Кальцификация в головном мозге

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Рис.1 Патологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Рис.3 Краниофаригиома. Петрификаты в краниофарингиомах встречаются в 90% случаев.

Рис.4 Краниофаригиома. Скорлуповидные участки обызвествления в краниофаригиоме.

Рис.5 Параселлярная менингиома

Рис.6 Продолжение предыдущего рисунка в реформате в сагиттальной плоскости и в пространственном SSD-реформате.

Рис.7 Олигодендроглиома в 90% содержит петрификаты.

Рис.8 Менингиомы часто содержат петрификаты в виде внешней скорлупы или внутренних обызвествлений.

Сосудистые патологические процессы, которые могут привести к кальцификации:

• аневризмы,
• артериовенозные мальформации и
• обызвествленные атеросклеротические бляшки.

Рис.9 Артериовенозная мальформация часто приводит к глыбчатым петрификатам в области сосудистого клубка (слева). Участок кистозно-глиозных изменений (последствие воспаления, операции, геморрагий, травмы или ОНМК) в левой лобной доли с обызвествлением мягкой мозговой оболочки (справа).

Величина кальцификации может варьировать от мелкого очага до крупного, покрывающего большую часть одного или обоих полушарий головного мозга.

Рис.10 Обызвествление в области ранее имевшейся оболочечной гематомы, организовавшейся в плотный сгусток, а затем петрифицировавшаяся и оссифицировавшаяся.

Рис.11 Обызвествленная кефалогематома, диагностированная во взрослом возрасте.

К внутричерепным кальцификатам могут приводить определенные воспалительные состояния (инфекции и инвазии).

• цитомегаловирусная инфекция,
• последствия инфекции других возбудителей (полиовирусов, вирусами герпеса и краснухи),
• туберкулёз,
• исход церебрального абсцесса,
• гранулемы (сифилис)
• криптококкоз,
• паразитарная инфекция (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз, трихиноз и парагонимоз).

Врожденная цитомегаловирусная болезнь общепризнанно имеет наибольшее значение в данной группе заболеваний, хотя другие вирусные энцефалиты (например, вызванные полиовирусом, вирусами герпеса и краснухи) тоже рассматриваются как причины внутричерепных кальцификатов. Частоту возникновения кальцификатов при цитомегаловирусной болезни оценивают примерно в 25%.

Рис.12 Врожденная цитомегаловирусная инфекция с наличием обширных кальцинатов в базальных ядрах, так же сопровождающаяся обширными деструктивными изменениями, порэнцефалией, гидранэнцефалией. Скачать это исследование

Паразитарные инвазии, способные вызвать разрозненные внутримозговые кальцификаты — цистицеркоз (разрозненные узелковые кальцификаты 1—3 мм в диаметре), трихиноз (точечные кальцификаты размером 1мм и менее) и парагонимоз (от точечных до кистозных, часто сгруппированных, и размером до 3—4 см в диаметре).

Рис.13 Нейроцистециркоз. Очаги обызвествления в веществе головного мозга.

Редко при эхинококкозе может возникнуть один или несколько крупных внутричерепных кальцификатов.

Туберкулез, по всем практическим соображениям, единственная бактериальная инфекция, включаемая в дифференциальную диагностику внутричерепных кальцификатов. Он может быть представлен одиночным узелком или реже множественными кальцифицированными внутримозговыми узелками.

Заживший абсцесс головного мозга, сифилитическая гумма или гранулема, вызванная грибковой инфекцией (например, криптококкоз), являются редкими причинами подобных ограниченных внутримозговых кальцификатов.

Неровные кальцификаты, возникшие из-за туберкулезного менингита, обнаруживаются в субарахноидальных цистернах и проецируются на рентгенограмме вокруг и выше седла. К подобной рентгенографической картине может привести арахноидит основания головного мозга, вызванный грибковым поражением (например, кокцидиомикоз).

• Внутричерепная липома (часто встречается вместе с петрификатами).
• Туберозный склероз. Разрозненные внутримозговые кальцификаты обнаруживают у 50% пациентов с болезнью Бурневилля-Прингла, имеют паравентрикулярное распределения.
• Нейрофиброматоз. При нейрофиброматозе можно обнаружить гранулярные односторонние или двусторонние кальцификаты височных долей, распространяющиеся вдольхориоидных сплетений височного рога.
• синдрома Стерджа—Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

Рис.14 Внутричерепаная липома (жир во внутричерепной тератоме на рис. справа) с наличием обызвествлений на КТ (слева) и демонстрация перикаллёзной липомы в межполушарной щели на МРТ головного мозга в режиме Т1 (справа).

