Катаральная лихорадка овец казахстан

Катаральная лихорадка овец (КЛО)-инфекционная катаральная лихорадка овец, блутанг, “синий язык”, КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофия, изменениями скелетной мускулатуры.

Впервые блютанг был зарегистрирован в Южной Африке в 1876 году, и в начале ХХ века эту проблему считали актуальной только для стран африканского континента. Однако в настоящее время болезнь зарегистрирована на всех континентах. Одни из последних сообщений о вспышках блютанга у овец и крупного рогатого скота получены из Нидерландов, Бельгии и Германии. Также зарегистрирована на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке, Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90— 100%.

Россельхознадзор в конце 2011 года обнаружил вирус блютанга у российского крупного рогатого скота (КРС) в пятикилометровой зоне вокруг хозяйства в Смоленской области, в котором ранее в этом году был выявлен тот же вирус у завезенного скота из Германии, следует из сообщения ведомства.

В России болезнь считается экзотической, здесь были зарегистрированы всего две вспышки блютанга в 1997 году, которые успешно ликвидированы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус рода Orbivirus сем. Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотинов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (рН 6,0) и медленному замораживанию до t 10—20°C; 3%-ный раствор формальдегида инактивирует его в течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C — за 5 мин.

К Блютангу наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени КРС и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. Блютанг проявляется в виде спораднч. случаев и в виде эпизоотий с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецамн-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, которыйрый вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основным симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 суток. Через 1—2 сутки появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта.

Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сутки после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее.

Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением темп-ры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда. Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Лечение не разработано. В настоящее время нет принятой в международном масштабе инструкции по борьбе с КЛО. Международное эпизоотическое бюро разработало лишь следующие основные принципы по предупреждению заноса КЛО в благополучные страны.

1. Запрещение ввоза в благополучные по КЛО зоны овец, коз, крупного рогатого скота и диких жвачных, а также их спермы, крови и сыворотки из стран (или очагов), неблагополучных по КЛО.

2. Уничтожение переносчиков КЛО на всех транспортных средствах (корабли, самолеты, автомобили, поезда и др.), прибывающих из стран (очагов), неблагополучных по КЛО.

3. При импорте восприимчивых животных из стран, рассматриваемых как благополучные по КЛО, необходимо требовать представления международного ветеринарного санитарного сертификата, удостоверяющего, что импортируемые животные из благополучной по КЛО зоны (страны), что они прошли 40-дневный карантин и подвергнуты диагностическим исследованиям.

4. Ввозимые из других стран животные должны карактинироваться 30 дней. В период карантина проводят:

а) ежедневный клинический осмотр и термометрию;

б) исследование в РСК сывороток крови на наличие антител к вирусу КЛО;

в) от подозреваемых в заболевании животных берут патологический материал (кровь, пораженные мышцы) для вирусологического и патологоморфологического исследований.

В случае обнаружения больных КЛО животных или вирусоносителей всю группу ввезенных животных убивают с использованием мяса на колбасно-консервные изделия.

5. При установлении КЛО в хозяйстве населенный пункт с отведенными выпасами объявляется неблагополучным, на него накладывают карантин и проводят следующие мероприятия:

а) Запрещается вывоз домашних и диких жвачных в другие хозяйства;

б) Запрещается вывоз спермы, крови и сыворотки от домашних и диких жвачных;

в) Весь транспорт, выходящий за пределы неблагополучного района, обязательно обрабатывают инсектицидами;

г) За неблагополучными отарами овец устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение. Больных овец изолируют, подвергают симптоматическому лечению и обрабатывают инсектицидами.

д) Помещения, загоны, где содержались неблагополучные отары, а также места убоя необходимо дезинфицировать: 2-3% -ным раствором едкого натрия, раствором гипохлорита натрия, хлорной извести или 2% -ным раствором формальдегида.

е) В период активности насекомых необходимо овец содержать на возвышенных участках пастбищ, а на ночь загонять, в помещения и освобождать их от "насекомых.

6. Убой и использование на мясо овец, больных КЛО, допускается в пределах неблагополучных пунктов с разрешения ветеринарных органов.

При наличии в мускулатуре дегенеративных изменений, желатинозно инфильтрированной соединительной ткани в межмышечных пространствах, покраснении внутреннего и подпочечного жира, кровоизлияний в подкожной клетчатки туши целиком направляют на техническую утилизацию.

7. Шкуры, полученные от убоя больных животных или снятые с трупов, обезвреживают путем натирания посолочной смесью, содержащей 83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующим складированием и выдерживанием не менее 10 суток.

8. В неблагополучных пунктах (очага) все поголовье овец подвергают профилактической вакцинации:

· взрослых овец - за 3-4 недели до начала случки;

· баранов-производителей - после случки;

· ягнят - по достижении 5 - 6-месячного возраста.

