам напоминает ОРВИ. Заболевание проявляется следующими клиническими признаками:

• повышенная температура тела, которая наблюдается до месяца и более;
• суставные и мышечные боли, головная боль;
• боли в горле;
• выраженные слабость, недомогание, вялость, повышенная утомляемость;
• увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
• кожные высыпания.

Также могут развиться заболевания печени и редко – пневмония. Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома может составлять до 60 и более дней.

Особенно тяжело ЦМВ переносят пациенты, которые страдают синдромом врожденного и приобретенного иммунодефицита (СПИД iv ). Те, кто перенес пересадку внутренних органов и тканей, вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, что приводит к подавлению иммунных реакций. Это тоже может стать причиной активизации ЦМВИ в организме. Множественное поражение органов этим видом вируса и отсутствие адекватной терапии может привести к их дисфункции и даже гибели пациента.

С целью диагностики данной инфекции проводятся лабораторные исследования и определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении этим заболеванием либо о наличии в организме хронической цитомегаловирусной инфекции. Повышение количества иммуноглобулинов G наблюдается в период затухания активности инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии вируса в организме, но не свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лечение цитомегаловируса: лекарства, применяемые при терапии

Поскольку важным звеном в активации и распространении этой инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты, для поддержания иммунитета на необходимом уровне применяются препараты с содержанием интерферонов. Один из таких препаратов – это комплексный противовирусный иммуномодулирующий препарат ВИФЕРОН широкого спектра действия для детей и взрослых. Он обладает двойным действием – способствует блокировке вируса и восстановлению иммунитета. Оригинальная формула препарата включает сочетание интерферона альфа-2b и высокоактивных актиоксидантов (витамины С, Е). Препарат входит в группу цитокинов и обладает универсальным действием при лечении в отношении широкого спектра вирусов и других возбудителей заболеваний.

ВИФЕРОН в виде Свечей (суппозиториев) для лечения цитомегаловируса взрослым можно применять при беременности (с 14-й недели), а также в период грудного вскармливания. Также препарат разрешен детям, в том числе новорожденным и недоношенным. ВИФЕРОН помогает снижать частоту рецидивов 1 и применяется в составе комплексной терапии для борьбы с рядом заболеваний, в том числе инфекционно-воспалительными заболеваниями урогенитального тракта у взрослых (вирус папилломы человека, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция, уреаплазмоз, трихомониаз, гарднереллез, бактериальный вагиноз, рецидивирующий влагалищный кандидоз, микоплазмоз).

Рекомендуемая доза для взрослых – ВИФЕРОН 500 000 ME по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч ежедневно в течение 5-10 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач общей практики

[youtube.player]