Рис.15 Болезнь Бурневилля-Прингла - обызвествления в субэпендимарных узлах боковых желудочков (слева). Синдром Стерджа-Вебера с обызвествлением в затылочной доле справа (справа). Скачать данное исследование в DICOM формате

Менингиальный карциноматоз. Разрозненные кальцификаты головного мозга также возникают при менингиальном карциноматозе (например, метастазы молочной железы) или изредка развиваются после облучения или различных воздействий на головной мозг, приводящих к рубцеванию и пролиферации нейроглиальных клеток (глиоз).

Рис.16 Метастаз с кальцификацией (слева) в правой теменной доле (метастазы с кальцинатами характерны для остеосаркомы) и обызвествление в области ранее имевшегося метастаза (справа) в мозге после лечения стереотаксической радиохирургией (гамма-нож).

• Первичный гипопаратиреоидизм. Когда кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер не являются идиопатическими, чаще всего причиной бывает гипоппаратиреоидизм и после хирургического удаления паращитовидных желез.
• Болезнь Фара.
• идиопатический семейный цереброваскулярный феррокальциноз,
• отравление свинцом и монооксидом углерода,
• гипоксии при родах
• некоторые иные врожденные или приобретенных неврологические заболевания.

Кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер также можно обнаружить при заболеваниях, сопровождаемых разрозненными внутримозговыми кальцификатами, и редко при немногих других состояниях, как при подобных состояниях.

Рис.17 Болезнь Фара с симметричными двусторонними петрификатами в веществе головного мозга. Скачать данное исследование в DICOM

Рис.18 Проявления печеночной энцефалопатии с отложением кальция в области чечевицеобразных ядрах с двух сторон - гипоинтенсивный МР-сигнал на МРТ в режиме GRE (Т2* seu T2_hemo).

Рис.19 Мелкие петрификаты на КТ в области базальных ядер и участки гипоинтенсивного МР-сигнала на МРТ при печеночной энцефалопатии.

Представляем вашему вниманию книгу по диагностике опухолей головного мозга на КТ и МРТ. Стоимость книги при заказе у нас - 1000 рублей. При заказе 2х книг - третья в подарок. Размер А4, объём 600 страниц и 2000 диагностических изображений.Полный разбор каждой опухоли головного мозга с характеристикой морфологии, контрастного усиления, динамики наблюдения, а так же дифференциальной диагностики. Всё это сопровождается подробными комментариями и демонстрацией на изображениях.

Порэнцефалия (porencephalia, греческий: poros - проход, отверстие, пора + enliephalos - головной мозг) — патологическое кистозное расширение полости желудочка головного мозга разной величины, сообщающееся с субарахноидальным пространством. В действительности граница между порэнцефалией и шизэнцефалией смазана

Шизэнцефалия - расщепление коры головного мозга линейной формы или широким (но не обширным) проходом, которое распространяется от желудочков к субарахноидальному пространству

Физиологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

Менингиома - округлое объемное образование с четкими и ровными контурами, исходящее из клеток твердой мозговой оболочки, чаще расположенное на широком основании и наличием петрификатов в строме, редко сопровождающееся перифокальным отеком

Внутричерепные метастазы являются осложнением рака с грозными последствиями. Томография мозга широко может быть использована для отбора больных с впервые выявленной злокачественной опухолью и для оценки пациентов с известными злокачественными новообразованиями, которые провоцируют развиваются неврологического дефицита.

Олигодендроглиома — опухоль глиального ряда, возникающая из клеток олигодендроглии

В данном разделе Вы можете найти и скачать необходимый шаблон протокола для описания МРТ. Протоколы составлены с учётом основных требований врачей - клиницистов и могут быть удобно модифицированы.

Болезнь Фара — очень редкое заболевание, характеризующееся отложением кальция в мозге (кальцификация базальных ядер). Причины неизвестны, одна из теорий — наследование мутантного гена. При болезни Фара симптомы включают неврологические и психические расстройства. Диагностика помогает с визуализацией. Заболевание в некоторых случаях может привести к инвалидности или смерти.

БОЛЕЗНЬ FAHRA – ЧТО ЭТО?