Вакцинированных животных в течение 10 - 14 дней после прививки содержат в прохладных, защищенных от солнца, насекомых и клещей местах.

9. Продажа, обмен, передача в другие хозяйства домашних и диких жвачных из неблагополучных районов запрещаются.

Висна-маеди

Висна – маеди (Visna – Maedi, ovine progressive pneumonia, прогрессивная пневмония овец) – хроническая, очень медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся в 2х формах: нервно – паралитическая (поражение ЦНС) – при висне, респираторная (поражение легких) – при маеди сопровождающаяся потерей массы и гибелью всех заболевших.

Возбудитель болезни — относится к РНК-содержащим вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и почкуется при выходе через клеточные мембраны. В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПД с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С за 10 мин, чувствителен к спирту, фенолу, формалину; устойчив к ультразвуку и ионизирующему облучению, а также щелочам.

Восприимчивы козы и овцы в возрасте старше 2 лет. Болезнь протекает в виде медленно развивающейся эпизоотии без выраженной сезонности. Источники возбудителя инфекции – больные овцы и вирусоносители. Основные пути заражения: контактный воздушно – капельный алиментарный (корм, молоко, молозиво при кормлении ягнят) внутриутробный Вирус выделяется с молоком, фекалиями, выдыхаемым воздухом. Летальность 100%. В неблагополучных хозяйствах в целом погибает от 15 до 30 % овец.

У зараженных животных в течение 2- 3 недели после инокуляции наблюдается вирусемия. В это время в организме овцы вирус локализуется в лейкоцитах, макрофагах. Затем вирус с кровью попадает в лимфоидные органы, легкие, сосудистые сплетения и другие органы, где сохраняется до нескольких лет. Независимо от способа заражения основные места локализации – головной и спинной мозг и легкие.

Болеют животные старше 2 – 3 лет независимо от породы и времени года. Инкубационный период длится от 6 мес до 1,5 – 2 лет. При висне он несколько короче, чем при маеди. Течение болезни длительное, хроническое и медленно развивающееся.

Проявляется в двух формах – висна и маэди. Висна – инфекция ЦНС. Клинические признаки прогрессируют медленно. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Суягные овцы могут абортировать или приносить слабых ягнят. Длительность болезни варьируется от нескольких недель до года. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией нейронов, подавлением воспалительного процесса в нервной ткани. Наиболее характерным признаком при вскрытии овец, павших от маэди равномерное диффузное увеличение легких в объеме и массе в 1,5 – 2 раза. Легкие неспавшиеся, плотной каучукообразной консистенции, светлого коричневато – серого цвета, тонут в воде. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены.Также находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Иммунитет не образуется, специфическая профилактика не разработана. Основные мероприятия связаны с предупреждением заноса возбудителя инфицированными овцами из неблагополучных хозяйств. Лечение неэффективно.

На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Запрещают продажу, экспорт, выставки, выпасы на общих пастбищах и исключают всякий контакт с животными благополучных хозяйств. В неблагополучном хозяйстве проводят серологические исследования с интервалом 6 мес, убой серопозитивных животных и особей с клиническими признаками болезни. Ягнят изолируют от инфицированных оцематок сразу после окота и переводят на вскармливание молозивом и молоком коров. Стадо может быть оздоровлено выбраковкой серопозитивных животных, если поражено не более 30% поголовья. В целом полностью ликвидировать болезнь в хозяйстве удается лишь путем убоя всех животных и замены их новым поголовьем после проведения полной дезинфекции.

Необходимы мероприятия, направленные на предупреждение заноса возбудителей на территорию хозяйствующего субъекта и как можно раньше обнаруживать очаг болезни и ликвидировать его. В случае появления болезни накладывается карантин на 30 дней до полной замены всего поголовья овец и коз из благополучных по заболеванию регионов. Снимают карантин после убоя всех больных и подозрительных по заболеванию животных и замены их здоровыми из благополучных регионов, после проведения всех ветеринарно- санитарных мероприятий согласно приказа Министерства сельского хозяйства "Правила организации и осуществления ветеринарных мероприятий, обязательных для исполнения физическими и юридическими лицами".

Санитарная оценка мяса: при наличии истощения туши и органы утилизируют, при удовлетворительной упитанности туши проваривают, внутренние органы утилизируют.

Заключение.

Национальные ветеринарные службы должны соотвествовать международным стандартам МЭБ и эффективность работы таких служб зависит от успешности внедрения принципов этического, организационного и технического характера.

