Категории источников инфекции при вга

ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

от 30 декабря 2010 года N 190

Об утверждении СП 3.1.2825-10 "Профилактика вирусного гепатита А"

В соответствии с Федеральным законом от 30.03.99 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 14, ст.1650; 2002, N 1 (ч.1), ст.2; 2003, N 2, ст.167; N 27 (ч.1), ст.2700; 2004, N 35, ст.3607; 2005, N 19, ст.1752; 2006, N 1, ст.10, N 52 (ч.1),ст.5498; 2007, N 1 (ч.1) ст.21; N 1 (ч.1), ст.29; N 27, ст.3213; N 46, ст.5554; N 49, ст.6070; 2008, N 24, ст.2801; N 29 (ч.1), ст.3418; N 30 (ч.2), ст.3616; N 44, ст.4984; N 52 (ч.1), ст.6223; 2009, N 1, ст.17; 2010, N 40, ст.4969) и постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 N 554 "Об утверждении Положения о государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации и Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, N 31, ст.3295; 2004, N 8, ст.663; N 47, ст.4666; 2005, N 39, ст.3953)

Утвердить санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2825-10 "Профилактика вирусного гепатита А" (приложение).

Приложение. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2825-10. Профилактика вирусного гепатита А

УТВЕРЖДЕНЫ
постановлением Главного государственного
санитарного врача Российской Федерации
от 30 декабря 2010 года N 190

Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2825-10

1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее - санитарные правила) устанавливают основные требования к комплексу организационных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, проведение которых обеспечивает предупреждение возникновения и распространения заболеваний вирусным гепатитом А.

1.2. Соблюдение санитарных правил является обязательным для граждан, юридических лиц и индивидуальных предпринимателей.

1.3. Контроль за соблюдением настоящих санитарных правил проводят органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

2.1.1. Острый гепатит А (далее - ОГА) - острая вирусная инфекционная болезнь, проявляющаяся в типичных случаях общим недомоганием, повышенной утомляемостью, анорексией, тошнотой, рвотой, иногда желтухой (темная моча, обесцвеченный стул, пожелтение склер и кожных покровов) и обычно сопровождающаяся повышением уровня аминотрансфераз сыворотки крови.

Лабораторным критерием подтверждения случая ОГА является наличие антител класса IgM к вирусу гепатита А (далее - anti-HAV IgM) или РНК вируса гепатита А в сыворотке крови.

2.1.2. Классификация случая ОГА для целей эпидемиологического надзора.

Подозрительный случай - случай, соответствующий клиническому описанию.

Подтвержденный случай - это случай, соответствующий клиническому описанию и подтвержденный лабораторно, или случай, который соответствует клиническому описанию, выявленный у человека, имевшего контакт с лабораторно подтвержденным случаем гепатита А в течение 15-50 дней до появления симптомов заболевания.

При наличии эпидемического очага с множественными случаями ОГА диагноз выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных.

Возбудитель ОГА - РНК-содержащий вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы имеют диаметр 27-32 нм. Вирус представлен шестью генотипами и одним серотипом. Вирус гепатита А (далее - ВГА) по сравнению с представителями рода энтеровирусов более устойчив к физико-химическим воздействиям.

2.3.1. Лабораторная диагностика ОГА проводится серологическим и молекулярно-биологическим методами исследования.

2.3.1.1. Серологическим методом в сыворотке крови определяют наличие anti-HAV IgM и иммуноглобулинов класса G к вирусу гепатита А (далее - anti-HAV IgG).

2.3.1.2. Молекулярно-биологическим методом в сыворотке крови определяют РНК вируса гепатита А.

2.3.2. Диагноз ОГА устанавливается при выявлении в сыворотке крови пациента с подозрением на гепатит anti-HAV IgM или РНК ВГА.

2.3.3. Серологические и молекулярно-биологические методы исследования на выявление в сыворотке крови anti-HAV IgM и anti-HAV IgG и РНК ВГА проводятся в соответствии с действующими нормативно-методическими документами.

2.4.1. Источником инфекции при ОГА является человек. Инкубационный период колеблется от 7 до 50 дней, чаще составляя 25±5 дней. Вирус гепатита А выделяют с фекалиями 3 основные категории источников инфекции: лица с бессимптомной формой инфекционного процесса, больные со стертой - безжелтушной и желтушной формами инфекции.

2.4.2. Продолжительность выделения вируса при различных проявлениях инфекции существенно не отличается. Наибольшая концентрация возбудителя в фекалиях источника инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубационного периода и в первые дни болезни, соответствующие по продолжительности преджелтушному периоду, - от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). С появлением желтухи у большинства больных концентрация вируса в фекалиях снижается.