Болезнь Фара (синдром Fahra, идиопатической кальцификации ядер основания) — это очень редкое неврологическое заболевание, основой которого является отложение кальция в некоторых частях мозга. Это приводит к появлению ряда неврологических симптомов и/ или психиатрических. Название заболевания происходит от фамилии немецкого врача Карла Fahra, который первым описал это расстройство в 1930 году. Патологические обызвествления в головном мозге чаще всего состоят из карбоната кальция и фосфата кальция. В основном происходит кальцификация базальных ядер, иногда отложения оседают в холме, гиппокампе или мозжечке – поэтому мозговые структуры, ответственные за различные функции, приводят к их нарушению.

Болезнь Fahra чаще всего поражает мужчин молодого или среднего возраста. К критериям диагностики этого заболевания относятся, прежде всего: двустороннее обызвествление ядер основания, неврологические расстройства, которые действуют, и исключение других возможных причин. Другое название этой болезни — синдром Чаваны-Брунхеса.

БОЛЕЗНЬ ФАРА – ПРИЧИНЫ – НАСЛЕДСТВЕННАЯ?

Из-за того, что это болезнь редкая, причина синдрома Фара (Fahra) не была до сих пор тщательно изучена. Наиболее часто указывается генетическая мутация, которая обычно передается потомкам аутосомно доминирующим, иногда рецессивным образом. Среди генов, чьи мутации приводит к развитию болезни очень часто менять ген SLC0A2. Теория наследования болезни Фара не находит подтверждения во всех случаях, случается, что возникает совершенно изредка.

Гипотез, касающихся развития заболевания много. Отмечается связь заболевания Fahra с гормональными нарушениями, такими, как, например, нарушения функции паращитовидных желез. Паращитовидные железы — это железы внутренней секреции, отвечающие в первую очередь за баланс в области кальций-фосфат-дегидрогеназы. Еще одним фактором, ответственным за регулирование этой среды, является витамин D, следовательно, он связан с патогенезом этого синдрома.

Другие расстройства, соединяющие с болезнью Fahra некоторые митохондриальные болезни, нарушения дерматологических или инфекционных заболеваниях, таких, как, например, токсоплазмоз, краснуха.

БОЛЕЗНЬ ФАРА – СИМПТОМЫ

Симптомы обызвествления в подкорковых ядрах очень разнообразны. Болезнь Фары в основном поражает людей в течение третьего или четвертого десятилетия жизни, хотя иногда случается, что у детей есть синдром Фары. Симптомы можно разделить на психиатрические и неврологические расстройства, характеризующиеся преимущественно расстройствами двигательных функций.

Неврологические симптомы болезни Фара:

1. нарушения походки (например, шаткая походка),
2. расстройства речи (невнятная речь, перемежающаяся),
3. нарушения глотания (дисфагия),
4. симптомы паркинсонизма (тремор покоя, например, руки, замедление движений, монотонная речь, нарушения мимики, мышечная жесткость),
5. хорея (аномальные движения, выполняемые невольно),
6. тремор,
7. дистония (скручивающие, сгибающие движения, выполняемые невольно),
8. атаксия (подвижность).

Психоневрологические симптомы:

1. нарушения памяти и концентрации внимания,
2. раздражительность.
3. изменения личности,
4. слабоумие,
5. психоз,
6. депрессия,
7. нарушения когнитивных функций,
8. галлюцинации.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАРА – КАК РАСПОЗНАТЬ КАЛЬЦИФИКАЦИИ МОЗГА?

Диагностировать болезнь Фара непросто. Диагностические критерии включают выявление двусторонних кальцификаций базальных ядер в визуальных исследованиях, прогрессирующие моторные или нейропсихиатрические нарушения и, прежде всего, исключение других причин, которые могут вызвать подобные расстройства. Также рассматривается семейная история – были ли подобные симптомы в прошлом и согласуются с наследованием этого заболевания.

Образные исследования, выполняемые для диагностики заболевания Fahra включают в себя, прежде всего, исследования компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы. Чтобы исключить другие возможные причины симптомов, представленных выполняются исследования для выявления наследственных заболеваний, нарушений функции паращитовидных желез, заболеваний митохондриальных, инфекционных заболеваний. Если окажется, что не там никакая другая причина возникших нарушений, выполняет генетические исследования, которые могут подтвердить мутацию.

БОЛЕЗНЬ ФАРА (FAHRA) – ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время нет эффективного лечения, устраняющего причину заболевания. В зависимости от симптомов применяются различные лекарства для снятия или подавления симптомов болезни Фара. В случае появления признаков депрессии, тревоги или других психических расстройств применяется медикаментозное лечение, применяемые стандартно против этим заболеваниям.