Ветеринарные службы должны быть компетентны, независимы, беспристрастны, неподкупны и объективны. Это делает необходимым создание системы непрерывного обучения ветеринарных специалистов для обеспечения высокого уровня их квалификации для компетентной оценки возникающих ситуаций и принятия оптимальных решений. Весьма важно, чтобы система гарантировала отсутствие давления на ветеринарную службу со стороны торговых, финансовых, политических и других кругов, которые могли бы повлиять на характер принимаемых ими решений. Любые случаи нарушения налогового законодательства, коррупции или обмана со стороны сотрудников ветеринарной службы должны незамедлительно пресекаться.

В соответствии с принципами МЭБ, центральная федеральная ветеринарная служба, находящаяся в подчинении правительства, должна иметь в своей структуре подразделения по обеспечению здоровья и благополучия животных, пищевой безопасности продукции животного происхождения, пограничного ветеринарного контроля, контроля использования ветеринарных препаратов, международных связей, научного сотрудничества и анализа риска, а также административный отдел.

В региональных отделениях ветеринарной службы достаточно наличие отделов охраны здоровья и благополучия животных, пищевой безопасности, пограничного контроля и административного отдела. Эта структуру призвана обеспечивать выполнение двуединой задачи по эпизоотологической защите территории и обеспечению безопасности продукции животного происхождения. Приоритетным при выполнении этой задачи является раннее обнаружение факторов риска и соответствующая оперативная реакция. Большое значение при этом имеет наличие сети современных диагностических лабораторий и центров, работающих в тесном контакте со структурами МЭБ. Для того, чтобы эта работа была по-настоящему эффективна, абсолютно необходима современная система национальной идентификации и регистрации животных. Все это необходимо не только для защиты от болезней животных, но и человека.

Список использованной литературы.

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихо­радочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегене­ративными изменениями скелетных мышц.

Этиология.Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus. Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагмен­тов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.

Эпизоотологические данные.К катаральной лихорад­ке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мери­носы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных по­род; местные более устойчивы. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, ко­торым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный ро­гатый скот и козы, но у них болезнь протекает без кли­нических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявля­ется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистриру­ется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребыва­ния на пастбищах ночью.

Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнеч­ное облучение отягощают течение болезни.

Течение и симптомы.Инкубационный период болез­ни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется внезапным или по­степенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия сли­зистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюноте­чение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багро­вый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появля­ется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфиче­ские мышечные поражения приводят к резкому истоще­нию, слабости, глубокой астении.

При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают жи­вотные медленно. Иногда после кажущегося выздоров­ления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным по­вышением температуры тела, быстро проходящей гипе­ремией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение бо­лезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Диагноз.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.

Биопробу ставят на двух овцах, предварительно про­веренных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой — восьмой день после заражения с последую­щим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологичес­кими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

Дифференциальный диагноз.Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную ката­ральную лихорадку, некробактериоз

Лечениене разработано

Профилактика и меры борьбы.Переболевшие овцы приобретают пожиз­ненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.

Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжитель­ностью до трех месяцев.

Инфекционная катаральная лихорадка в Республике Беларусь не регистрируется. Основное внимание должно быть обращено на строгий контроль за ввозом жи­вотных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Аманова Жанат Темирбаевна, Ершебулов Закир Джапарович, Таранов Дмитрий Сергеевич, Абдураимов Ергали Орынбасарович, Булатов Ербол Акенович

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Аманова Жанат Темирбаевна, Ершебулов Закир Джапарович, Таранов Дмитрий Сергеевич, Абдураимов Ергали Орынбасарович, Булатов Ербол Акенович

Attenuation of the Strains Bluetongue Virus

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ♦ Вирусология ♦

Аттенуация штаммов вируса катаральной лихорадки овец

Ж.Т. Аманова, магистр ([email protected]), З.Д. Ершебулов, магистр ([email protected]), Д.С. Таранов, магистр ([email protected]), Е.О. Абдураимов, кандидат ветеринарных наук ([email protected]), Е.А. Булатов, кандидат биологических наук ([email protected]), А.Р. Сансызбай, доктор ветеринарных наук, профессор ([email protected]) Научно-исследовательский институт проблем биологической безопасности Комитета науки Министерства образования и науки Республики Казахстан (Республика Казахстан, п.г.т. Гвардейский).

Ключевые слова: аттенуация, вирус, КЛО, культура клеток, РКЭ, штамм

Сокращения: КЛО — катаральная лихорадка овец, ПС — почка сайгака, РКЭ — развивающиеся куриные эмбрионы, ТЦД — тканевая цитопатическая доза

Казахстан в настоящее время активно развивает сельское хозяйство, в частности мелкое животноводство. Результаты анализа литературы по распространению КЛО среди сельскохозяйственных животных [2, 3] подтвердили актуальность работы по получению аттенуирован-ного вируса КЛО для приготовления вакцинного препарата против данной инфекции.