2.4.3. Эпидемиологическое значение также имеют больные ОГА с затяжными формами, составляющими 5-8% и обострениями (около 1%), особенно при наличии у них иммунодефицитных состояний, которые могут сопровождаться длительной вирусемией, с выявлением РНК возбудителя. Хроническое течение гепатита А не установлено.

2.4.4. Передача ВГА осуществляется преимущественно при реализации фекально-орального механизма водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

2.4.4.1. При водном пути передачи ВГА попадает в организм при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах.

2.4.4.2. Пищевой путь передачи реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли любой формы собственности. Ягоды, овощи, зелень контаминируются вирусом при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы ВГА при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах.

2.4.4.3. Контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, контаминированные возбудителем инфекции. Не исключается также передача вируса при орально-анальных и орально-генитальных контактах.

2.4.5. В отдельных случаях реализуется искусственный (артифициальный) механизм передачи. Длительная (3-4 недели) вирусемия обусловливает возможность передачи возбудителя инфекции парентеральным путем, что приводит к возникновению случаев посттрансфузионного ОГА. Имели место вспышки ОГА среди больных гемофилией, получавших препараты факторов свертывания крови, а также среди лиц, использующих инъекционные психотропные препараты.

2.4.6. При любом клиническом варианте течения ОГА образуются специфические anti-HAV IgG. Лица, не имеющие anti-HAV IgG, восприимчивы к гепатиту А.

2.5.1. Интенсивность эпидемического процесса ОГА на отдельных территориях характеризуется крайне выраженной вариабельностью и определяется социальными, экономическими и демографическими факторами.

Этиология.

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А (ВГА)- острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническими и лабораторными признаками поражения печени и, в основном, благоприятным прогнозом заболевания.

ВГА - одно из распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций. Заболеваемость на территории России достаточно высока и составляет 235,9 на 100000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.

Возбудитель заболевания - вирус гепатита А - относится к се­мейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую частицу), а по физико-химическим свойствам - к энтеровирусам.

Вирус устойчив во внешней среде, что обусловливает дли­тельность его сохранения на объектах

внешней среды, в воде, пи­щевых продуктах. Вирус быстро инактивируется под воздействием УФО и хлорсодержащих средств.

Восприимчивость населения к инфекции высокая. Наиболь­шая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.

Возможны отдельные вспышки заболевания и даже крупные эпидемии при употреблении недоброкачественной воды и зара­женных продуктов.

Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инкубацион­ного периода и в преджелтушный период. Через 2-3 дня после по­явления желтухи выделение вируса обычно прекращается.

Таким образом, ВГА - типичная кишечная инфекция.

Источники инфекции:

♦ больные различными формами ВГА;

Механизмы передачи инфекции:

Пути передачи инфекции:

через руки, загрязненные фекалиями.

Входные ворота инфекции:

♦ Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития заболевания:

Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая разви­тие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус по­падает в печень, проникает в печеночные клетки (гепатоциты), где размножается, оказывая на них умеренно выраженное, прямое по­вреждающее действие.

При ВГА участок некротизированной ткани в печени практи­чески всегда ограничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюда­ются дистрофические изменения.

У подавляющего большинства детей в сроки от 1,5 до 3 меся­цев от начала заболевания наступает выздоровление с полным вос­становлением структуры и функции печени. Только у 3-5% боль­ных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции.

Постепенно механизмы защиты организма восстанавливают­ся, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Инкубационный период:

Составляет от 10 до 45 дней (в среднем - 15-30 дней). В инку­бационном периоде клинических проявлений болезни не отмечает­ся, но в крови обнаруживается вирусный антиген и высокая актив­ность печеночно-клеточных ферментов (Ал AT, Ac AT).

Основные клинические проявления ВГА:

Преджелтушный период (в среднем продолжительность его составляет 3-7 дней):

♦ нарастают симптомы интоксикации: повышается темпера­тура до 38-39°С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, те­ряется

интерес к учебе;

♦ появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;

♦ усиливается диспепсический симптом: нарушается аппе­тит, беспокоят тошнота, рвота, тупые боли в животе с пре­имущественной локализацией в правом подреберье;

♦ увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;

♦ происходит частичное обесцвечивание стула.

Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы интокси­кации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.

Период разгара (желтушный период):

♦ наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, которая вначале лучше выра­жена на склерах и слизистой оболочке полости рта;

♦ размеры печени увеличиваются, край закруглен - плотный, болезненный;

♦ увеличена селезенка, поверхность гладкая, пальпация без­болезненная;

♦ максимально изменены печеночные пробы: уровень били­рубина от 58-110 мкмоль/л, повышена активность печеноч­но-клеточных ферментов - АлАТ, АсАТ.