Эпилепсия лечится противоэпилептическими препаратами, оксибутинин нашел применение при недержании мочи. На ослабление двигательных расстройств иногда благоприятно влияет на регулирование кальций-фосфат-дегидрогеназы. Из-за различий в выраженности симптомов, трудно, однако, предсказать прогноз у конкретного человека, у которого появилась болезнь Fahra. Смертность в случае возникновения этого заболевания велико. Заболевание может привести также к прогрессирующей инвалидности.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы
• Формы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Кальциноз: что это такое, как лечить?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Кальциноз сосудов — что это?

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

Российского государственного медицинского института Росздрава

Кальциноз прогрессирует под воздействием многих причин: болезней, внешних раздражителей, возрастных изменений. Чаще всего возникновение патологии провоцируют:

• сбои в работе желез внутренней секреции – заболевания щитовидной железы, секретирующей гормон кальцитонин, проблемы с паращитовидными железами;
• сдвиг рН-уровня (соли кальция теряют способность растворяться и нерастворенными накапливаются на стенках сосудов) и повышения концентрации кальция в крови;
• пониженная секреция хондроитин сульфата, участвующего в построении костной и хрящевой тканей;
• развитие новообразований, хронических патологий внутренних органов;
• переизбыток витамина D;
• последствия травмирования мягких тканей (послеоперационный период после имплантации функциональных устройств).

В соответствии с характером течения патологии выделяют несколько разновидностей кальциноза:

• метастатический – последствие обострения патологий органов грудной клетки, брюшной полости, органов малого таза или переизбытка витамина D у пациентов преклонного возраста и детей. Продолжительный период бессимптомен;
• метаболический – возникает у пациентов с высокой восприимчивостью к солям кальция. Имеет выраженную симптоматику, способен к быстрому прогрессированию;
• идиопатический – связан с врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы. Обычно диагностируется у детей.

Кальциноз сердца по своим клиническим проявлениям идентичен кардиосклерозу, гипертонии и ревматизму.

Кальцификация проявляется по-разному – в зависимости от пострадавших органов и патологии, спровоцировавшей избыточную концентрацию макроэлемента. Обызвествление продолжительное время развивается бессимптомно, иногда можно заметить лишь системные изменения. Кальций накапливается в коже в виде незначительных по размеру темных уплотнений. Порой эти болезненные кальцинаты преобразуются в свищи.

Проявления системной кальцификации можно заметить и в костно-мышечной системе. Отложения кальция, возникшие на поверхности суставов и в сухожилиях, понижают подвижность и вызывают боли. Кальцинаты могут образовываться на зубах и зубных протезах, в мышечных оболочках и нервах. Понять, что такое кальциноз, можно и при проявлении так называемой известковой подагры – пластинок в кожном покрове пальцев.

Наиболее распространенная патология мозга – кальцификация его сосудов. В них формируются единичные или многочисленные очаги липидных отложений, чаще – холестериновых (атеросклероз). Разросшиеся ткани внутренней среды (склероз) вызывают сужение прохода сосуда, вплоть до полного его смыкания. Подобное явление провоцирует недостаточность мозгового кровоснабжения.

Признаки патологии зависят от обширности очага поражения и его расположения, но всегда сопровождаются некрозом тканей органа. Диагностируют кальциноз церебральных сосудов в соответствии с симптомами их отдельных зон. Поначалу он проявляется:

• головокружениями, частыми головными болями;
• проблемами с памятью;
• чрезмерной утомляемостью;
• раздражительностью.

Кальцификация аорты обычно проявляется у пациентов, перешагнувших 60-летний рубеж. Поражения в грудном отделе сопровождаются:

• болями в груди, нарастающими при стрессах и физической нагрузке;
• ощущением жжения в грудине, отдающим в шею, руки, верхний отдел живота, спину;
• высоким давлением крови;
• нарушением глотательной способности;
• изменением тембра голоса (хриплость);
• потерей сознания.

При обызвествлении брюшного отдела аорты наблюдаются:

• мозжащие кишечные боли после еды;
• метеоризмы;
• проблемы со стулом;
• плохой аппетит;
• снижение массы тела.

Если кальциноз поразил аорту в месте ее разветвления, проявляются:

• прихрамывание;
• похолодание нижних конечностей;
• нарушение потенции;
• изъязвления пальцев ног.

Тяжелое последствие патологии – аневризма аорты: ее расширение, выпячивание и иногда разрыв.

Отложения холестерина могут быть одиночными и многочисленными, различаются по консистенции и локализации, что находит отражение в выраженности симптомов:

• загрудинные боли;
• сердечные боли, иррадиирующие в шею, руку или ногу (обычно на левой стороне тела).