Пути и методы аттенуации различных возбудителей болезней весьма многочисленны. Первые эксперименты по аттенуации возбудителя КЛО провел Taylor в 1906— 1908 гг. В качестве исходного вируса он использовал штамм, не обладающий высокой вирулентностью; после 11___18 пассажей на овцах этот штамм значительно снизил патогенные свойства, но сохранил иммуногенность и почти 40 лет применялся в качестве вакцины [5].

В 1946 г. Alexander после отработки условий выращивания вируса КЛО в РКЭ провел серийные пассажи четырех штаммов вируса, изолированных в Южной Африке. По мере адаптации возбудителя КЛО к РКЭ наблюдалось ослабление его вирулентных свойств для овец и усиление их для куриных эмбрионов. Таким путем были аттенуированы штаммы Cyprus — на 101 пассаже, Estantia — на 60 и Blaukop & Theiler — на 56 пассажах. Эти штаммы вошли в состав коммерческой четырехвалентной вакцины [4]. Американские исследователи аттенуировали по методу Alexander два калифорнийских штамма вируса КЛО: БТ-8 и БТ-11. Эти штаммы после 30.. .35 пассажей в РКЭ не вызвали клинического проявления болезни у овец и на уровне 50_57 пассажей были приняты в качестве вакцинных [6, 7]. Все указанные выше вакцины, приготовленные из штаммов вируса, аттенуированных серийными пассажами в РКЭ, применялись только в очагах инфекции и стационарно неблагополучных районах, где в ряде случаев давали вполне удовлетворительные результаты [8].

Из приведенных примеров видно, что при использовании различных путей аттенуации вирусов многим исследователям удавалось получить вполне удовлетворительные вакцины.

Рис. 1. Клиническая картина проявления инфекционного процесса КЛО в РКЭ

По литературным данным, чувствительной моделью к вирусу КЛО являются лабораторные белые мыши. Наиболее восприимчивы мыши 1. 3-суточного возраста. Вирус размножается в мозге новорожденных мышей при интрацеребральном заражении и вызывает их гибель через 3.5 суток с симптомами энцефалита. У взрослых мышей вирус размножается, но инфекция протекает инапарантно [1].

Получить культуральные аттенуированые штаммы вируса КЛО, пригодные для использования в разработке средств специфической профилактики данной болезни.

Материалы и методы

Рис. 3. Контроль аттенуации вируса КЛО на мышатах сосунах

материал вводили мышатам интрацеребрально по 0,02 мл, а овцам внутривенно по 10 мл. Мышата и овцы остались живыми без проявления клинических признаков инфекции в течение 14 суток (срок наблюдения). Таким образом, получены аттенуированные вирусы КЛО, которые не обладают патогенными свойствами при введении его восприимчивым животным.

Штаммы адаптированы для культивирования в перевиваемой культуре клеток ПС.

3. Стрижаков, А.А. Эпизоотология и меры борьбы с блютангом / А.А. Стрижаков, Н.И. Закутский, А.В. Ко-ломыцев // Ветеринария. — 2008. — №8. — С. 23-27

4. Alexander, R.A. The propagation of bluetongue virus in the developing chick embryo with particular reference to the temperature of incubation / R.A. Alexander // Onderstepoort Journal of Veterinary Science and Animal Industry. — 1947. — No. 22. — P. 7-26.

5. Becker, C.H. Hand buch der virus infection bei Tieler / C.H. Becker // Arch. Exp. Veterinarmed. Bd., —1968. — No. 111(2) Sp ez.Tiel.2. — Р. 1167-1197.

6. Breard, E. Transient effect of the attenuated bluetongue virus vaccine on the quality of the ram semen / E. Breard, N. Pozzi, C. Sailleau, et al. // Vet. Rec. — 2007. — No. 160 (13). — P. 431-435.

7. Osburn, B.I. Conclusions. In: Proceedings of the Third OIE International Symposium on Bluetongue. Taormina, 26-29 October 2003 / B.I. Osburn; N.J. MacLachlan & J.E. Pearson // Vet. Ital. — 2004. — No. 40. — P. 713-726.

8. Veronesi, E. Live attenuated bluetongue vaccine viruses in Dorset Poll sheep, before and after passage in vector midges (Diptera: Ceratopogonidae) / E. Veronesi, C. Hamblin, P.S. Mellor // Vaccine. — 2005. — No. 23. — P. 5509-5516.

Zh.I. Amanova, Z.D. Ershebulov, D.S. Taranov, Ye.O. Abduraimov, Ye.A. Bulatov, А^. Sansyzbai

Research Institute for Biological Safety Problems Science of Committee Ministry of Education and Science of the Republic of Kazakhstan (Republic of Kazakhstan, Settl. Gvardeiskiy).