Продолжительность желтушного периода при ВГА в среднем составляет 2 недели (рис. 1 цв. вкл.).

Период реконвалесценции (длится около 2-3 месяцев):

♦ исчезает желтуха, нормализуется аппетит;

♦ улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;

♦ восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;

♦ нормализуются биохимические показатели.

В последние годы в 70% случаев у детей ВГА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания.

Хронических форм ВГА у детей не отмечено.

Лабораторные признаки ВГА:

1. Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).

2. Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ - 0,68 ммоль/чл., АсАТ - 0,45 ммоль/чл.).

3. Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).

4. В периферической крови: умеренная лейкопения и лимфо-цитоз, СОЭ не изменена.

5. Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).

6. В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgM к вирусу гепатита А - анти-ВГА IgM (антитела появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме ВГА и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Пошук, Перегляд та Навігація

Ви знаходитесь на: Головна

Вирусный гепатит А – болезнь, которая возвращается.

Информация для медицинских работников

На сегодняшний день в г. Херсон складывается неблагоприятная эпидемическая обстановка по заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА).

Первые случаи заболевания связаны с пребыванием молодых людей на отдыхе на побережье Черного моря в Херсонской области. Возможным источником инфекции послужили лица, прибывшие из других городов Украины, где уже отмечался повышенный уровень заболеваемости.

Данная ситуация не является исключительной, так как гепатиту А, как и многим инфекционным заболеваниям, свойственна многолетняя динамика.

При вирусном гепатите А периоды спада заболеваемости составляют 5-7 лет, тогда как на Херсонщине эпидемического подъема не наблюдалось уже около 10 лет. То есть, проявляется природная эпидемическая закономерность.

Эпидемиологические особенности острого вирусного гепатита А

o Источником инфекции при ВГА является человек. Инкубационный период колеблется от 7 до 60 дней, чаще составляя 25 - 35 дней. Вирус гепатита А выделяют с фекалиями 3 основные категории источников инфекции: лица с бессимптомной формой инфекционного процесса, больные со стертой - безжелтушной и желтушной формами инфекции.

o Продолжительность выделения вируса при различных проявлениях болезни существенно не отличается. Наибольшая концентрация возбудителя в фекалиях источника инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубационного периода и в первые дни болезни. Преджелтушный период проявляется 4 вариантами: диспептический, гриппоподобный, артралгический, астено – вегетативный продолжительностью от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

o Хроническое течение гепатита А не установлено.

o Передача ВГА осуществляется при реализации фекально-орального механизма водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

o При водном пути передачи ВГА попадает в организм при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах.

o Пищевой путь передачи реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли любой формы собственности. Ягоды, овощи, зелень контаминируются вирусом при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы ВГА при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах.

o Контакно-бытовой путь передачи инфекции реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, контаминированные возбудителем инфекции.

o Восприимчивость к ВГА всеобщая, постинфекционный иммунитет стойкий, осенне-зимняя сезонность. Характерна неравномерность по территории, возрастным группам.

o При любом клиническом варианте течения ВГА образуются специфические антитела (anti-HAV).

Тактика медицинских работников в данный период должна включать в себя несколько правил, которые позволят если не снизить, то хотя – бы приостановить широкое распространение инфекции.

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

• Воздействие на источник инфекции:

диагностика заболевания - своевременное выявление источника инфекции и его изоляция (госпитализация больного) на основе клинических проявлений, эпидемиологического анамнеза, данных обследования.

регистрация – отправка экстренного извещения в СЕС.

• Воздействие на механизм передачи:

дезинфекция – текущая, заключительная.

• Меры в отношении контактных лиц:

медицинское наблюдение - все контактные лица, выявленные в границах очага, подвергаются первичному медицинскому осмотру с последующим медицинским наблюдением в течение 35 дней со дня разобщения с источником инфекции, включающим опрос, термометрию, наблюдение за цветом склер и кожных покровов, окраской мочи, размером печени и селезенки врачом и медицинской сестрой 1 раз в неделю.

лабораторное обследование - все контактные лица, выявленные в границах очага, подлежат клинико-лабораторному обследованию на уровень АЛТ двукратно с интервалом 15 дней.

специфическая профилактика – при повышении уровня заболеваемости ВГА на эндэмичных территориях показана вакцинация против гепатита А.

Особое место занимает санитарно – просветительная работа: населению необходимо разъяснять какими могут быть первые признаки болезни (это период продромальных явлений а не желтухи). Особое внимание следует обратить на контактных лиц из очагов – им желательно раздавать памятки.

Главный позаштатный инфекционист управления
здравоохранения Херсонского городского совета О.И. Демедюк

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.