Патология провоцирует развитие инфаркта миокарда.

Микрокальциноз яичек часто провоцирует возникновению абсцессов и нагноений. Без своевременной терапии патология ведет к бесплодию, онкологическим заболеваниям.

Диагностику обызвествления начинают с анализа крови на определение концентрации кальция. Однако повышению уровня макроэлемента в крови может способствовать не только кальциноз сосудов. Для установления истинной причины возникновения нарушений применяют дополнительные методы диагностики:

• ультрасонографию (ультразвуковое обследование сосудов);
• катетеризацию сердца (зондирование при помощи катетера);
• аортографию (рентгенография аорты с введением рентгенконтрастного вещества);
• УЗИ сердца;
• вентрикулографию (рентгенография желудочков с введением рентгенконтрастного вещества);
• КТ, МРТ.

Кальциноз легких чаще развивается после контакта с больным туберкулезом. Таким образом иммунная система борется с попавшей в организм инфекцией.

Методов воздействия на причины обызвествления сосудов пока не существует, поэтому медики используют патогенетические принципы лечения – устраняют основные механизмы развития патологии (атеросклероз, тромбоз, обменные нарушения). Перед тем, как лечить кальциноз, пытаются восстановить электролитический баланс и нормализовать кислотность внутриклеточных и внеклеточных жидкостей организма. Большое значение придается сбалансированности концентрации кальция и магния.

Магний восполняют при помощи лекарственных препаратов и питания. При подборе диеты учитывают содержание кальция в продуктах. Из рациона пациента исключают или ограничивают в употреблении:

• молоко и продукты на его основе;
• овощи с высоким содержанием кальция;
• витамин D.

При лечении кальцификации сосудов назначают:

• средства, содержащие магний (Верапамил, Тиапамил, Фелипамин);
• мочегонные средства (Фуросемид, Верошпирон);
• стабилизаторы кровяного давления (Сустонид, Арфонад);
• кардиотрофические препараты (Дигоксин, Строфантин, Коргликон).

Медикаментозное лечение кальциноза не предупредит обызвествления сосудов, но по максимуму понизит риск дальнейшего развития заболевания. Для этого показаны средства, способствующие очищению кровеносных сосудов:

• кислоты желчи;
• ниацин;
• препараты группы статинов.

К оперативному вмешательству при кальцинозе прибегают редко – оно не ликвидирует причин накопления макроэлемента, а целостность здоровых тканей при осуществлении хирургических манипуляций нарушает. На сформировавшихся рубцах будут оседать новые кальцинаты. Однако при высокой возможности разрыва аорты без хирургической терапии не обойтись. В этом случае рекомендуют:

• установку протеза, расширяющего сосуд (аортальная баллонная вальвулопластика);
• замену клапана аорты.

Средства народной медицины при обызвествлении сосудов не заменят традиционной терапии, но в качестве дополнения весьма эффективны. Процессам кальцификации успешно препятствуют травяные настои, чеснок. Для приготовления средства от кальциноза следует измельчить головку чеснока. Добавить полученную массу в стакан подсолнечного масла и настоять смесь в холодильнике около суток. Добавить в средство сок одного лимона, хорошо перемешать и пить по чайной ложечке трижды в день. Через четыре месяца сделать двухмесячный перерыв.

Благотворно влияет на состояние сосудов сбор пустырника, ромашки и березовых почек. Отвар из этих ингредиентов (по столовой ложке) пьют по полстакана дважды в день в течение двух недель. Можно добавлять в отвар мед. Неплохо зарекомендовали себя при очищении сосудов синий йод, артишок (свежеприготовленный сок и настой), софора (отвар из семян). Препятствуют образованию кальцинатов и продукты с большим содержанием магния – орехи (арахис, грецкие, миндаль) и семена подсолнечника.

Для профилактики кальцификации сосудов необходимо:

• держать под контролем вес;
• правильно питаться;
• наблюдать за гормональным уровнем и содержанием кальция в крови;
• расстаться с пагубными привычками;
• регулярно заниматься физкультурой;
• периодически посещать врача и проходить обследование.

Лечение кальциноза сосудов – задача не из лёгких. Гораздо проще позаботиться о здоровье до проявления первых симптомов патологии – забыть о табакокурении, острой, жирной, копченой пище, регулярно заниматься спортом. Но отчаянию предаваться не стоит, даже если время упущено. При обнаружении патологии следует придерживаться рекомендаций грамотного специалиста и внимательно относиться к изменениям, происходящим в организме.